Динамика венозной гипертонии. Течение венозной гипертонии

Обновлено: 25.05.2024

Гипертония — это состояние, при котором временно или постоянно повышено напряжение (тонус) мышц артерий. Просвет сосудов сужен, и поступление крови к органам затруднено. Неудивительно, что все системы, и в первую очередь головной мозг, от этого страдают.

Кто рискует заболеть?

Причины и механизмы гипертонии до сих пор изучены не полностью. На сегодняшний день известно, что гипертония развивается, когда в центральной нервной и других системах разлаживается механизм регулирования тонуса сосудов. Однако точной причины развития гипертонической болезни не знает никто. Тем не менее, накоплено много сведений о предрасполагающих факторах. К ним относятся:

избыточное употребление соли (точнее - натрия, который входит в состав соли)
атеросклероз (эти две болезни как бы усиливают друг друга и часто идут в паре)
курение
чрезмерное употребление спиртного
повышенная масса тела - ожирение
гиподинамия (то есть неподвижный образ жизни).

Чаще гипертоническая болезнь встречается у жителей больших городов, у людей после сорока лет, озабоченных постоянной борьбой за существование, перегруженных ответственной работой.

Однако гипертония может развиться и у молодых людей, даже подростков, нередко бывает заболеванием семейным, то есть обусловленным наследственной предрасположенностью.

Первые симптомы и течение заболевания

Начало гипертонии обычно не ощущается больными. Ее можно обнаружить подсчетом пульса и измерением кровяного давления.

Каждый человек на протяжении жизни сталкивается с повышением артериального давления, обусловленным стрессом, недосыпанием, напряжением и даже отравлением (например, свинцом). Однако говорить о наличии гипертонической болезни можно лишь тогда, когда артериальное давление повышается систематически и врач более трех раз в течение месяца фиксирует значения свыше 140 и 90 мм ртутного столба.

Проявления заболевания могут быть различными, в зависимости от стадии и формы. Различают три стадии гипертонической болезни.

На первой артериальное давление повышается часто, но кратковременно, и после отдыха быстро нормализуется. На второй — повышение стабильное и устраняется только применением лекарств. На третьей стадии течение болезни осложняется развитием изменений как в сосудах (артериосклероз), так и в кровоснабжаемых ими органах (сердце, головной мозг, почки).

Сначала самочувствие больного может оставаться удовлетворительным, но в связи с волнениями, переутомлением, изменениями погоды появляются головные боли. Затем присоединяется тяжесть в голове, головокружения, раздражительность, повышенная утомляемость, нарушения сна. Учащается сердцебиение, появляются боли в области сердца, пульсация в кончиках пальцев и висках, шум в ушах, особенно при физическом и психическом напряжении. Отмечаются неопределенные боли в руках, ногах, спине, зябкость.

С переходом гипертонической болезни во вторую стадию такие состояния наблюдаются чаще. На третьей стадии присоединяются симптомы стойких нарушений функций органов (почек, сетчатки глаз и т. д.). При тяжелом протекании болезни значительно понижается зрение, происходят изменения в сосудах глазного дна и сетчатки.

На любой стадии болезни может наступить гипертонический криз — внезапное резкое повышение артериального давления, приводящее к острой сердечной недостаточности или сопровождающееся расстройствами кровообращения головного мозга, недостаточностью коронарных (питающих сердце) артерий. Длительная перегрузка сердца при постоянно повышенном давлении приводит к его гипертрофии (избыточному, разрастанию сердечной мышцы). Если не принимать лекарства, при продолжающейся увеличенной нагрузке сердце не справляется, наступает дистрофия мышцы и развивается сердечная недостаточность, которая может проявляться приступами сердечной астмы (нехватка воздуха при физической нагрузке, невозможность спать на низкой подушке и т. д.)

Повышенное артериальное давление может привести не только к перегрузкам сердца, сердечным болям, но и к инфаркту. А в результате увеличения нагрузки на сосуды может случиться инсульт, при котором нередко возникает паралич конечностей и даже смерть.

Как лечить?

При устойчивом повышении артериального давления необходимо обратиться к врачу, который должен разобраться в причинах заболевания, подобрать дозы лекарственных препаратов и одну из схем лечения.

Самая большая и, к сожалению, самая распространенная ошибка при лечении гипертонии - это лечение от случая к случаю. Не следует забывать, что достаточно всего 1 секунды высокого давления, чтобы случился инсульт. Поэтому необходимо поддерживать стабильное давление.

Лечение гипертонической болезни предусматривает коррекцию всех имеющихся у человека факторов риска. Иногда одного этого бывает достаточно, чтобы значительно снизить давление.

Измеряя давление, врачи исследуют два параметра - верхнее (систолическое давление) и нижнее (диастолическое). Условно можно сказать, что основной вклад в первое имеет сила сердечных сокращений, а второе поддерживается тонусом сосудов. Поэтому при назначении лечения врачи ориентируются на то, какое давление - систолическое или диастолическое - больше повышено. В первом случае надо немножко «тормознуть» сердце, а во втором - расширить сосуды. Меры профилактики

Гипертоническую болезнь, как и любое хроническое прогрессирующее заболевание легче предупредить, чем лечить. Поэтому профилактика гипертонии, особенно для людей с отягощенной наследственностью, является задачей первой необходимости. Правильный образ жизни и регулярное наблюдение у врача-кардиолога помогают отсрочить или смягчить проявления гипертонической болезни, а зачастую – даже совсем не допустить ее развития.

В первую очередь, о профилактике стоит задуматься тем, у кого артериальное давление находится в пределах высокой или пограничной нормы. В основном это касается молодежи и подростков. Обследование у кардиолога хотя бы раз в год в значительной мере застрахует пациента от неожиданного для него развития гипертонии.

Что же можно сделать самостоятельно для профилактики гипертонии? Во-первых, каждому нужно обладать информацией о случаях гипертонической болезни в семье, особенно среди ближайших родственников. Эти данные помогут с большой долей вероятности предположить, входит ли человек в группу риска по гипертонии.

Во-вторых, человеку, у которого возможно развитие артериальной гипертонии, в качестве профилактики, необходимо пересмотреть привычный уклад своей жизни и внести в него необходимые поправки. Это касается увеличения физической нагрузки, которая при этом не должна быть чрезмерной. Особенно полезны регулярные занятия на свежем воздухе: бег, ходьба, плавание, лыжи. Не стоит забывать и о правильном питании, которое, кстати, не имеет ничего общего с разнообразными модными диетами. Оно должно быть полноценным и разнообразным, включать в себя как овощи и фрукты, так и крупы, мясо нежирных сортов, рыбу. Важно также сохранять душевное спокойствие и не раздражаться по пустякам.

ДИНАМИКА КРОВОТОКА В БАЗАЛЬНЫХ ВЕНАХ МОЗГА ПРИ СИНДРОМЕ ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. ВОЗМОЖНОСТЬ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ

Резюме. У больных с синдромом доброкачественной внутричерепной гипертензии (СДВГ) изучены две составляющие повышения интракраниального давления — венозную (установленную допплеросонографически) и ликворную (оцененную эхоэнцефалоскопически). Выявлены клинические и ультразвуковые признаки повышения ликворного и венозного давления, отмечена устойчивая взаимозависимость повышения внутричерепного давления и ускорения кровотока в глубоких венах мозга с одновременным расширением III желудочка мозга. Изучена возможность уменьшения выраженности СДВГ при фармакологической коррекции венозного оттока венотонического и ангиопротекторного препарата диосмином. После 14-дневного приема диосмина отмечено достоверное снижение скорости кровотока по венам Розенталя, что свидетельствовало об улучшении венозного оттока из полости черепа. Снижение венозного внутричерепного давления сопровождалось положительной динамикой состояния больных с регрессом клинических признаков СДВГ. Предположительный механизм патологии следующий: затруднение венозного оттока сопровождается повышением интравенозного давления, что затрудняет физиологическое всасывание ликвора, вследствие чего формируется ликворная (арезорбтивная) гипертензия. Применение фармакологических средств с выраженным венотоническим эффектом способствует улучшению оттока венозной крови из полости черепа и стабилизирует внутричерепное давление за счет снижения венозных и ликворных составляющих.

Внутричерепное давление (ВД) — это давление в полости черепа (в венозных синусах мозга, мозговых желудочках, эпидуральном и субарахноидальном пространствах), которое определяется динамическим равновесием объемного мозгового кровотока, объемов цереброспинальной жидкости и ткани мозга. Нормальное ВД — необходимое условие обеспечения адекватного кровоснабжения мозга, его метаболизма и функциональной активности. ВД обеспечивается сложными механизмами регуляции церебрального перфузионного давления, тонусом мозговых сосудов, объемным мозговым кровотоком, скоростью продукции и резорбции цереброспинальной жидкости, проницаемостью гематоэнцефалического барьера, коллоидно-осмотическим гомеостазом внутри- и внеклеточной жидкости мозга и некоторыми другими факторами (Виленский Б.С., 1986; Плам Ф., Познер Дж.Б., 1986).

Цель нашего исследования — изучение двух составляющих ВД — венозного и ликворного компонентов — у пациентов с синдромом доброкачественной внутричерепной гипертензии (СДВГ), а также способов уменьшения его выраженности при фармакологической коррекции венозного оттока.

ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В исследование включили 39 пациентов Клиники вертеброневрологии при Центральной городской клинической больнице г. Киева в возрасте от 18 до 65 (в среднем — 45 лет). Выборка больных составлена на основании наличия допплеросонографических признаков СДВГ.

Больным проводили клиническое обследование, включая ортопедический и неврологический осмотры. Венозный отток из полости черепа исследовали при помощи системы компьютерной сонографии «Энвизор» версии В.0.1 (Philips), датчики — линейный с частотой проникновения 7 МГц для экстракраниального отдела и векторный с частотой проникновения 2,5 МГц — для интракраниального. Применяли двухмерный и допплеровские (цветной, энергетический и спектральный) режимы, что позволяло оценить морфологические изменения в сосудах, функциональные параметры кровотока. Критерием нарушения венозного оттока служили гемодинамические показатели в глубоких венах мозга, в частности — в венах Розенталя.

Ликворную гипертензию верифицировали при помощи эхоэнцефалоскопа ЭЭС-12 с определением ширины М-эха, выраженности пульсации, его смещения, наличия дополнительных эхосигналов.

Фармакологическую коррекцию венозного тонуса у больных с признаками повышения ВД проводили диосмином (Флебодиа 600 производства Lab. Innotech International, Франция) — биофлавоноидом с венотонической и ангиопротекторной активностью, который назначали в дозе 600 мг 2 раза в сутки с интервалом в 12 ч на протяжении 14 дней. Такой режим приема препарата обеспечивал в течение 14 дней его стабильную концентрацию в крови и, следовательно, в сосудистой стенке (пик концентрации в венозной стенке после приема препарата составляет 9 ч (Компендиум 2004 — лекарственные препараты, 2004)).

Статистическая обработка материала проведена с помощью расчетных формул и методов математической статистики. Вычисляли среднее арифметическое значение показателей (М), их среднее квадратическое отклонение (σ), среднюю ошибку средней величины (m). Полученные результаты представляли в виде M±m. Для оценки значимости различий использовали t-критерий для двух зависимых выборок. Различия считали значимыми при величине t>2 (вероятность ошибки р<0,05).

Связь между показателями определяли при помощи коэффициента линейной корреляции Пирсона (r). Силу связи оценивали по величине коэффициента корреляции: сильная — при r=0,7–0,99; средняя — при r=0,3–0,69; слабая — при r=0,01–0,29.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Согласно нашим наблюдениям, повышение ВД с ультразвуковыми признаками ликворо-венозной гипертензии сопровождалось вегетососудистыми нарушениями (36%), цефалгическим или вестибуло-мозжечковым синдромом (23%), реже (≈5%) — прогрессирующим снижением остроты зрения, сенсорной тугоухостью, синдромом нарушения внимания с гиперактивностью, зрительными расстройствами в виде тумана перед глазами, заторможенностью, безынициативностью.

У больных наблюдали расширение III желудочка головного мозга от 8 до 12 мм, в среднем — 10 мм (в норме — 5–7 мм (Виничук С.М., 1995)). Этот факт мы расценили как повышение давления ликвора в желудочковой системе мозга.

При этом по данным ультразвукового исследования выявлены повышение максимальной скорости кровотока в базальных венах мозга (Розенталя, Галена и прямом синусе), а также псевдопульсация в этих сосудах, которая контролировалась по усредненной во времени максимальной скорости кровотока (time-averaged mean maximum velocity/TAMx). Повышение TAMx сопровождалось выраженной или сильной пульсацией М-эха, слабую пульсацию расценивали как вариант нормы.

Анализ полученных данных свидетельствовал о наличии признаков повышения ВД за счет ликворного и венозного компонентов. При этом прослеживалась взаимообусловленность этих процессов: установлена достоверная прямая сильная связь между систолической скоростью венозного кровотока (Vps) и шириной М-эха (r=0,77; р<0,05), между диастолической скоростью венозного кровотока (Ved) и TAMx (r=0,76; р<0,01), а также прямая связь средней силы между Vps и TAMx (r=0,65; р<0,05). Наличие таких связей указывает на устойчивую взаимозависимость повышения ВД и ускорения кровотока в глубоких венах мозга.

Таким образом, важной составляющей повышения ВД является венозный компонент. Повышение венозного ВД сопровождается сдавливанием мостиковых вен и расширением конвекситальных подпаутинных пространств. Роль базальных вен в оттоке крови от головного мозга при этом ощутимо возрастает, что приводит к ускорению кровотока в глубоких венах мозга, в частности — в венах Розенталя. Повышение ВД в свою очередь формирует повышение градиента давления раздела сред венозная кровь/ликвор c вероятным замедлением резорбции ликвора. Развивается арезорбтивная ликворная гипертензия, диагностическим признаком которой является эхоскопическое расширение III желудочка мозга. Фармакологическая коррекция тонуса венозной стенки венотоником диосмин улучшает отток венозной крови из полости черепа и способствует нормализации ликворного давления. Результаты проведенного исследования свидетельствуют о возможности вмешательства в механизм арезорбтивной ликворной гипертензии посредством улучшения венозного оттока из полости черепа при помощи диосмина. Результаты анализа литературных данных (Холоденко М.И., 1963; Куприянов В.В., 1975) свидетельствуют об обильной иннервации глубоких вен мозга и наличии мышечного слоя в венах Розенталя и вене Галена. Следовательно, применение венотоника вполне обосновано в целях воздействия на нервно-мышечный аппарат глубоких вен мозга, которые, по всей видимости, могут регулировать отток венозной крови.

1. Затруднение венозного оттока сопровождается повышением давления в венозной части кровеносного русла головного мозга. Градиент гидростатического давления затрудняет физиологическое всасывание ликвора, вследствие чего формируется ликворная гипертензия.

2. Применение фармакологических средств с выраженным венотоническим действием (диосмин) способствует улучшению оттока венозной крови из полости черепа и стабилизирует ВД за счет снижения венозной и ликворной составляющих.

Виленский Б.С. (1986) Неотложные состояние в невропатологии. Медицина, Ленинград, 150 с.
Виничук С.М. (ред.) (1995) Неинвазивные методы исследования в клинике нервных болезней. Киев, 92 с.
Компендиум 2004 — лекарственные препараты (2004) В.Н. Коваленко, А.П. Викторов (ред.), МОРИОН, Киев, 1664 с.
Куприянов В.В. (1975) Нервный аппарат кровеносных сосудов головного мозга. Штиинца, Кишинев, 234 с.
Плам Ф., Познер Дж. Б. (1986) Диагностика ступора и комы (Пер. с англ.). Медицина, Москва, 148 с.
Холоденко М.И. (1963) Расстройства венозного кровообращения в мозгу. Государственное издательство медицинской литературы, Москва, 226 с.

ДИНАМІКА КРОВОТОКУ В БАЗАЛЬНИХ ВЕНАХ МОЗКУ ПРИ СИНДРОМІ ДОБРОЯКІСНОЇ ВНУТРІШНЬОЧЕРЕПНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ. МОЖЛИВІСТЬ ФАРМАКОЛОГІЧНОЇ КОРЕКЦІЇ

Гонгальський Володимир Володимирович, Прокопович Є В

Резюме. У хворих із синдромом доброякісної внутрішньочерепної гіпертензії (СДВГ) вивчено дві складові підвищення інтракраніального тиску — венозну (встановлену допплєросонографічно) і лікворну (оцінену ехоенцефалоскопічно). Виявлено клінічні і ультразвукові ознаки підвищення лікворного і венозного тиску, відзначено стійку взаємозалежність підвищення внутрішньочерепного тиску і прискорення кровотоку в глибоких венах мозку з одночасним розширенням III шлуночка мозку. Вивчено можливість зменшення вираженості СДВГ при фармакологічній корекції венозного відтоку венотоніком і ангіопротектором діосміном. Після 14-денного прийому діосміну відзначено достовірне зниження швидкості кровотоку по венах Розенталя, що свідчило про поліпшення венозного відтоку з порожнини черепа. Зниження венозного внутрішньочерепного тиску супроводжувалося позитивною динамікою стану хворих з регресом клінічних ознак СДВГ. Можливий механізм патології такий: утруднення венозного відтоку супроводжується підвищенням інтравенозного тиску, що ускладнює фізіологічне всмоктування ліквору, внаслідок чого формується лікворна (арезорбтивна) гіпертензія. Застосування фармакологічних засобів з вираженим венотонічним ефектом сприяє поліпшенню відтоку венозної крові з порожнини черепа і стабілізує внутрішньочерепний тиск за рахунок зниження венозних і лікворних складових.

Ключові слова:синдром доброякісної внутрішньочерепної гіпертензії, базальні вени мозку, венозний відтік, лікворний тиск, допплєросонографія, діосмін

DYNAMICS OF BLOOD FLOW IN BASAL VEINS OF THE BRAIN IN PATIENTS WITH BENIGN INTRACRANIAL HYPERTENSION SYNDROME. AN OPPORTUNITY OF PHARMACOLOGICAL CORRECTION

Gongalsky V V, Prokopovych Ye V

Summary. Two components of the intracranial pressure increase — venous (verified by Doppler sonography) and liquor (verified by ultrasound encephaloscopy) — were studied in patients with a benign intracranial hypertension (BIH). Clinical and ultrasound signs of increased venous and liquor pressure were revealed; a steady interrelation was found between the increase of intracranial pressure and acceleration of blood flow in deep cerebral veins together with enlargement of the third ventricle. After 14 days of treatment with venous-tonic and angioprotective preparation diosmin we observed decrease of blood-flow velocity in basal veins of Rosenthal, testified to the improvement of cranial venous outflow. The reduction of venous intracranial pressure was accompanied by positive dynamic of the patients’ state with regression of the majority of BIH clinical signs. The possible mechanism of the pathology is considered as follows: the difficulty of cranial venous outflow is accompanying by the increase of intravenous pressure in the brain and, in turn, leads to the impairment of physiological adsorption of liquor, as a result the liquor (aresorptive) hypertension is forming. Application of pharmacological agents with marked venous-tonic effect promote the improvement of cranial venous outflow and stabilizing the intracranial pressure due to the decrease of venous and liquor components.

Key words: benign intracranial hypertension, basal cerebral veins, cranial venous outflow, liquor pressure, Doppler sonography, diosmin

Гипертензия артериальная, внутричерепная, портальная, легочная, симптомы и лечение гипертензии

Артериальная гипертензия - это хроническое заболевание, характеризующееся постоянным, а в начальных стадиях - периодическим повышением артериального давления. В основе артериальной гипертензии лежит повышение напряжения стенок всех мелких артерий, в результате чего происходит уменьшение их просвета, затрудняющее продвижение крови по сосудам. При этом давление крови на стенки сосудов повышается.Артериальная гипертензия - очень распространенное заболевание; обычно она развивается после 40 лет, чаще у женщин. Артериальная гипертензия развивается медленно; начинается с периодических головных болей, сердцебиения; кровяное давление становится неустойчивым. Затем появляется онемение пальцев рук и ног, приливы крови к голове, плохой сон, мелькание "мушек" перед глазами, быстрое утомление, повышение кровяного давления становится стойким, в сосудах к этому времени происходят склеротические изменения. Эта стадия длится несколько лет. При дальнейшем развитии у больного обнаруживается сердечная или почечная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения.Внутричерепная гипертензия - увеличение внутричерепного давления. Характеризуется головной болью, тошнотой, рвотой, стойкой икотой, сонливостью, угнетением сознания, двоением (за счет одностороннего или двустороннего сдавления отводящего нерва), преходящими эпизодами нарушения зрения, возникновением застойных дисков зрительных нервов (при исследовании глазного дна). В случаях выраженного повышения внутричерепного давления увеличивается систолическое артериальное давление, появляется брадикардия (50 — 60 уд/мин). Ключевые причины внутричерепной гипертензии — крупные поражения (опухоль, гематома), гидроцефалия, а также инсульт, менингит, энцефалит, нарушение водно-электролитного баланса (гипонатриемия), черепно-мозговая травма, эклампсия, острая гипертоническая энцефалопатия и другие заболевания, провоцирующие отек мозга. Увеличение внутричерепного давления может быть также результатом застойной сердечной недостаточности, хронических обструктивных заболеваний легких, гиперкапнии, нарушения оттока по яремным венам, перикардиального выпота. В норме давление ликвора у человека, расположенного в положении лежа на боку, составляет 100—180 мм водного столба.Опасность внутричерепной гипертензии состоит в вероятности сжимания вещества мозга в ограниченном пространстве черепа, что ведет к диффузной ишемии мозга, а также проникновение — смещения мозговой ткани из одного черепного отдела в другой вследствие фокального повышения внутричерепного давления. Проникновение чаще происходит в вырезку намета (тенториума) мозжечка (транстенториальное вклинивание) или большое затылочное отверстие. Вклинивание быстро приводит к летальному исходу вследствие сдавления ствола мозга и находящихся в нем жизненно важных центров.Проникновение крючка височной доли наступает при наличии крупного образования в средней черепной ямке. Ранний признак — расширение зрачка на стороне повреждения с потерей его реакции на свет. В последствии на стороне поражения или противоположной стороне развивается гемипарез. По мере нарастания внутричерепного давления появляются признаки двусторонней дисфункции ствола мозга — сопор, затем кома, расширение другого зрачка, нарушения ритма дыхания, децеребрационная поза (руки разогнуты и ротированы внутрь, ноги вытянуты).Центральное транстенториальное проникновение определено диффузным отеком мозга, острой гидроцефалией или срединными объемными образованиями. Ранние явления — сонливость и оглушение, частые глубокие вдохи, зевота, сужение зрачков, оживление сухожильных рефлексов, двусторонний рефлекс Бабинского. Потом зрачки расширяются, при болевом, возбуждении в непарализованных конечностях появляется декортикационная поза (руки согнуты в локтевых суставах, ноги — вытянуты), которая затем сменяется децеребрационной, нарушается ритм дыхания.При больших образованиях, лежащих в задней черепной ямке, может происходить проникновение ее структур в вырезку намета мозжечка (снизу вверх) или в большое затылочное отверстие (сверху вниз).Для профилактики повышения внутричерепного давления при острых повреждениях головного мозга нужно: 1) восстановить проходимость дыхательных путей, гарантировать полную оксигенацию, предупреждать и вовремя лечить легочные осложнения; 2) приподнять изголовье кровати на 15 — 30° для ослабления венозного оттока из полости черепа; 3) ограничить потребление жидкости до 1,5 л/сут; 4) не вводить растворы, имеющие много «свободной воды» (например, 5% раствор глюкозы); 5) поддерживать водно-электролитный баланс и кислотно-щелочное равновесие; 6) своевременно купировать артериальную гипертензию, гипертермию, эпилептические припадки, психомоторное возбуждение; 7) насколько можно избегать употребления сосудорасширяющих средств.Портальная гипертензия — повышение кровяного давления в системе воротной вены, возникающее при затруднении оттока из нее крови. Основные признаки портальной гипертензии — варикозное расширение вен пищевода, желудка и передней брюшной стенки, пищеводное и желудочно-кишечное кровотечение, спленомегалия, асцит.Легочная гипертензия. Первичная легочная гипертензия – индивидуальное заболевание, не cоотносящеся с сердечной или легочной патологией. В корне её лежат органические изменения в мелких легочных сосудах, которые приводят к повышению легочно-сосудистого протиодействия и давления в малом круге кровообращения при сохранении нормального "давления заклинивания". До сих пор продолжается дискуссия относительно нозологической индивидуальности первичной легочной гипертензии. Некоторые исследователи считают ее индивидуальным заболеванием. Но все-таки много пульмонологов и морфологов определяют первичную легочную гипертензию как синдромное понятие.Первичная (идиопатическая) легочная гипертензия среди сердечно-сосудистых болезней составляет около 0,17 % и является причиной легочного сердца примерно в 1 % случаев. Распознование первичной легочной гипертензии базируется на исключении иных общепринятых и более распространённых причин повышения давления в малом круге кровообращения. Многообещающие исследования минувших лет доказали, что среди больных первичной легочной гипертензией соотношение женщин к мужчинам составляет 1,7:1.Лечение гипертензииПринципы немедикаментозной терапии.Немедикаментозные методы лечения следует рекомендовать всем больным артериальной гипертонией, независимо от степени артериальной гипертонии и применения медикаментозных средств.Прекращение курения. Один из наиболее важных изменений образа жизни с точки зрения профилактики заболеваний сердечно-сосудистой системы, в первую очередь ИБС.Снижение избыточной массы тела. Уменьшение массы тела сопровождается снижением артериального давления, а также благоприятно влияет на некоторые факторы риска (сахарный диабет, гиперлипидемия, гипертрофия миокарда). Уменьшение употребления поваренной соли. Результаты контролируемых исследований показали, что уменьшение потребления поваренной соли с 10 до 4,5 г/сут приводит к снижению систолического артериального давления на 4-6 мм рт. ст. Наиболее выраженный эффект при этом наблюдается у пациентов с избыточной массой тела и пожилых людей.Уменьшение потребления алкоголя. Рекомендованная доза алкоголя в пересчете на чистый этанол составляет 20-30 г для мужчин (соответствует 50-60 мл водки, 200-250 мл сухого вина, 500-600 мл пива) и 10-20 г для женщин.Комплексная коррекция диеты. Следует увеличить количество овощей и фруктов, продуктов, богатых калием, магнием и кальцием, рыбы и морепродуктов, ограничение животных жиров. Увеличение физической активности. Рекомендуется быстрая ходьба, плавание в течение 30-45 минут 3-4 раза в неделю. Изометрические нагрузки (атлетизм) могут способствовать подъему артериального давления.Принципы медикаментозной терапии.начало лечение с минимальных доз одного препарата;переход к препаратам другого класса при недостаточном эффекте терапии (после увеличения дозы первого препарата) или плохой переносимости. Интервал между ступенями не должен быть менее 4 недель, если только не требуется более быстрое снижение артериального давления;использование препаратов длительного действия для достижения 24-часового эффекта при однократном приеме;использование оптимальных сочетаний препаратов (диуретик + бета-блокатор, диуретик + ингибитор АПФ, антагонист кальция (дигидропиридины) + бета-блокатор, антагонист кальция + ингибитор АПФ, альфа-блокатор + бета-блокатор);лечение должно быть постоянным. Курсовой прием препаратов недопустим;при эффективном контроле артериальное давление минимум в течение 1 года можно постепенно уменьшить дозы и количество препаратов.

Вопрос - ответ

Добрый вечер! Подскажите хотела сдать анализы на инфекции передающие половым путём, какая цена?

Гипертония

--> Патологию сердечно-сосудистой системы, характеризующуюся повышенным артериальным давлением, называют гипертонией. Лечением этого заболевания занимаются кардиологи, терапевты, неврологи и нефрологи.

Общая информация

Гипертония или гипертоническая болезнь представляет собой стойкое увеличение артериального давления. Временное повышение кровяного давления наблюдается у людей при физических нагрузках, стрессе и других состояниях, к которым адаптируется сердечно-сосудистая система. У человека, страдающего от гипертонической болезни, возникает постоянное повышение артериального давления. К характерным симптомам патологии врачи относят головную боль, одышку, боли в груди и ощутимую пульсацию в висках. Без лечения хроническая гипертония может осложняться заболеваниями сердца, почек, головного мозга и других органов.

Артериальное давление обусловлено движением крови по сосудам. В момент сокращения сердца возникает повышение давления (систолический показатель), а в момент расслабления органа возникает уменьшение давления крови (диастолический показатель). Гипертоническая болезнь относится к самым распространенным расстройствам сердечно-сосудистой системы. Это может быть самостоятельная патология или последствие заболеваний почек, надпочечников и других органов. Чаще всего гипертонию диагностируют у мужчин и женщин старше 65 лет.

Симптомы гипертонии

Проявления гипертонической болезни зависят от степени увеличения артериального давления и причины патологии. Изменение артериального давления может негативно влиять на любые органы, однако в первую очередь у пациентов возникают расстройства нервной системы и почек. У людей, страдающих от гипертонии, повышение давления может возникать эпизодически, а в остальное время неприятные симптомы исчезают.

Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья.

Другие симптомы зависят от причин и осложнений гипертонической болезни. Это могут быть симптомы нарушения функций головного мозга, ухудшения зрения или патологии другого органа.

Причины гипертонии

Кардиологи выделяют первичную (эссенциальную) гипертоническую болезнь, выявляемую в большинстве случаев, и вторичную гипертонию, которая возникает как осложнение других заболеваний. К факторам риска развития болезни врачи относят ожирение, хронический стресс, неблагоприятную наследственность, атеросклероз, вредные привычки и неправильную диету. Повышение давления может возникать из-за сужения сосудов, нарушения регуляции сердечно-сосудистой системы, гормональных изменений и других факторов.

Диагностика гипертонии в АМ Медика

При появлении симптомов гипертонии необходимо записаться на прием к кардиологу. Врач нашей клиники расспрашивает пациента о жалобах и подробно изучает анамнестические данные для обнаружения факторов риска заболевания. Затем проводится первичное обследование, включающее общий осмотр, прослушивание (аускультацию) сердца и измерение артериального давления с помощью тонометра. Кардиолог подтверждает наличие патологии по анамнезу, внешним признакам, а также по многократному обнаружению систолического давления выше 150 мм. рт. ст. и диастолического давления выше 95 мм. рт. ст. После этого врач назначает дополнительные исследования для определения причины и формы болезни.

Сосудистые заболевания сетчатки

Сердечно-сосудистые заболевания в настоящее время называют «проблемой века», считая их одной из основных причин инвалидизации и смертности, в частности, людей трудоспособного возраста. Это обусловлено неуклонным ростом атеросклероза и гипертонической болезни, приводящим к локальным поражениям глазного дна.

Тромбоз вен сетчатки

Тромбоз вен сетчатки часто возникает при:

гипертонической болезни;
атеросклерозе сосудов;
заболеваниях крови с нарушением свертываемости;
сахарном диабете:
серповидно-клеточной анемии;
лейкозах.

Тромбоз центральной вены сетчатки сопровождается резким снижением зрения. Возникает он внезапно. Часто причиной его возникновения является повышение артериального давления, физическое перенапряжение и стресс. Тромбоз обычно происходит на одном глазу, но изредка такое состояние возникает с двух сторон. При тромбозе одной из ветвей центральной вены сетчатки изменения ограничиваются зоной пораженного сосуда. Расстройство зрения наступает в меньшей степени. После тромбоза центральной вены сетчатки обычно не удается значительно восстановить зрение. На глазном дне обнаруживают: отек макулярной области и диска зрительного нерва (основная причина снижения центрального зрения), вены резко расширены и извиты, вокруг сосудов имеются множественные кровоизлияния. Считается, что при осмотре глазного дна картина тромбоза центральной вены сетчатки напоминает вид раздавленного помидора.

Лечение тромбозов вен сетчатки – длительный процесс. Цель лечения тромбоза вен сетчатки — улучшить остроту зрения и предотвратить развитие последующих осложнений тромбоза, таких как: кровоизлияния в стекловидное тело; повышение внутриглазного давления, с развитием вторичной болящей глаукомы; отслойки сетчатки.

Лечение должно проводиться в стационаре. В первые часы заболевания возможно проведение тромболизиса или рассасывание тромба с помощью фибринолитических препаратов и антикоагулянтов. Гепарин в острой стадии болезни вводят в жировую клетчатку за глазное яблоко.

В настоящее время применяется лазеркоагуляция по ходу ветвей центральной вены сетчатки, которая позволяет получить хорошие результаты лечения.

Пациент должен помнить, что, чем раньше он обратился за помощью к офтальмологу, тем скорее его начнут лечить, соответственно, прогноз на зрение будет лучше.

Окклюзия центральной артерии сетчатки

Причиной артериальной окклюзии сетчатки могут быть:

гипертоническая болезнь (25%);
атеросклеротические изменения сердечно- сосудистой системы (35%);
ревмокардит (7%);
височный артериит (3%).

Примерно в 25-30% случаев установить этиологию заболевания не удаётся.

В механизме нарушения кровообращения в центральной артерии сетчатки и её ветвях главную роль играет эмболия, причиной которой могут стать: поражение сердечного клапана, распадающаяся атеросклеротическая бляшка сонной артерии или коллатеральных путей кровотока, а также тромбы, образующиеся в полости сердца.

Окклюзия центральной артерии сетчатки (ЦАС) — преимущественно одностороннее заболевание. Возраст больных варьирует от 40 до 70 лет. Чаще страдают мужчины. Заболевание начинается внезапным стойким снижением зрения, сужением или секторальным выпадением поля зрения, чаще всего в утренние часы. Иногда больные отмечают предвестники снижения зрения в виде мелькания, появления искр, кратковременной и самопроизвольно исчезающей потери зрения.

Классическая офтальмоскопическая картина окклюзии центральной артерии сетчатки представляет собой распространённый ишемический отёк сетчатки с ярким красным пятном в макулярной области (симптом «вишнёвой косточки»).

Необходима срочная госпитализация, так как лечение, начатое в ранние сроки заболевания наиболее эффективно. Установить точную причину перекрытия артерии обычно не представляется возможным.

Лечение включает массаж глазного яблока, назначение активных вазодилататоров (папаверин, компламин, эуфиллин), как системно, так и местно в виде парабульбарных инъекций, дегидратацию (диакарб, фуросемид). Местно (парабульбарно) назначают кортикостероиды. Для увеличения перфузионного давления показаны инстилляции бета-блокаторов. Внутривенно капельно вводят реополиглюкин с тренталом и дексаметазоном.
Пациент должен помнить, что эффективность лечения во многом определяется сроками его начала и наиболее высока в первые минуты и часы заболевания.

Последствиями острой непроходимости ЦАС является первичная атрофия зрительного нерва, центральная вторичная дегенерация сетчатки и резкое сужение сосудов сетчатки. У 1 % больных с окклюзией центральной артерии сетчатки развивается вторичная неоваскулярная глаукома.

Гипертоническая ретинопатия

Гипертоническая ретинопатия отражает изменения глазного дна при артериальной гипертензии. В связи с большой распространённостью гипертонической болезни (23% неотобранного населения мира) следует ожидать, что увеличивается и частота патологии глазного дна, связанной с этим заболеванием.

Основным методом диагностики является офтальмоскопия. Осложнениями гипертонической ретинопатии могут быть: рецидивирующий гемофтальм, тромбозы ретинальных вен.

Лечение проходит при участии терапевта-кардиолога и офтальмолога. В основном оно направлено на стабилизацию гипертонической болезни и ее последствий.

Пациентам Диагностика зрения Коррекция зрения Факичная ИОЛ Глазная хирургия Глазные заболевания Платные услуги Льготные группы Аптека Столовая и кафе Проживание Памятка пациенту Школа больного глаукомой График работы Общие правила госпитализации Документы в помощь пациенту Защита персональных данных пациентов Контактная информация Онлайн запись на прием Вопрос-ответ Задать вопрос специалисту Специалистам Конференции Хабаровского филиала Архив конференций Научная деятельность Хабаровского филиала Общество офтальмологов Научный отдел Оргметод отдел Офтальмологический кружок История офтальмологии Хабаровска Рекомендации по подготовке научных статей Клиника О клинике Система клиник МНТК Филиалы МНТК Лицензии О Федорове С. Н. Наши отделения Наше оборудование Охрана труда Профсоюзная организация Противодействие коррупции Отзывы о нас Контакты Контактная информация Онлайн запись на прием Оставить отзыв Задать вопрос специалисту

Единый информационный телефон 8 (4212) 25-27-37

680033, г. Хабаровск, ул. Тихоокеанская,211

Информация, представленная на сайте не является публичным договором
и носит информационно-ознакомительный характер.

Читайте также: