Фузобактерии. Род фузобактерий. Свойства фузобактерий. Палочка Шморля. Палочка Плаута.

Обновлено: 10.05.2024

Основные места обитания фузобактерий в человеческом организме — толстая кишка и респираторный тракт. В кале здоровых людей обнаруживается следующее количество фузобактерий:

у детей раннего возраста — 108–109 КОЕ/г

у взрослых — 107–1010 КОЕ/г

у пожилых — 108–109 КОЕ/г.

В норме у взрослого человека в полости рта в титре содержится 102–104 КОЕ/г фузобактерий.

Некоторые виды фузобактерий являются условно-патогенными и при имуннодефицитах могут вызывать вторичные гангренозные и гнойно-гангренозные процессы. При ангине, герпетическом стоматите, гипотрофии у детей, при имуннодефицитных состояниях возможно развитие фузоспирохетоза — некротического воспалительного процесса на миндалинах, слизистой оболочки полости рта.

Фузобактерии (род Fusobacterium)

Г- мелкие палочки, 2 патогенных вида(палочка Плаута, и палочка Шморля)

Спор и капсул не имеют, не подвижны, могут находиться в виде цепочек или нитей.

Культуральные свойства: облигатные анаэробы, темпер.оптим.37, растут на мясных средах(печеночный бульон, сердечно-мозговой бульон, ассептическая жидкость). Наблюдается помутнение среды, газ, запах, напоминает запах сыра. При росте на КА образуют мелкие, круглые колонии с ровными или неровными краями, не прозрачные, грязновато-белые с желтоватым центром. Вокруг колонии зона гемолиза.

БХ свойства- разлагают многие сахара, крахмал. Продуктами метаболизма являются органические летучие кислоты, которые улавливаются при ГЖХГ.

АГ структура- О-АГ

Факторы патогенности- эндотоксин, плазмокоагулаза, фибринолизин, нуклеаза, гемолизин.

Лаб.ДС- исслед.материал- отделяемое раны, биоптаты

2)бактериологический-посев на МБ, смотрят на наличие запаха, газообразования; посев на КА. Идентификация проводится по БХ активности(выделение индола), посев на среду с бриллиантовым зеленым(растут). Посев на среду с желчью(лизируются).

3) ГЖХГ (для улавливания продуктов метаболизма)

Лечение- производный нитромедазола9метралгил, трихопол)

Микрофлора при гнойно-воспалительных заболеваниях: бактероиды. Хронические очаги инфекции. Биология возбудителя. Факторы патогенности. Патогенез. Особенности иммунитета. Принципы лабораторной диагностики

По современной классификации род бактероиды входит в семейство Bacteroidaceae, порядок Bacteroidales, класс Bacteroidetes, тип Bacteroidetes, царство Бактерии.

Присутствуя в организме человека бактероиды могут вызывать различные гнойно-воспалительные заболевания после травм, оперативных вмешательств, инструментальных исследований, при онкопатологиях или иммунодефиците, такие как перитонит, абсцессы, эндокардит, сепсис, тонзиллит, пародонтоз и другие. Бактероиды являются причиной более чем половины всех внутрибрюшинных анаэробных инфекций.

Наиболее изучены патогенные свойства бактероидов вида Bacteroides fragilis. Этот вид может вызывать как внутрибрюшинные инфекции, такие как перитонит, хронический язвенный колит, но и синовиит, сальпингит, хронический тонзиллит. Бактероиды часто вызывают поражение женских внутренних половых органов: цервициты, эндометриты, аднекситы, инфекции в малом тазу. Обнаруживают бактероиды и при простатитах, хронически протекающих осложнённых уретритах у мужчин, у пациентов с упорным течением заболевания и частыми рецидивами.

Бактероиды (лат. bacteroides) — род грамотрицательных анаэробных бактерий, наиболее типичные нормальные обитатели кишечника человека, составляющие около половины всей его микрофлоры. Бактероиды полиморфны, часто имеют форму палочки с закругленными концами размером 1–3 на 0,5–0,8 мкм. Бактероиды не образуют спор, но могут образовывать капсулы.

2 основных патогенных вида- B/ fragilis, B. Melaninogenicus.

Культуральные св-ва: облигатные анаэробы, темп.опт-37, требовательны к питательным средам, растут на средах содержащих гемин(КА).

На пит.среде B.frag. образуют небольшие выпуклык, непегментированные колонии. B.melan. образуют черные или темно-коричневые колонии, вокруг зона гемолиза.

БХ св-ва- разлагают многие углеводы, продуктами метаболизма являются сукцинаты, ацетаты, лактаты, пропионаты, улавливаются с помощью ГЖХГ, не лизируются желчью, их можно выращивать на ЖА, обладают естественной флюороесценсией.

Факторы патогенности—протеолитические ферменты(коллагеназа, гиалуринидаза, нуклеаза, ДНКаза, эндотоксины, фибринолизин)

Лаб.ДС: исслед.материал- гной, пораженные ткани

Методы: 1)бактериоскопический( материал берут на гранаце м/у пораженной и здоровой тк.),РИФ.

2) бактериологический –выделение на среде китта-тароцци, либо на КА. Изучение характера роста, изуч БХ св-ва. Делают посев на среду с бриллиантовым зеленым(не растут).

3) серологический метод(РА, РПГА).

Лечение: левомецитин, метранидазол, имипенем.

Проблема колонизационной резистентности нормальной микрофлоры человека, связанная с лечебными манипуляциями. Роль E. coli. в развитие эндогенной инфекции. Особенности биологии возбудителя. Факторы патогенности.

Различают энтеральные (кишечные) и парентеральные эшерихиозы. Энтеральные эшерихиозы — острые инфекционные болезни, характеризующиеся преимущественным поражением ЖКТ. Они протекают в виде вспышек, возбудителями являются диареегенные штаммы E.coli. Парентеральные эшерихиозы — болезни, вызываемые условно-патогенными штаммами E.coli — представителями нормальной микрофлоры толстой киш¬ки. При этих болезнях возможно поражение любых органов.

Таксономическое положение. Возбудитель — кишечная палочка — основной представитель рода Escherichia, семейства Enterobacteriaceae, относящегося к отделу Gracilicutes.

Морфологические и тинкториальные свойства. E.coli — это мелкие Г- палочки с закругленными концами. В мазках они располагаются беспорядочно, не образуют спор, перитрихи. Некоторые штаммы имеют микрокапсулу, пили. Культуральные свойства.— факультативный анаэроб, оптим. темп.- 37С. не требовательна к питательным средам и хорошо растет на простых средах, давая диффузное помутнение на жидких и образуя колонии на плотных средах. используют ДДС с лактозой — Эндо, Левина.

БХсв-ва. E.coli обладает большим набором различных ферментов. Наиболее отличительным признаком E.coli является ее способность ферментировать лактозу.

АГ структура. обладает соматическим О-, жгутиковым Н и поверхностным К -антигенами. О-антиген имеет более 170 вариантов, К-антиген — более 100, Н-антиген — более 50. По антигенным, токсигенным, свойствам различают два биологических варианта E.coli: 1) условно-патогенные кишечные палочки; 2) «безусловно» патогенные, диареегенные.

Факторы патогенности. Образует эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. Диареегенные эшерихии продуцируют экзотоксин вызывающий значительное нарушение водно-солевого обмена. Кроме того, у некоторых штаммов, как и возбудителей дизентерии, обнаруживается инвазивный фактор, способствующий проникновению бактерий внутрь клеток. Патогенность диареегенных эшерихии - в возникновении геморрагии, в нефро-токсическом действии. К факторам патогенности всех штаммов E.coli относятся пили и белки наружной мембраны, способствующие адгезии, а также микрокапсула, препятству¬ющая фагоцитозу.

Резистентность. E.coli отличается более высокой устойчивостью к действию различных факторов внешней среды; она чувствительна к дезинфектантам, быстро погибает при кипячении.

Роль E.coli. Кишечная палочка — представитель нормальной микрофлоры толстой кишки. Она является антагонистом патогенных кишечных бактерий, гнилостных бактерий и грибов рода Candida. Кроме того, она участвует в синтезе витаминов группы В, Е и К, частично расщепляет клетчатку. Штаммы, обитающие в толстой кишке и являющиеся условно-патогенными, могут попасть за пределы ЖКТ и при снижении иммунитета и их накоплении стать причиной различных неспецифических гнойно-воспалительных болезней (циститов, холециститов) - парентеральных эшерихиозов. Эпидемиология. Источник энтеральных эшерихиозов - больные люди. Механизм заражения — фекально-оральный, пути передачи—алиментарный, контактно-бытовой. Патогенез. Полость рта. Попадает в тонкую кишку, адсорбируется в клетках эпителия с помощью пилей и белков наружной мембраны. Бактерии размножаются, погибают, освобождая эндотоксин, который усиливает перистальтику кишечника, вызывает диарею, повышение температуры тела и другие симптомы общей интоксикации. Выделяет экзотоксин - тяжелая диарея, рвоту и значительное нарушение водно-солевого обмена. Клиника. Инкубационный период составляет 4 дн. Болезнь начинается остро, с повышения температуры тела, болей в животе, поноса, рвоты. Отмечаются нарушение сна и аппетита, головная боль. При геморрагической форме в кале обнаруживают кровь. Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет непрочный и непродолжительный.

Микробиологическая диагностика. Основной метод — бактериологический. Определяют вид чистой культуры и принадлежность к серогруппе, что позволяет, отличить условно-патогенные кишечные палочки от диареегенных. Внутривидовая идентификация, имеющая эпидемиологическое значение, заключается в определении серовара с помощью диагностических адсорбированных иммунных сывороток.

Микрофлора при гнойно-воспалительных заболеваниях: стафилококки. Биология возбудителя. Факторы патогенности. Патогенез. Опасность инфицирования новорожденных детей. Особенности иммунитета. Принципы лабораторной диагностики.

Относятся к отделу Firmicutes, семейству Мicrococcacae, роду Staphylococcus. К данному роду относятся 3 вида: S.aureus, S.epidermidis и S.saprophyticus.

Морф св-ва: Все виды стафилококков представляют собой округлые клетки. В мазке располагаются несимметричными гроздьями. Клеточная стенка содержит большое количество пептидогликана, связанных с ним тейхоевых кислот, протеин А. Грамположительны. Спор не образуют, жгутиков не имеют. У некоторых штаммов можно обнаружить капсулу.

Культ св-ва: факультат анаэроб, темп опт 37, использует 2 среды(ЖСА и МЖ среду). Образует колонии с пигментом от молочно белого до оранжевого, вокруг колонии зона помутнения-венчик, за счет лецитиназной активности. На КА колонии окружены зоной гемолиза

БХ св-ва каталаза+, выделяют сероводород, разжижает желатин, имеет ыермент уреазу(способ расщеплять мочевину)

Аг ст-ра сложная. На основе техоевых кислотвыделяют 27 типов возбудителя

Факторы патогенности: микрокапсула(защищает от фагоцитоза, является фактором адгезии); фермент липаза( поражает кожу с развитием абсцесса); плазмокоагулаза( свертывание крови); гиалуринидаза( способствует быстрому распространению соед тк); бетта-лактаза; бимолизины(разрушают мембрану э/ц); эндотоксины АВСДЕ( участвуют в развитии интоксикации); эксфалиатины АВ (поражают кожу и способствует синдрому ошпаренной кожи); токсин токсического шока; некротоксин(вызывает некроз кожи).

Патогенез Способны поражать любую ткань человеческого организма. Это местные гнойно-воспалительные процессы (фурункулы, карбункулы, нагноения ран, бронхиты, пневмонии, отит, ангина, конъюнктивит, менингит, эндокардит, энтероколит, пищевые отравления, остеомиелит). Генерадизация любой формы местного процесса завершается сепсисом или септикопиемией. У лиц с иммунодефицитными состояниями стафилококковые инфекции развиваются чаще.

Иммунитет. Взрослые устойчивы, т.к. имеют естественные защитные механизмы и специфические антитела, которые приобретаются в течение жизни при контакте с больными и носителями. В процессе стафилококковой инфекции возникает сенсибилизация организма.

В формировании иммунитета имеют значение как антимикробные, так антитоксические и антиферментные антитела. Степень защиты определяется их титром и местом действия. Большую роль играют секреторные IgA, обеспечивающие местный иммунитет слизистых оболочек. Антитела к тейхоевым кислотам определяются в сыворотках крови взрослых и детей с тяжелыми стафилококковыми инфекциями: эндокардитом, остеомиелитом, сепсисом.

Лаб ДС: материал- гной, кровь, моча, мокрота, испражнения. Методы: бактериоскопический, бактериологический( 1 этап- посев материала на ЖСА и КА. Ставим в термостат при температуре-38 и на 24-48 часов. 2этап- отбираем подозрительные пигментированные колонии с помутнением вокруг, на КА колонии без гимолиза. Подозрительные колонии ссеиваем на скошенный агар; 3этап ставим пробу на плазмокоагулазу, каталазу(+). Далее посев на среду с маннитом. Ставим пробу на ДНКазу, фибринолизин и др. признаки золотистого стаф: золотистый пегмент, наличие рецитиназы, наличие плазмакоагулазы, расщепление маннита в анаэробных условиях. В Эпидемологич целях проводят фаготипирование. Определение чувствительности к аб.

Этиологическая структура раневой инфекции зависит от типа и локализации раны, времени и места инфицирования. При бытовых, производственных, боевых ранениях микроорганизмы проникают в рану с поверхности ранящего орудия, одежды, поврежденного

участка кожи и органов, содержащих собственную микрофлору. Эти условно-патогенные микроорганизмы обладают низкой вирулентностью и чувствительностью к антибиотикам и антисептикам. Во время пребывания в больничном стационаре может происходить инфицирование раны другими видами возбудителей или тем же видом, но иным вариантом. Как правило, вновь попавшие в рану микроорганизмы относятся к больничным эковарам, они устойчивы к факторам неспецифической защиты организма хозяина и антимикробным препаратам. В результате происходит вытеснение внебольничных вариантов из раны. Возбудителями гнойно-воспалительных процессов при ранениях кожи и мягких тканей на первом этапе являются золотистый и эпидермальный стафилококки, реже — пиогенный стрептококк, протей, синегнойные бактерии, энтеробактерии, бактероиды. В этих случаях

в ране нередко обнаруживаются монопопуляции. На последующих этапах возрастает процент смешанных инфекций, причем частыми компонентами микробных ассоциаций становятся кишечная палочка, клебсиеллы, энтеробактер, протей, синегнойные бактерии, аспорогенные анаэробы. При этом происходит смена чувствительных к антибиотикам и антисептикам бактерий на полирезистентные. При ранениях промежности, малого таза и брюшной полости с повреждениями внутренних органов возрастает количество бактероидов, энтеробактерий, псевдомонад и их ассоциаций. Операционные раневые инфекции делятся на эндогенные и экзогенные, первичные и вторичные. При эндогенном инфицироваиии возбудители попадают в рану с кожи в области операционного поля, вскрытых инфекционных очагов и органов, содержащих собственную микрофлору. Первичная операционная инфекция раны может возникнуть в результате экзогенного заноса возбудителя при оперативном вмешательстве. В этих случаях возбудителями раневой инфекции становятся больничные штаммы, циркулирующие в данном отделении. Вторичная раневая инфекция, как и первичная на позднем этапе развития, в основном обусловлена больничными вариантами бактерий. Она чаще носит смешанный характер с преобладанием грамотрицательных бактерий.

Особенности микробов-оппортунистов: возникают только при попадении дозы больше 10 5 ; не имеют строгого выраженного органного тропизма; одновременно инфекцию могут вызывать несколько возбудителей; характерно хроническое течение, связанное с иммунодефицитом; может менятся вариантный состав возбудителя; могут приводить к сепсису и септикопиемии; трудно лечатся,т.к устойчивы к лекарственным средствам; возникают в станционарах; обладают АГ мимикрией.

Принципы лаб ДС: 10 бактериоскопический метод носит вспомогательное значение, помогает в выборе пит сред; 2) бактериологический –основной метод: матер перед исследованием разводят от 10 -1 до 10 -8 ; посев делается на максимально большем количестве сред; посев должен быть количественным(капельный метод или метод коллибровочной петли); подсчитываем количество колоний,меньше крит числа-этиология не подтверждается, больше или равно крит числу- подтверждается; колонии УПМ отсеиваются на сухой агар, проводится их идентификация.3- серологический метод- титры АТ будут низкими; 4- биологический метод не применяется т.к не имеет органного тропизма; 5- аллергический метод не применяется, т к аллергии не развивается.

Роль энтерококков в развитии госпитальных гнойно-воспалительных заболеваний экзогенного характера. Биологические свойства Enterococcus sp. Формирование факторов патогенности. Особенности формирования иммунитета. Принципы микробиологической диагностики.

Морфологические особенности клеток и колоний

Клетки энтерококков полиморфны, но преимущественно овальные (размером 0,6–2,0 х 0,6–2,5 мкм), спор не образуют. В мазках из сахарных сред имеют круглую, овальную или ланцетовидную формы, располагаются парами, небольшими скоплениями, реже – короткими цепочками. Большинство видов энтерококков неподвижны, некоторые ограниченно подвижны (имеют небольшие жгутики), иногда синтезируют капсулу. Хорошо растут на простых и селективных средах, выдерживают до 6,5 % NaCl. На жидких средах дают диффузный рост, на плотных образуют мелкие (0,4-1 мм), округлые, выпуклые блестящие колонии, иногда в виде нежного налета. В средах с молоком, кровью, сывороткой формируют водонерастворимый пигмент белого или лимонно-желтого цвета.

Физиолого-биохимическая характеристика, культуральные свойства

Энтерококки – факультативные анаэробы. За счет энергии брожения способны жить как при высокой, так и при низкой концентрации кислорода. Диапазон температур для роста от 10 до 45°С, оптимальная температура – 35-37°С. В процессе брожения ферментируют разнообразные углеводы с образованием, в основном, молочной кислоты, но не газа. Каталаза-отрицательны, в редких случаях восстанавливают нитраты. Высоко резистентны к различным факторам внешней среды (выдерживают нагревание до 60°С в течение 30 минут), дезинфицирующим средствам, длительное время сохраняют жизнеспособность на предметах домашнего обихода. Устойчивы к высушиванию, действию света, низкой температуре. Все антибиотики (даже последних поколений!) действуют на энтерококки только бактериостатически. По антигенной структуре (классификация Лэнсфилда) относятся к серологической группе D.

Fusobacterium (фузобактерии)

Основные места обитания фузобактерий в человеческом организме — толстая кишка и респираторный тракт. Фузобактерии продуцируют масляную (основной метаболит) и уксусную кислоты (дополнительный) (Акопян А.Н.).

у детей раннего возраста — 10 8 –10 9 КОЕ/г
у взрослых — 10 7 –10 10 КОЕ/г
у пожилых — 10 8 –10 9 КОЕ/г.

Согласно современным представлениям, бактерии рода Fusobacterium относятся к основной резидентной микрофлоре желудка здорового человека, при условии отсутствия в нём Helicobacter pylori в доминирующем количестве (Engstrand L., 2012).

Фузобактерии — возбудители заболеваний

Fusobacterium necrophorum (ранее называемой палочкой Шморля) — представитель нормальной микрофлоры ротовой полости и кишечника человека, рубца жвачных животных, известен также как возбудитель копытной гнили (некробиоза) крупного рогатого скота;
Fusobacterium nucleatum (палочка Плаута) — превалирующий компонент нормальной микрофлоры зубного налета и возбудитель заболеваний дёсен и других органов человека.

Публикации для профессионалов здравоохранения, затрагивающие роль фузобактерий в нормальной физиологии и заболеваниях человека

Антибиотики, активные и неактивные в отношении фузобактерий

Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении фузобактерий: метронидазол, тинидазол, клиндамицин, левофлоксацин, моксифлоксацин.

Фузобактерии устойчивы к рокситромицину.

Фузобактериозы лечатся, в том числе, фосфимицином (торговые наименования: Монурал, Урофосфабол и др.).

Фузобактерии в систематике бактерий

По современной классификации род Fusobacterium входит в семейство Fusobacteriaceae, порядок Fusobacteriales, класс Fusobacteriia, тип Fusobacteria, царство Бактерии.

В состав рода фузобактерии входят виды: F. canifelinum, F. equinum, F. gastrosuis, F. gonidiaformans, F. hwasookii, F. massiliense, F. mortiferum, F. naviforme, F. necrogenes, F. necrophorum, F. nucleatum, F. perfoetens, F. periodonticum, F. russii, F. simiae, F. ulcerans, F. varium.

Вид Fusobacterium necrophorum имеет подвиды: Fusobacterium necrophorum subsp. funduliforme, Fusobacterium necrophorum subsp. necrophorum.

У вида Fusobacterium nucleatum выделяют подвиды: Fusobacterium nucleatum subsp. animalis, Fusobacterium nucleatum subsp. nucleatum, Fusobacterium nucleatum subsp. polymorphum, Fusobacterium nucleatum subsp. vincentii.

Из-за своей близости к бактероидам ранее род фузобактерий относился к семейству бактероидов (Bacteroidaceae), однако позже был отнесен к семейству Fusobacteriaceae.

Одно время включаемый в род фузобактерий вид Fusobacterium sulci был отнесен к роду эубактерий и классифицирован как Eubacterium sulci, однако позже его включили в семейство с временным наименованием Clostridiales Family XIII. Incertae Sedis и пока именуются [Eubacterium] sulci.

Часная микробиология / chast-microb-1.2.3zan / частная микробиология 1 / занятие 3(анаэр инф) / РОД FUSOBACTERIUM

Род (6 видов) образуют полиморфные, веретенообразные неподвижные или подвижны (перитрихи) тонкие палочки с заостренными концами, размером 0,5-1x2-3 мкм. Вмазка располагаются одиночно, реже образуют короткие цепочки из 2, редко 3 клеток. Некоторые и них могут иметь эллиптические утолщения. В чистых культурах могут образовыват нитевидные или ветвящиеся формы. Фузобактерии растут на мясных и печеночных булбонах рост стимулируют внесением в питательную среду сыоротки или асцитической жидкости. Рос сопровождается помутнением среды, образованием осадка, газообразованием и появление «сырного» запаха. Утилизируют пептон и углеводы, но ферментативная активность в цело слабая. Продуктами сбраживания глюкозы или пептона является молочная, уксусная, масляна кислоты, меньше образуется пропионовой, янтарной и муравьиной кислот. Пирува превращают в ацетат и бутират. Каталазу обычно не образуют. Строгие анаэробы Оптимальная температура роста 37''С, рН 7,0. На КА образуют мелкие (1-2 мм) выпуклы желтоватые колонии, окруженные зоной а-гемолиза. Через 48 ч F.necrophorum формируе мелкие негемолизирующие колонии палевого цвета; иногда наблюдается зеленое окрашивани прилегающих участков среды после контакта с воздухом. Клетки колоний полиморфные, част изогнутые и с вздутиями; по Грамму окрашиваются не равномерно. Фузобактерии обитают полости рта (десневая борозда), кишечнике и органах мочеполовой системы млекопитающих выделены из крови и гнойных очагов различных органов, а также из трофических язв. человека вызывают гингивиты, периодонтиты, поражение мягких тканей головы и шеи аспирационные пневмонии, плевропневмонии и остеомиелиты. Проникают в организ человека через слизистую полости рта. В месте проникновения образуется язва. Основны возбудители - F.nucleatum (палочка Плаута) и F.necrophorum (палочка Шморля).

Патогенез поражений обусловлен способностью бактерий секретировать фосфолипаз А (облегчает инвазию бактерий в глубокие ткани), лейкоцидин (проявляет цитотоксическо действие на различные клетки). Масляная кислота подавляет фагоцитоз. При разрушени фузобактерии освобождается эндотоксин (ЛПС).

Принципы бактериологической диагностики. Характерные особенност фузобактерии - образование основными патогенными видами больших количеств масляно кислоты (конечный метаболический продукт) и индола. Образование индола обусловливав гнилостный запах культур. Рост фузобактерии ингибируют желчные соли (20%), колистин канамиицин, но не ванкомицин.

• F. necrophorum - единственная липаза-положительная фузобактерия. Представляю подвижные (перитрихи) палочки длиной около 10 мкм, не образуют, или почти не образуют газа в глубине глюкозного агара, не восстанавливают нитраты и не гидролизуют эскулин Образуют индол, обычно не растут на средах с 20% содержанием желчи. На плотных среда образуют мелкие круглые мутные колонии серого цвета с желтым центром. На средах с кровь дают гемолиз.

Продуцируют экзотоксин, вызывающий гемолиз эритроцитов и повреждени лейкоцитов (мембранповреждающий токсин). В сочетании со спирохетой вызывает ангин Венсена. характеризующуюся некротическим поражением миндалин.

• F.nucleatum (plaulii) - образует индол, не растет на средах с 20% содержанием желчи.

Лечение. Большинство штаммов чувствительно к цефокситину, левомицитину клиндамицину, имипенему и метранидазолу. Наиболее чувствительны к фосфомицину.

Дифференциальные признаки некоторых бактерий рода

Fusobacterium

Образование кислоты при ферментации

F. morliferum

F. necrogenes

F. necrophorum

F. periodonticum

F. prausnitzii

АНАЭРОБНЫЕ ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ

РОД BACTEROIDES

В род бактероиды (более 45 видов) включены прямые или изогнутые палочковидны бактерии 0,5-0,8x1-2 мкм. Грамотрицательны, большинство видов неподвижны, спор н образуют, в мазках располагаются одиночно, парами или небольшими цепочками Хемоорганотрофы, ферментируют углеводы с образованием кислоты, некоторые виды индо и сероводород. Образуют из глюкозы и пептона, в качестве одного из главных продуктов масляную кислоту (без изомаслянной или изовалериановой кислот). В процессе метаболизм углеводов или пептона продуктами брожения, кроме масляной кислоты, являются такж комбинации янтарной, молочной, уксусной, муравьиной и пропионовой кислот. Каталазу лецитиназу и липазу обычно не образуют. Гиппурат не гидролизуют. Все виды - строги анаэробы и требуют внесения в среды гемина и витамина К. Бактероиды условно-патогенны микробы, колонизируют толстый кишечник, полость рта и органы мочеполовой системы Наибольшее медицинское значение имеет B.fragilis, составляющий до 99% всех бактери толстой кишки. Антигены бактероидов отличаются вариабельностью и практически н используются для их идентификациию Патогенез поражений обусловлен избыточно колонизацией эпителиальных поверхностей и выделением повреждающих продуктов Факторами вирулентности являются микрокапсула, пили, белки наружной мембраны, которы участвуют в адгезии. Капсульный полисахарид как фактор агрессии защищает от фагоцитоза Продукты метаболизма - жирные кислоты с короткой цепью, биогенные амины нарушаю функциональную активность макрофагов и лейкоцитов. Все бактероиды содержат зндотокси (ЛПС), который участвует в подавлении активности фагоцитарных клеток, образую гиалуронидазу, нейраминидазу, гепариназу и фибринолизин. Бактероиды разделяют на групп B.fragilis, B.ureolyticus, B.melaninogenicus, B.oralis.

У иммунодеффицитных лиц участвуют в возникновении гнойно-воспалительны процессов в ассоциации с аэробными бактериями. Встречаются при перитонитах, абсцесса брюшной полости, легких и гнойно-воспалительных процессах другой локализации.

Бактерии группы B.fragilis. Включают 9 видов неподвижных бактерий, образующи капсул). Наиболее часто вызывают внутрибрюшинные и тазовые абсцессы, бактериемию инфекции пролежней, артриты и остеомиелиты (основные возбудители B.thetaiotaomicron B.ovatus, B.vulgatus, B.distasonis). В мазках из клинического материала представлены бледным полиморфными палочками с закругленными концами. Часто неравномерно окрашиваются п Грамму. На 5-7-е сутки образуют серовато-белые, прозрачные или мутноваты негемолизирующие S-колонии 1-3 мм в диаметре. На бульонах дают гомогенное помутнение Ключевые признаки группы - способность расти на средах с 20% содержанием желчны солей; резистентность к канамщину (100 мкг), ванкомщину (5 мкг) и колистину (10 мкг) Чувствительны к действию производных имидазола.

Бактерии группы B.melaninogenicus. Образуют черный пигмент на агаре с лаково кровью. Колонии на такой среде через 2-3 дня инкубации серые, или коричневые, или черные диаметром 0,5-0,3 мм, чернеют при боле продолжительной инкубации (5-14 дней). На бульон с глюкозой при росте образуют диффузное помутнение и осадок. Большинство штаммов дл роста нуждаются в гемине (1 мкг/мл) или в менадионе (0,1 мкг/мл), или в обоих. Растут пр 25°С и при рН 8,5; некоторые штаммы растут при 45"С. Выделены из слюны, мочи испражнений, а также при инфекционных заболеваниях полости рта, мягких тканей дыхательных путей, кишечного и урогенитального трактов.

По степени ферментативной активности B.melaninogenicus подразделяют на тр подвида: сильно ферментирующие, слабо ферментирующие и неферментирующие. Подвид различаются по сахаролитической, протеолитической активности и по образованию кислоты и глюкозы:

1. Сильно сахаролитический, непротеолитический B.melaninogenicus subsp B.melaninogenicus - глюкозы образуют кислоту, протеолитическими свойствами не обладает.

Умеренно сахаролитический, умеренно протеолитический B.melaninogenicus subsp intermedius.

Не ферментирующий глюкозы B.melaninogenicus subsp. asaccharolyticus.

_Ii₇. „.«шил. черного пигмента не образуют; углеводы сбраживаю

интенсивно, один из главных продуктов сбраживания - янтарная кислота. Гемин для роста н требуется. Из арабинозы кислоты не образует. Длинных и тонких клеток не образует. Колони на плотной среде через 2 дня круглые, гладкие, выпуклые, полупрозрачные, диаметром 0,5 2,0 мм. Гемолитическими свойствами не обладает. На сахарном бульоне рост сопровождаете помутнением, без осадка или с образованием осадка. Декарбоксилаз лизина, орнитина аргинина и глутаминовой кислоты, а также уреазы и сероводорода не образует. Выделены и десневых карманов и при инфекции полости рта, верхних дыхательных и половых путей.

Бактерии группы B.ureolyticus. Группу образуют B.ureolyticus и В. gracilis; основно их отличие - инертность к углеводам. Вызывают инфекции женских половых органов поражения дыхательных путей и мягких тканей. В мазках из клинического материал представлены тонкими палочками с закругленными концами. На КА образуют мелки полупрозрачныеколонии, у неколорых штаммов - распластанные на поверхности. Част вызывают позеленение и коррозию сред, содержащих кровь. Ключевые признаки группы неспособность к росту на средах с 20% содержанием желчных солей, резистентность канамицину (100 мкг) и колистину (10 мкг), но чувствительны к ванкомицину (5 .икг).

Принципы микробиологической диагностики. Принципы получения транспортировки образцов аналогичны таковым при подозрении на анаэробную инфекцию следует избегать контакта образца с атмосферным воздухом. Образование суперокси дисмутазы B.fragilis позволяет бактериям сохранять жизнеспособность пр непродолжительном контакте с атмосферным воздухом. Бактероиды культивируют на КА тиогликолевой среде. Оптимальны для роста анаэробные условия при 10 % содержани углекислого газа в атмосфере, температура 37°С, рН 7,6-7,8.

Лечение. Бактероиды резистентны к пенициллинам, клиндамицину, цефалоспоринам 1 го и 2-го поколения. Препарты выбора - левомицетин, метронидазол, имипенем.

микробная флора. 2. Одонтогенным называется такой воспалительный процесс,который непосредственно связан с тканями, находящимися внутри и

Единственный в мире Музей Смайликов

Самая яркая достопримечательность Крыма

2.Одонтогенным называется такой воспалительный процесс,
который непосредственно связан с тканями, находящимися внутри и
вокруг зуба.
Одонтогенные инфекции,
в зависимости от анатомической локализации, подразделяются на истинно одонтогенные, связанные с поражением тканей зуба (кариес, пульпит); пародонтальные, связанные с поражением периодонта (периодонтит) и десны (гингивит, перикоронит),
окружающих тканей (надкостницы, костной, может распространятся на ткани лица и шеи, лимфоузлы и синусы);
неодонтогенные, связанны с поражением слизистых оболочек
(стоматит) и воспалением больших слюнных желез.
Данные виды инфекции могут быть причиной серьезных угрожающих жизни осложнений.
Здесь стоит уточнить является ли кариес- одонтогенным воспалительным процессом?
3.
4.Основные возбудители
Инфекции полости рта ассоциируются с постоянно присутствующей здесь микрофлорой. Обычно это смешанная флора.
При истинно одонтогенной инфекции, наряду с факультативными бактериями, прежде всего зеленящими стрептококками, в частности
S.mutans , выделяется анаэробная флора - Peptostreptococcus spp.,
Fusobacterium spp., Actinomyces spp.
При пародонтальной инфекции наиболее часто выделяют основные возбудителей: Bacteroides, Actinomyces ( A. viscosus), P.gingivalis.
Лечение одонтогенной инфекции часто ограничивается местной терапией, включающей стандартные стоматологические манипуляции.

Системная антибактериальная терапия проводится только при распространении одонтогенной инфекции за пределы пародонта (под надкостницу, в кости, мягкие ткани лица и шеи), при наличии повышенной температуры тела, регионарного лимфаденита, интоксикации.
Как вы считаете, может ли местно применяться местная антибиотикотерапия?
5.Streptococcus mutans
Вид грамположительных, факультативно анаэробных бактерий рода стрептококков, обычно обнаруживаемая в ротовой полости человека,
вносит существенный вклад в возникновение кариеса, т.к переводит сахарозу в молочную кислоту.
Морфология: овальные Гр+ кокки,в мазке располагаются цепочками, не образуют спор и капсул, неподвижны.
Культуральные: растут на сложных средах, содержащих глюкозу,
сыворотку или кровь.
Резистентность: очень устойчивы в окр. среде.
Серологические:
1. полисахаридные( групповые) антигены- полисахарид КС
2.
белковые типоспецифические антигены
(
чаще всего для сероидентификации используют М-белок, по нему различают около 100
сероваров)
6. Роль в разрушении зубов
Streptococcus mutans играет главную роль в разрушении зубов,
переводя сахарозу в молочную кислоту. Кислая среда, создаваемая во рту этим процессом является причиной того, что высоко минерализованная зубная эмаль испещряется и становится уязвимой для разрушения.
Streptococcus mutans — один из нескольких специализированных организмов, снабжённых рецепторами для прилипания к поверхности зубов. Сахароза используется Streptococcus mutans, чтобы произвести липкий внеклеточный полисахарид на основе декстрана, который позволяет им связываться между собой, формируя зубной налёт.

Streptococcus mutans производит декстран при помощи фермента декстрансахаразы, используя сахарозу как субстрат
Почему в тему не включен стр. Сангуис, если он как стр. Мутанс участвует в образовании налета?
Как они влияют на пелликулу?
7. Стафилококки
Обнаруживаются в слюне в 80% случаев, часто в зубодесневых карманах.
Клетки имеют сферическую форму, располагаются скоп лениями,
напоминающими грозди винограда (Staphylon — гроздь).
Грамположительны, неподвижны, не образуют спор. -
Растут при температуре от 7 до 46 °С, температурный опти мум 35 —
40 "С. Факультативные анаэробы. Неприхотливы, хо рошо растут на простых питательных средах, образуя колонии средних размеров, круглые,
гладкие, выпуклые, различных от тенков желтого или белого цвета (в зависимости от проду цируемого пигмента). На жидких средах дают равномерное помутнение.
Обладают выраженной ферментативной активностью. Сбраживают многие углеводы с образованием кислоты. Расщепляют белки с выделением сероводорода. Индол не образуют.
По современной классификации род Staphylococcus разде лен на три вида:
1) S. aureus;
2) S. epidermidis;
3) S. saprophyticus.
Золотистые стафилококки (S. aureus) обладают рядом при знаков патогенности. В отличие от других видов стафилококка они коагулируют цитратную плазму и ферментируют маннит в анаэробных условиях.
В полости рта здоровых людей (на деснах, в зубном налете)
обнаруживаются преимущественно S. epidermidis. У некото рых лиц в

полости рта могут присутствовать и золотистые ста филококки. Однако значительно чаще S. aureus локализуются, на слизистой оболочке передних отделов полости носа и сли зистой глотки, обусловливая бактерионосительство. При соот ветствующих условиях они могут явиться причиной гнойно-вос палительных процессов в полости рта. Вследствие выраженной ферментативной активности стафилококки принимают участие в расщеплении остатков пищи в полости рта.
8. Peptostreptococcus
Род грамположительных анаэробных споронеобразующих бактерий сферической или овальной формы, могут располагаться в виде коротких цепочек, парами или индивидуально. Обычно они передвигаются с помощью ресничек. В процессе жизнедеятельности пептострептококки выделяют водород, который в кишечнике превращается в перекись водорода, что способствует поддержанию кислотности на уровне 5,5 рН и ниже. Пептострептококки участвуют в протеолизе молочных белков,
ферементации углеводов. Не обладают гемолитическими свойствами.
Пептострептококки - это медленнорастущие бактерии с повышенной устойчивостью к антимикробным препаратам.
Обычно являются возбудителями смешанных инфекций, проявляясь в ассоциациях с другими микроорганизмами.
Peptostreptococcus spp.
высеваются при микробиологических исследованиях у больных хроническим синуситом, острым гнойным гайморитом.
В ротовой полости встречаются P. anaerobus, P. magnus, P. micros.
Чаще всего пептострептококки встречаются в ассоциациях с фузобактериями и спирохетами при пульпите, пародонтите, абсцессах
ЧЛО. В данном случае типовой вид - P. niger
9. Спирохеты.
У любого здорового человека в полости рта обитает большое количество сапрофитных спирохет.
Они обнаруживаются преимущественно в десневых карманах.
1) Borrelia;
2) Treponema;
3) Leptospira.

Боррелии представляют собой спиральные клетки с 3— 10
крупными,
неровными витками.
Грамотрицательны.
По
Романовскому—Гимзе окрашиваются в
сине-фиолетовый цвет.
Облигатные анаэробы. Обитателем полости рта является Borrelia buccalis.
Трепонемы имеют вид туго закрученных спиралей. Завитки равномерные, мелкие. Грамотрицательны. Строгие анаэробы. В полости рта присутствуют: Treponema macrodentium, Т. microdentium (по морфологии очень сходна с возбудителем сифилиса Т. pallidum), T.
vincentii.
Лептоспиры представлены в полости рта Leptospira dentium. По морфологическим признакам L dentium не отличается от других представителей рода. Клетки имеют форму спиралей с мелкими витками.
Один или оба конца могут быть загнуты в виде крючка. Облигатные аэробы.
В чистой культуре спирохеты, встречающиеся в полости рта, не патогенны для человека и животных. Они вызывают патологические процессы в
сочетании с
другими микроорганизмами,
кокками,
фузобактериями,
вибрионами.
Большое количество спирохет,
обнаруживается при язвенном стоматите, ангине Венсана, в зубодесневых карманах при тяжелых формах пародонтита, в кариозных очагах и некротизированной пульпе.
Значение баланса?
10. Actinomyces
Актиномицеты — Грам+, полиморфны: чаще образуют нити, иногда встречаются тонкие, прямые или слегка изогнутые палочки, а также кокковидные формы (рис. 47, 48). Ранее актиномицеты ошибочно считали грибами, что нашло отражение в названии (от греч. aktis — луч и myces —
гриб). Актиномицеты — бактерии, так как:
● имеют нуклеоид, а не истинное ядро, характерное для грибов;
● содержат в КС пептидогликан, а не хитин и целлюлозу, которые имеют грибы;
● чувствительны к бактериофагам и антибиотикам, а не к противогрибковым препаратам;
● хорошо растут в слабо щелочной среде, а грибы — в кислой.

Возбудителем актиномикозов являются Actinomyces israelii, A.
viscosus и Actinomyces bovis. Являются нормальным непатогенным сапрофитом полости рта, когторый оказывает патогенное действие, лишь тогда когда проникает более глубокие слои и в ткани, ставшие некротическими по какой-либо другой причине.
Шейно-челюстно-лицевая форма встречается наиболее часто (обычно поле экстракции зуба), имеет относительно благоприятное течение по сравнению с другими формами. Актиномикозный процесс может захватывать щеки, губы, язык, миндалины, трахею, глазницы, гортань.
торакальная ф абдоминальная ф актиномикоз костей и суставов
12. Leptotrichia
Род грамотрицательных анаэробных условно-патогенных неспорообразующих бактерий. Лептотрихии имеют вид прямых или изогнутых тонких или толстых длинных cо слабозаостренными или прямыми концами палочек, нередко объединяющихся в длинные нити.
Лептотрихии образуют капсулы.
Лептотрихии (в основном, вид Leptotrichia buccalis) обитают в ротовой полости и входят в состав микрофлоры, формирующей зубные бляшки. Leptotrichia buccalis считается врожденной микрофлорой ротовой полости. В норме у взрослого человека в полости рта в титре содержится
102–104 КОЕ/г лептотрихий. Разные виды лептотрихий имеются у более чем 40 % детей до года.
Ферментируют глюкозу с образованием большого количества молочной кислоты, что приводит к понижению уровня pH до 4,5.
Органическая основа зубного камня (матрикс) состоит главным образом из лептотрихий.
13. Fusobacterium
Род грамотрицательных анаэробных неспорообразующих бактерий.
Фузобактерии полиморфны, часто имеют форму толстых длинных палочек с заостренными концами размером. Фузобактерии не имеют жгутиков и не образуют капсул.

Фузобактерии продуцируют масляную (основной метаболит) и уксусную кислоты (дополнительный)
Некоторые виды фузобактерий являются условно-патогенными и при имуннодефицитах могут вызывать вторичные гангренозные и
гнойно-гангренозные процессы. При ангине, герпетическом стоматите,
при имуннодефицитных состояниях возможно развитие фузоспирохетоза
— некротического воспалительного процесса на миндалинах, слизистой оболочки полости рта.
Наиболее изучены свойства следующих видов фузобактерий:
Fusobacterium necrophorum (ранее называемой палочкой Шморля) —
представитель нормальной микрофлоры ротовой полости и кишечника человека;
Fusobacterium nucleatum (палочка Плаута) — превалирующий компонент нормальной микрофлоры зубного налета и возбудитель заболеваний дёсен и
других органов человека.
Относятся к
протеолитической группе.
Расщепляют белки с
образованием сероводорода, культуры издают гнилостный запах.
Основной фактор вирулентности фузобактерий – эндотоксин (ЛПС),
у F. пecrophorum обнаружен экзотоксин. Имеются ферменты агрессии и инвазии – плазмокоагулаза, фибринолизин, нуклеаза, фосфолипаза А,
лейкоцидин.
К сахаролитической группе относятся F. plauti и некоторые другие.
Они сбраживают углеводы с образованием большого количества кислоты.
14.Bacteroides
В полости рта здоровых людей всегда при сутствуют бактероиды —
анаэробные грамотрицательные неспорообразующие палочки. Отличаются большим полиморфизмом — могут иметь палочковидную, нитевидную или кокковидную форму. Не об разуют капсул. Большинство видов неподвижно.
Ферментируют углеводы с
образованием янтарной,
молочной, масляной, пропионовой и других кислот.
Собственно Bacteroides регулярно обнаруживаются в полости рта.
Наиболее рас пространенными видами являются В. oralis, В. fragilis и др.
Количество бактероидов увеличивается при различных гнойно-воспалительных процессах ротовой полости (в нагноив шихся

зубных гранулемах, при остеомиелите челюстей, актиномикозе, а также при гнойно-воспалительных процессах в других органах — легких, почках и т. д.). Нередко бактерои ды обнаруживаются в сочетании с другими микроорганизмами, преимущественно анаэробными. В fundiliformis продуцирует экзотоксин.
15. Porphyromonas gingivalis
Гр-, неспорообразующие, анаэробные, не подвижные палочковидные бактерии. На кровяном агаре, образуют темно пигментированные колонии из-за образования протогема.
P. gingivalis обычно попадает в ротовую полость от другого человека
Для прикрепления к клеткам хозяина бактерия использует поверхностный белок гемагглютинин [4], который связывается с рецепторами на мембране человеческой клетки (в основном с интегрином
β1). Однако бактерия не останавливается на прикреплении к эпителиальным клеткам: она проникает и самовоспроизводится в них.
Сама клетка служит транспортом в другие органы через кровоток и ресурсным местом для роста и размножения. Способно подавлять систему комплемента, угнетать фагоцитоз.(за счет протеаз разрушающих белки системы комплимента)
Porphyromonas gingivalis образует индол, связывает и разрушает фибриноген, секретирует коллагеназу, агглютинирует эритроциты,
вызывая таким образом пародонтит.
15.P. gingivalis и болезнь Альцгеймера
Через кровеносную систему бактерия распространяется по телу хозяина и может попасть в мозг [15]. Пока точно не известно, каким образом патоген попадает туда, ведь мозг тщательно охраняется гематоэнцефалическим барьером (ГЭБ). Скорее всего, бактерия проникает туда через сосуды, которые со старостью становятся проницаемыми. В
мозговой ткани P. gingivalis вызывает нейродегенеративные заболевания.(Болезнь Альцгеймера)
Спинномозговая жидкость (ликвор) считается брешью в защите мозга, которая может стать проходом для патогенов и токсинов, поэтому группа решила проверить и ее на наличие P. gingivalis. Ликвор и слюну взяли у живых людей с подозрением на БА с легкими или умеренными

умственными нарушениями. Семь образцов спинномозговой жидкости из
10 и все образцы слюны содержали порфиромонаду. Эти данные подкрепляют предположение о связи P. gingivalis и БА.

Бактерии ротовой полости способствуют развитию рака толстого кишечника

Связь кишечной микрофлоры и развития колоректального рака установлена относительно недавно, однако механизм формирования опухоли под воздействием кишечных микробов оставался неясным. Данные двух последних исследований, результаты которых опубликованы в «Cell Host & Microbe», раскрывают механизм стимуляции патологического иммунного ответа с активацией генов опухолевого роста и формированием рака толстого кишечника кишечной флорой, известной как фузобактерии (Fusobacterium nucleatum), колонии которых характерны для микрофлоры ротовой полости.

Установленные свойства фузобактерий не только позволяют по-новому оценить этиопатогенез колоректального рака, но и, что наиболее важно, рассмотреть перспективы новых терапевтических подходов по целевому воздействию на рост и распространение опухолевого процесса в толстом кишечнике. К таким выводам пришли ученые из Гарвардской школы общественного здоровья и Института рака Дана-Фарбер (Harvard School of Public Health and the Dana-Farber Cancer Institute), Массачусетс, США.

Колоректальный рак занимает второе место в нозологической структуре онкоассоциированной смертности в США. Данные последних исследований свидетельствуют о наличии фузобактерий, стандартно колонизирующих ротовую полость, в избыточном количестве в гистологических образцах больных раком толстого кишечника. Вместе с тем до настоящего времени оставалось неясным, являются ли данные бактерии непосредственным фактором формирования опухоли.

В одном из новых исследований учеными из Института рака Дана-Фарбер установлено, что фузобактерии часто выявляются в аденоматозных тканях человеческого организма — доброкачественных опухолях, которые могут малигнизироваться с течением времени, что дает основание предполагать их возможное воздействие на ранние стадии формирования опухоли. В экспериментальных моделях колоректального рака на мышах данные бактерии ускоряли формирование опухоли путем привлечения клеток иммунного профиля — миелоидных клеток, внедряющихся в опухолевую ткань и стимулирующих воспалительный ответ, способствующий малигнизации доброкачественной опухоли.

Во втором исследовании учеными Стоматологической школы Западного резервного университета Кейза (Case Western Reserve University School of Dental Medicine), Огайо, США, установлено, что фузобактерии для адгезии и внедрения в опухолевые клетки толстого кишечника используют молекулу под названием Fusobacterium adhesin A (FadA), выявленную на поверхности бактериальных клеток. Fusobacterium nucleatum обладает выраженными адгезивными свойствами, позволяющими бактерии связываться с широким спектром клеток-партнеров — от эукариотов и прокариотов до внеклеточных макромолекул. Понимание адгезивных свойств фузобактерий является принципиально важным для понимания ее патогенетических свойств. Недавно открытый адгезин FadA не только обеспечивает связывание бактерии с мембранными протеинами клеток-партнеров, но и активирует гены опухолевого роста и стимулирует воспалительный ответ в данных клетках, провоцируя формирование опухоли.

Выявлено также, что уровни FadA были значительно выше в образцах тканей пациентов с аденоматозными образованиями и колоректальным раком в сравнении с тканями здоровых лиц. Кроме того, учеными идентифицировано соединение, обладающее свойствами блокировать воздействие FadA на опухолевые клетки.

Полученные данные свидетельствуют о возможности применения FadA в качестве маркера ранней диагностики колоректального рака, а также определяют потенциальные цели терапевтического воздействия с целью лечения или предупреждения развития данного заболевания, являющегося одним из наиболее распространенных видов онкологической патологии в последние десятилетия.

Kostic A.D., Chun E., Robertson L. et al. (2013) Fusobacterium nucleatum potentiates intestinal tumorigenesis and modulates the tumor-immune microenvironment. Cell Host & Microbe, 14 (2): 207.

Rubinstein M.R., Xiaowei Wang X., Liu W. et al. (2013) Fusobacterium nucleatum Promotes Colorectal Carcinogenesis by Modulating E-Cadherin/β-Catenin Signaling via its FadA Adhesin. Cell Host & Microbe, 2013; 14 (2): 195.

Читайте также: