Эндометрий при персистирующих и атретических фолликулах. Типы экскреции гонадотропинов

Обновлено: 16.06.2024

Вследствие оперативного удаления при опухолях, рентгенотерапии, разрушении туберкулезным процессом. Из-за отсутствия тормозащего влияния эстрогенов на аденогипофиз в период полового созревания происходит чрезмерная продукция гонадотропинов и С.Т.Г. отсюда диспропорциональное развитие тела - высокий рост, резкое преобладание продольных размеров тела над поперечными, недоразви-

тие вторичных и первичных половых признаков, избыточное отложение жировой клетчатки на жиаоте и бедрах, либо общее ожирение. Психика неустойчива - подавленность легко сменяется раздражительностью, угнетает чувство биологической неполноценности.

Головные боли, горясие приливы, служащие проявлением яичниковой недостаточности беспокоят меньше, чем при удалении я., в половозрелом возрасте.

Диагноз ставится на основании внешнего вида, анамнеза, гинекологического и лабораторного обследования: наружные и внутренние половые органы развиты слабо, все тесты функциональной диагностики свидетельствуют о резкой эстрогенной недостаточности. Уровень гонадотропинов высокий.

Важно диагноз поставить до периода полового созревания, чтобы соответствующей гормотерапией предупердить диспропорциональное развитие тела и нарушение психики.

Гипофункция яичников в период полового созревания

И ДЕТОРОДНОГО ВОЗРАСТА

Эта форма аменореи встречается наиболее часто, в основном это вторичная аменорея. Причины разнообразны, но чаще хронические инфекции и интоксикации, туберкулез.

В случае первичной недостаточности яичников имеется выраженное недоразвитие матки, снижение чувствительности рецепторов ее слизистой к воздействию эстрогенов.

Эстрогенная недостаточность ведет к вторичной гиперпродукции СТГ, диспропорциям физического развития. Развитие первичного и вторичных половых признаков будет зависеть от степени эстрогенной недостаточности. Менструальная функция нарушена по типу гипоменструального синдрома, иногда с исходом в аменорею.

Т.Д.Ф. зависят от степени эстрогенной недостаточности, но ректальная температура всегда монофазная. Уровень гонадотропинов всегда высокий.

В клинике характерным является ангионеврозы: головные боли, приступы с/б, горячие приливы.

ЛЕЧЕНИЕ ЯИЧНИКОВЫХ АМЕНОРЕЙ

По достижении половой зрелости, либо появлении менструальноподобных кровотечений следует переходить к циклической грмонотерапии. Схематичною, но более физиологичной следует считать схему Е.И. Кватера: с 6 по 12 день - одни эстрогены по 10 000 ЕД, соответственно фолликулярной фазе, на 14-16 и 18 день

10 000 ЕД эстрогенов + 5-10 мг прогестерона, с 20 по 26 день - один прогестерон по 10 мг. Однако при гонадальном дисгенезе и поражении яичников в раннем детстве расичтывать на восстановление полноценной функции яичников с овуляцией и формированием двухфазного цикла трудно. Поэтому после завершения периода

роста целесообразно назначать индивидуально подобранные дозы стероидных гормонов для поддержания хорошего самочувствия.

При гипофункции яичников, выявляемой в период полового созревания или позже, терапия будет зависеть от степени овариальной недостаточности. При выраженнной гипоплазии яичников, лечение будет также состоять из 2-х этапов.

I подготовительного, рассчитанного на развитие первичных и вторичных половых признаков, и II, рассчитанного на восстановление цикличности на гипоталамо-гипофизарно-яичниковом уровнях. Подготовительное лечение проводится эстрогенами 2-3 месяца, нередко на этом фоне появляются менструально-подобные кровотечения и тогда переходят ко II этапу циклической гормонотерапии. В случае нерезко выраженной яичниковой недостаточности сразу можно начать с циклической гормонотерапии эстрогенов и прогестерона. Циклическая гормонотерапия рассчитана не на заместительное, а регулирующее, влияние на гипоталамо-гипофизарную область. Дозы гормонов подбираются индивидуально: при аменореи от 80 000 до 300 000 ЕД, а при гипоменструальном синдроме 40 000 ЕД на цикл.

Циклическая гормонотерапия проводится от полугода до 2-х лет курсами по 5-6 месяцев с перерывами 0,5 года. При нерезко выраженной яичниковой недостаточности курс лечения можно ускорить до 2-х циклов, а интервалы - до 4 месяцев.

Эффект от гормонотерапии улучшается, если она сочетается с общеукрепляющим лечением, витаминотерапией (витамин Е и фолиевая кислота в I фазу подготавливают эндометрий к лучшему восприятию эстрогенов, аскорбиновая кислота во II фазу усиливает действие прогестерона.

Гонадотропные гормоны при яичниковой недостаточности не показаны.

Прогноз благоприятнее при лечении больных с гипоплазией яичников периода полового созревания и половой зрелости чем при дисгенезии гонад и поражении яичников в раннем детстве. И тем не менее и в этой группе надо добиваться нормализации менструальной функции и деторождения. Но если в течение 2-х лет циклической гормоно-терапии менструации нет, проводить непрерывно в течение многих лет не надо.

Гипергормональные формы яичниковой аменореи очень редки, обусловлены персистенцией фолликула с избыточной продукцией активных эстрогенов. Лечение проводится прогестероном 5-7 дней по 10 мг.

Маточные формы аменореи составляют 1/3 всех аменорей и обусловлены первичным поражением эндометрия. Изменения в эндометрии могут быть различны - от снижения чувствительности его рецепторов к воздействию гормонов до полного разрушения всего эндометрия.

Функция выше лежащих отделов - гипоталамус-гипофиз-яичников не нарушена, вследствие чего экскреция гормонов нормальная.

Первичная маточная аменорея может быть вследствие аномалий развития матки, либо туберкулеза эндометрия до менархе.

Маточная аменорея чаще вторичная после оперативных вмешательств и последующих рубцовых изменений, особенно после родов и абортов, после септического и туберкулезного эндометрита, введения йода, воздействия радиации.

Рубцово-измененный эндометрий не способен к циклическим преобразованиям из-за потери чувствительности к гормонам. Аменорея возникает не только при рубцевании всего эндометрия, но и локального в области внутреннего зева с последующей атрезией.

Если при травматической маточной аменорее функция яичников долго не нарушается, то при инфекционных, особенно туберкулезном поражении овариальная недостаточность влияния интоксикаций на гипоталамус -гипофиз-яичники.

Клиника. Больные жалуются обычно на аменорею и бесплодие. При атрезии цервикального канала боли возникают в течение 1-3 дня, которые повторяются ежемесячно с нагрубанием молочных желез и головными болями, которые потом ослабевают и исчезают.

Больные женственны, вторичные и первичные половые признаки хорошо развиты. Т.Д.Ф., за исключением туберкулезного поражения, свидетельствуют о достаточной функции яичников.

При необходимости диагностического выскабливания обязательно зондирование, выявляющее иногда непроходимость цервикального канала на уровне внутреннего зева. При выскабливании обращает внимание неровности внутренней поверхности матки, соскоб скуден, либо отсутствует. При гистологическом исследовании эндометрий может быть затрофичным, гипопластичным, иногда обнаруживается туберкулезный эндометрий.

Если в соскобе нет характерных туберкулезных изменений - ставят реакции Манту и Коха, цитологическое и бактериологическое исследование аспирата из полости матки.

С диагностической целью можно провести один цикл циклической гормонотерапии. Только при маточной форме не наступит менструально-подобное кровотечение.

Лечение: при глубокой степени недоразвития матки восстановление менструальной функции не происходит. При туберкулезном эндометрите - специфическое противотуберкулезное лечение у фтизиатра. При пороках развития и синехиях - оперативное - иссечь синехии в п/о периоде вводят в полость матки стерильные таблетки эстрогенов и проводят индуктотермию.

При полной аплазии эндометрия Кононова предлагает трансплантацию эндометрия от донора, подобранного по группе крови, резус-фактору. Донорский эндометрий, полученный выскабливанием удаленных маток (по поводу фибримиом) и во взвеси в растворе фибриногена и антибиотиков, после предварительного гистологического и цитологического анализа вводят в полость матки, обработанной тромбином. Продолжается начатая до этого гормонотерапия.

По данным автора

Нарушения менструальной функции типа гипоменструального синдрома и аменореи могут иметь место при патологии щитовидной железы и надпочечников.

В 40-60 % заболеваний щитовидной железы, особенно при гипофункции, выявляется аменорея.

Патогенез. Нарушение выделения ТТГ при гипотиреозе сопровождается гипогонадотропизмом.

При гипертиреозе гонадотропины и эстрогены быстрее обычного уходят из организма, вследствие чего яичники и эндометрий не успевают соответствующим образом подготовиться.

Диагноз ставится на основании общего обследования и выявления симптомов характерных для данной патологии щитовидной железы: хабитус, пальпация щитовидной железы, температура кожи, нарушения со стороны С-С системы, глазные симптомы, нарушения основного обмена. Требуется обследование эндокринолога.

Лечение - основной патологии щитовидной железы. При отсутствии менструации на фоне этого лечения назначают небольшие дозы половых гормонов по типу циклической гормонотерапии.

Подводя итог всему сказанному про аменореи следует отметить, что аменорея не болезнь, а синдром при многих патологических состояниях и нельзя назначать лечение без выявления причин.

Дифференциальный диагноз аменореи представляет нелегкую задачу. Прежде всего следует исключить беременность.

При патологической аменореи основная дифференцировка должна идти между первичной гипоталамо-гипофизарной аменореи, первично яичниковой либо первично-маточной формой.

При гипоталамо-гипофизарных аменореях функционального характера жалобы только на отсутствие аенструаций, при органических поражениях этого отдела мозга первичные жалобы на головные боли, нарушения зрения, припадки;

при пангипопитуларизме - выпадение функций не только яичников, но и других эндокринных жеоез,

при яичниковой аменореи характерны жалобы на головную боль, горячие приливы, приступы с/б.

при маточной аменореи жалобы отсутствуют, либо -

Помогают данные общего и гинекологического исследования:

при Г-Г аменорее функционального характера, нерезкой овариальной недостаточности, гинергормональной форме яичниковой и маточной аменореях соматическое и половое развитие не имеет отклонений от нормы.

При подозрении на центр аменорею, кроме тестов функциональной диагностики рекомендуется исследование остроты зрения, полей зрения, особенно цветных.

R-черепа и турецкого седла, определение сахара и сахарной кривой, холестерина, фосфора, калия, кальция, основного и водного обмена, экскреции гонадотропинов, эстрогенов,17-к-СТ, - гонадотропины и эстрогены снижены.

При подозрении на яичниковую аменорею дополнительно определить кальций, проводят пельвес- и гинекографию, сделать снимок костей (остеопарез), исследовать полхроматин и кариотин при резком отставании в развитии первичных и вторичных половых признаков. Для яичниковой аменореи характерно снижение эстрогенов и высокий уровень гонадотропинов, 17 КС в пределах нормы или снижены.

При подозрении на первично-маточную аменорею кроме ТФД в динамике, определения содержания гормонов (-№), ставятся реакции Манту и Коха, Гистеро-сальпингография, зондирование и взятие соскоба, аспирация содержимого с бактериологическим и цитологическим исследованием. ТФД соответствуют двухфазному циклу, слизистая атрофична. Иногда выявляется туберкулезный эндометрит.

И наконец, прибегают к гормональным диагностическим пробам, особенно если нет возможности исследовать больную в динамике по ТФД и определить экстрекцию гормонов.

I. Проба с прогестероном (3-6 дней) по 10 мг. Если после отмены наступает менструальноподобное кровотечение, имеет место нерезко выраженная овариальная недостаточность или гинергормональная форма яичниковой аменореи. При Г-Г аменореи, при маточной аменорее, при резкой выраженной яичниковой недостаточности проба с прогестероном отрицательная.

Тогда ставят вторую пробу - отрицательный ответ только при маточной аменорее. При положительном ответе следует дифференцировать Г-Г аменореи от яичниковой аменореи.

При положительной пробе с гонадотропинами - следует говорить с Г-Г. аменорее.

Лечение должно быть прежде всего этиологическим, направленным на излечение основного заболевания. Если же этиологический фактор установить не удается - терапия должна быть патогенетической, направленной на восстановление первичного нгарушенного звена кольцевой системы Г-Г-Я-М. Вопрос о целесообразности, длительности, дозировке гормонов, физических и курортных методов лечения должен решаться с учетом степени недостаточности функции яичников, реакции организма и половой системы на лечение. Длительное бесконтрольное лечение может привести к необратимым изменениям в вышеназванной кольцевой системе осуществляющей менструальную функцию.

ДИСФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ДМК - маточные кровотечения, обусловленные нарушением ритмической секреции гормонов яичника и не связанные ни с органическими заболеваниями половых органов, ни с системными заболеваниями.

Частота этой патологии от 4 до 18,5% по отношению ко всем гинекологическим заболеваниям. ДМК встречаются в различные возрастные периоды жизни женщины, но чаще, до 54% в климактерическом, вследствие возрастных изменений в центрах гипоталамуса. При этом и образуется прекращение циклической продукции гонадотропинов в гипофизе, снижение чувствительности яичников к гонадотропинам и эндометрия к половым гормонам. 32% ДМК приходится на период детородного возраста (часто после осложненных родов и абортов).

14 % - в возрасте до 20 лет. Этиологические факторы ДМК те же, что и аменореи. Следствием является нарушение ритмической продукции гормонов и как конечное звено этого патологического процесса - изменение в эндометрии. Ведь состояние эндометрия в норме и патологии обусловливается воздействием половых гормонов - эстрогенов и гестагенов.

ДМК разделяют на I ановуляторные и II овуляторные.

Чаще в основе ДМК лежит отсутствие овуляции и лютеиновой фазы. Ановуляция проявляется 1) кратковременной и 2) длительной функцией фолликула.

Кратковременная ритмическая персистенция фолликула - чаще имеет место в период полового созревания, у кормящих матерей, в климактерическом периоде.

Диагноз ставится на основании динамического изучения ТФД: однофазная базальная температура, положительные симптомы зрачка, кристализации шеечной

слизи, однотипном характере мазков из влагалища, свидетельствующий о постоянном эстрогенном влиянии. Экстрекция прегнадиола ниже 2 мг/24 ч. При гистологическом исследовании эндометрия за 1-2 дня до срока ожидаемой «менструации» или в первые 2-3 часа кровотечения выявляются пролиферативные процессы и всегда отсутствие секреторного преобразования.

Ановуляторные циклы могут чередоваться с овуляторными.

Длительная персистенция фолликула (ов) - самая частая форма нарушения менструальной функции. Один или несколько фолликулов достигает зрелости, но не овулирует, а продолжает расти, достигая иногда 20 мм. Продукция эстрогенов высокая, происходит избыточная пролиферация эндометрия с изменением желез, стромы, кровеносных сосудов. Через 6-8 недель задержки менструаций. Вследствие регресси персистирующего фолликула и спада гормонов начинается маточное кровотечение.

ДМК встречаются и при длительном существовании незрелых атрезических фолликулов, особенно в период полового созревания. Задержка менструации при атрезии более длительная, чем при персистенции, а наступающее затем кровотечение менее обильно. Однако девочки часто скрывают свое состояние, и может развиться анемия.

Патологические процессы при персистирующих атрофических фолликулах протекают в одном направлении: имеется продолжительное воздействие эстрогенов на матку, отсутствие овуляции и желтого тела, секреторного преобразования эндометрия, на спад гормонов при выраженной сосудистой реакции эндометрия наступает кровотечение.

Большое значение в патогенезе ДМК имеет нарушение выделения ЛГ - выраженное снижение его пиков и ациклический характер выделения. Большинство больных ДМК составляют женщины с крайними типами нервной системы (слабый и тормозной, либо сильный, но неуравновешенный).

Уровень эстрогенов при ДМК различен, но всегда несомненна длительная непрерывная их секреция без прогестерона, Т.Ф.Д. также свидетельствуют о длительном эстрогенном воздействии без влияния прогестерона: однофазная ректальная температура, симптом зрачка, феномен арборизации наблюдается в течение всей длительности задержки менструаций. При гистологическом исследовании эндометрия секреторные преобразования не выявляются.

Клиническая картина ДМК зависит от характера изменений в фолликулах - при персистенции аменорея 4-8 недель, при атрезии достигает 3-4 месяцев. Кровотечение после задержки всегда безболезненное, более интенсивное при персистенции, при атретических фолликулах менее обильно, но более продолжительно, у девочек нередко профузного характера. Это объясняется сочетанием овуляции с гипоплазией матки. При общем осмотре этих девочек могут выявляться отставание в соматическом развитии, слабое развитие первичных и вторичных половых признаков. Иногда наоборот, имеется подчеркнуто выраженная феминизация (при гиперэстрогении) - увеличение матки, большие молочные железы с выступающими сосками и пигментированными околососковыми кружками.

Диагноз ставится на основании характерных задержек менструации, сменяющихся безболезненными кровотечениями различной интенсивности. ТФД отражают различную степень эстрогенной активности, отсутствие прогестеронного воздействия.

Соскоб эндометрия обычно обильный, чаще всего обнаруживается железисто-кистозная гиперплазия эндометрия: полости желез расширены, просвет их пуст из-за отсутствия секреции, количество сосудов увеличивается. Особое место занимают атипические гиперплазии, которые рассматриваются как предрак эндометрия. Поэтому гистологическое исслежование соскоба эндометрия является обязательным при ДМК в чадородном и климакетрическом периодах, особенно при рицидивирующих ДМК.

Эндометрий при персистирующих и атретических фолликулах. Типы экскреции гонадотропинов

Как показала Л. Г. Вишневская, отторжения эндометрия на грани базального и функционального слоев не происходит, что подтверждалось специальными исследованиями аргирофилыюй сетчато-волокнистой структуры гиперплазированной слизистой оболочки, имеющей сходство с аргирофильной сетью базального слоя. Уплотнение аргирофильной сети затрудняет отторжение этого слоя.

Таким образом, патологические процессы при персистирующих и атретических фолликулах протекают в одном направлении: имеется продолжительное воздействие эстрогенных гормонов на матку, отсутствуют овуляция и желтое тело, секреторные преобразования гнперплазированного эндометрия, в ответ на спад гормонов при выраженной сосудистой реакции эндометрия возникает кровотечение.

Разница имеется лишь в неодинаковой гормональной активности при персистирующих и атретических фолликулах; однако изменения, вызываемые в органе-мишени — матке, обусловлены не уровнем эстрогенов, а длительностью их воздействия.

Возникновение ановуляторных кровотечений зависит от нарушения любого уровня или связи между ними в системе кора головного мозга — гипоталамус — гипофиз — яичник, причем любой этиологический фактор, способный вызывать изменение через центральную нервную систему в гипоталамо-гипофизарной области, может явиться причиной ановуляторных кровотечений. Известно, что увеличение секреции АКТГ при стрессах уменьшает секрецию ЛГ, а так как овуляция происходит под влиянием пика ЛГ, то при недостаточности его фолликулы продолжают персистировать [Кватер Е. И.].

В эксперименте доказано, что чрезмерные отрицательные эмоции могут вызывать кровотечение из артериол трансплантата эндометрия, находящегося в глазу обезьян (Маrкее). Кроме психических стрессов, любое воздействие на ги-поталамо-гипофизарную систему с изменением гормонопоэза ФСГ и ЛГ может привести к ановуляторным кровотечениям, примером чего служат ановуляторные кровотечения во время войн, при острых и хронических инфекциях, интоксикациях и др. [Кватер Е. И., Hoffmann].

Основное значение в изменениях на уровне гипоталамо-гипофизарной системы имеет нарушение выделения ЛГ. В. Г. Баранов считает, что при дисфункциональных маточных кровотечениях отмечается недостаточная продукция ЛГ, причем ведущим является ациклическое перманентное выделение его. У. Р. Хамадьянов, Л. Р. Аветисова, Leone и соавт., применяя современные методы исследования, показали, что при дисфункциональных кровотечениях имеются недостаточная секреция ЛГ, выраженное снижение его пиков и ациклический характер выделения.

Е. Г. Соколов нашел при дисфункциональных кровотечениях выделение суммарных гонадотропинов в пределах нормы, но соотношение между ЛГ и ФСГ было изменено в сторону преобладания последнего.

И. А. Мануйлова и соавт. при изучении функционального состояния гипоталамо-гипофизарной системы у больных с дисфункциональными маточными кровотечениями обнаружили три типа экскреции гонадотропинов:
I тип нарушений характеризовался появлением беспорядочных пиков экскреции ФСГ и ЛГ, уровень которых значительно превышал нормальный,
II тип — изменением ритма выделения гонадотропинов в виде появления хаотических пиков экскреции, величина которых, однако, ниже нормальных;
III тип нарушений выражался резким падением экскреции ЛГ ниже базального уровня и умеренным уменьшением экскреции ФСГ.

Большое значение имеют не только первичные нарушения, происходящие на уровне гипоталамо-гипофизарной области с последующими изменениями в яичниках и матке, но и первичные изменения на уровне яичников с нарушением функции гипоталамуса.
Утолщение белочной оболочки яичника вследствие возрастных изменений в климактерическом периоде или перенесенных воспалительных процессов гениталий, неполноценная рецепция яичников в период полового созревания могут быть источником ановуляции со стороны яичников и при нормальной функции гипоталамо-гипофизарной области. Изменение ритма выделения эстрогенов и прогестерона по закону обратной связи влияет на уровень и характер выделения ФСГ и ЛГ, вследствие чего взаимоотношения между центральными регулирующими механизмами и яичником еще больше нарушаются.

В конечном счете независимо от первопричины меняется связь между системой гипоталамус — гипофиз — яичник и маткой. Наступающее нарушение координации приводит к потере ритма менструальной функции, которая может носить перемежающийся и рецидивирующий характер. В одних случаях расстройство ритма происходит не каждый месяц — потеря ритма чередуется с более или менее продолжительными периодами нормальных овуляторных циклов, в других — оно носит рецидивирующий характер и сопровождается нарушением менструальных циклов в течение многих месяцев.
Но и при рецидивирующем характере потери ритма бывают периоды нормальных овуляторных циклов.

Гиперплазия эндометрия - это доброкачественное заболевание. Основной характерной чертой данного заболевания является разрастание внутреннего слоя матки - эндометрия, что приводит к утолщению и увеличению его объема.

Эндометрий представляет собой нежную тонкую слизистую ткань, которая выстилает полость матки изнутри. Данная ткань каждый месяц быстро растет и утолщается под действием женских половых гормонов. В случае наступления беременности, эндометрий является «пуховой периной» на которую прикрепляется оплодотворенная яйцеклетка. При отсутствии беременности под действием гормонов эндометрий отторгается, выходит в виде менструальной крови.

Классификация гиперплазии эндометрия по локализации

очаговая (наличие полипов на одной или нескольких стенках);
тотальная ( поражает все стенки полости матки).

Классификация гиперплазии эндометрия (по гистологической картине)

железистая (с разрастаниями железистой ткани);
железисто- кистозная (железистая ткань в сочетании с кистами).
атипическая (синоним “аденоматоз”) c атипическими клетками. Данный вид гиперплазии относят к предраковым заболеваниям. Риск перерождения аденоматоза в рак эндометрия составляет приблизительно 10%.

Причины гиперплазии эндометрия

В настоящее время основной причиной развития гиперплазии считается нарушение баланса женских половых гормонов, который чаще всего встречается в пубертатном периоде и перименопаузе.

Факторы риска развития гиперплазии эндометрия

гормональные нарушения, а именно, избыток гормона эстрогена на фоне дефицита гормона прогестерона;
сопутствующие заболевания, такие как: сахарный диабет, повышенное артериальное давление, ожирение, заболевания щитовидной железы, молочных желез и надпочечников;
воспалительные заболевания половых органов;
аборты и диагностические выскабливания;
аденомиоз и миома матки;
синдром поликистозных яичников;
наследственная расположенность.

Симптомы, которые встречаются при гиперплазии эндометрия

Основные из них при гиперплазии эндометрия могут быть:

обильные менструации более 3 -х прокладок в день;
появление сгустков крови в менструальном отделяемом;
кровянистые выделения из влагалища в любой день менструального цикла. Эти выделения женщина не связывает с менструацией. Они могут быть сразу после менструации, перед ней или в середине менструального цикла;
в менопаузе у женщины любые кровянистые выделения, даже самые незначительные, из половых путей являются подозрением на наличие онкологического процесса.

Обследования, которые помогут выявить и поставить диагноз гиперплазии эндометрия

Лечение гиперплазии эндометрия

Практически в 100% случаев лечение гиперплазии эндометрия хирургическое.
Методами хирургического лечения гиперплазии эндометрия является гистероскопия и гистерорезектоскопия.

Гистероскопия - лечебно-диагностическая операция, которая проводится в условиях общей анестезии с использованием прибора гистероскопа. Гистероскоп имеет форму тубуса, с находящейся в ней видеокамерой. Форма гистероскопа позволяет свободно его ввести через влагалище, шейку матки в полость матки. С помощью видеокамеры хирургу в онлайн режиме доступна осмотру полость матки, можно легко выявить локализацию очагов гиперплазии, наличие или отсутствие полипов эндометрия. С помощью электрической петли, находящейся на гистероскопе под контролем видеокамеры, производится удаление очагов гиперплазии, полипов эндометрия при их наличии, возможно разъединение внутриматочных спаек (синехий). Во время операции в обязательном порядке берется биопсия тканей со всех четырех стенок матки и цервикального канала.

Данная операция проводится под общей анестезией. Продолжительность операции не превышает 30 минут, короткий период нахождения под общей анестезией позволяет врачам в тот же день отпустить пациентку домой.

В нашей Клинике данная операция проводится в условиях дневного стационара в течение 1 дня, с выпиской пациентка не позднее 16.00.
Повторная консультация врача - гинеколога проводится через несколько дней, где в зависимости от результатов гистологического исследования пациентке назначается профилактическая, противорецидивная терапия с учетом гистологической картины заболевания, возраста, сопутствующих заболевании и репродуктивных планов конкретной пациентки. Варианты послеоперационной терапии различны и назначаются в индивидуальном порядке для каждой отдельной пациентки.
При неблагоприятной ситуации ( выявлении онкологии или подозрения на онкологический процесс в результатах гистологического исследования) женщине рекомендуется консультация гинеколога- онколога с последующим хирургическим или медикаментозным лечением.

Осложнения гиперплазии

При отсутствии должного и адекватного лечения гиперплазия эндометрия приводит к тяжелой анемии с значительным снижением уровня гемоглобина, появлению слабости, повышенной усталости, сонливости, что связано с большими потерями крови во время менструации. У молодых женщин гиперплазия эндометрия может быть причиной бесплодия и невынашивания беременности. Отдельные формы гиперплазии эндометрия (железистая и кистозная гиперплазии эндометрия) являются предраковым состоянием и в случае длительного наблюдения, при отсутствии лечения, могут переродиться в рак матки.

Профилактические мероприятия при данном заболевании необходимы для того, чтобы снизить риск развития рака эндометрия и предотвратить рецидив гиперплазии.

1. Своевременное лечение воспалительных заболевании органов малого таза до перехода их в хроническую форму.
2. При наличии диагноза гиперплазия эндометрия диспансерное наблюдение врача-гинеколога 2 раза в год в течение 3 лет.
3. Ежегодный осмотр гинеколога, УЗИ малого таза всем женщинам вне зависимости от возраста.
4. Наблюдение у врача -терапевта. эндокринолога при наличии факторов риска развития гиперплазии эндометрия.
5. Регулярные физические нагрузки, соблюдение диеты с низким содержанием легкоусваиваемых углеводов.

Гиперплазия эндометрия. Часто задаваемые вопросы

1. Что это такое? Доброкачественный процесс, который характеризуется чрезмерным разрастанием внутреннего слоя матки.

2. Из-за чего она возникает? Из-за постоянного воздействия полового гормона эстрогена на эндометрий, который вызывает его чрезмерное разрастание. Гиперэстрогения возникает из-за нарушения центральной регулиции менструального цикла, гормонопродуцирующих опухолей яичников, неправильного использования гормональных препаратов, дефицита прогестерона (гормон II фазы менструального цикла), обладающего антипролиферативным действием, так же в результате ановуляторных циклов.

3. Это распространенное заболевание? Частота встречаемости в структуре гинекологической заболеваемости 15-50%. По данным обращаемости пациенток частота встречаемости ГПЭ- 30%. В позднем репродуктивном возрасте и в перименопаузе встречается с частотой- 50%

4. Это заболевание очень опасно? Пристального внимания врачей заслуживают:

атипическая гиперплазия эндометрия в любом возрасте;
атипические полипы эндометрия в любом возрасте;
железистая гиперплазия эндометрия не поддающаяся гормонотерапии;
рецидивирующая железистая гиперплазия эндометрия, особенно в пре- и постменопаузальном периоде.

При отсутствии должного лечения гиперплазия эндометрия может приводить к серьезным маточным кровотечениям, со снижением гемоглобина крови и вытекающими отсюда последствиями.

5. Возможно ли забеременеть на фоне гиперплазии эндометрия? Ответ - нет. Гиперплазия эндометрия не возникает спонтанно, это следствие нарушений в репродуктивной системе женщины. Нарушение баланса между звеньями регуляции менструального цикла вызывает избыток эстрогенов в организме женщины, нехватку прогестерона, вследствие этого отсутствие овуляции (выхода яйцеклетки из фолликула для оплодотворения). Так же сам эндометрий структурно изменен, поэтому является неблагоприятным для имплантации (прикрепление плодного яйца к стенке матки).

6. Часто ли гиперплазия озлокачествляется? У 3% женщин с гиперплазией эндометрия без атипии развивается рак эндометрия. У 25-33% женщин с атипической гиперплазией (по соскобу эндометрия) диагностируется рак эндометрия после гистерэктомии в течение последующего года. Поэтому обязательно комплексное лечение гиперплазии эндометрия - это проведение гистероскопии с последующим гормональным лечением. Гормональная терапия подбирается индивидуально, в зависимости от результатов гистологического исследования, периода жизни женщины (репродуктивный возраст, перименопауза, менопауза), репродуктивных планов пациентки. В некоторых клинических случаях требуется расширение объема оперативного вмешательства.

7. Как диагностировать атипическую гиперплазию эндометрия? Большую информацию врач получает при опросе пациентки во время общения (возраст менархе или время наступления менопаузы, все особенности менструального цикла- его длительность, характер выделений и т.д.).

УЗ-исследование в зависимости от периода жизни женщины, а также фазы менструального цикла может дать информацию о состоянии эндометрия. По этим данным можно заподозрить проблему, однако подтвердить или опровергнуть атипию в клетках эндометрия нельзя. Только проведение гистероскопии с последующим гистологическим исследованием материала является золотым стандартом для диагностики этого состояния. Информативность метода более 90%.

8. Обязательно ли проводить выскабливание эндометрия при гиперплазии? Раздельное выскабливание цервикального канала и полости матки несет за собой лечебный и диагностический характер. Механическое удаление измененной патогенной ткани из полости матки предотвращает маточное кровотечение, что составляет лечебный эффект. Полученный соскоб отправляется на гистологическое исследование, после которого будет дано заключение о характере ткани, наличии или отсутствии признаков злокачественного поражения.

9. Возможен ли рецидив гиперплазии эндометрия? Да, возможен. Так как причиной гиперплазии эндометрия является нарушение гормонального баланса в организме женщины, то требуется обследование её гормонального фона. Для профилактики рецидива необходимо соответствующее лечение и исключение факторов риска.

Оформите заявку на сайте, мы свяжемся с вами в ближайшее время и ответим на все интересующие вопросы.

Читайте также: