Хронический тиреоидит Хасимото. Лимфатический зоб

Обновлено: 26.05.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Тиреоидит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Тиреоидиты - это группа заболеваний щитовидной железы, различных по причине возникновения, но объединенных одним общим признаком - воспалением ткани железы. В данной статье не будут описаны аутоиммунные тиреоидиты.

Причины появления тиреоидита

Причины возникновения тиреоидита могут быть разными. Согласно литературным данным, существует связь развития заболевания с перенесенными ранее бактериальными, грибковыми, вирусными инфекциями ЛОР-органов (отитами, синуситами, тонзиллитами), пневмониями, описаны тиреоидиты у пациентов с ВИЧ, а также после трансплантации органов и химиотерапии.

У взрослых заболевание может быть вызвано стафилококками, стрептококками, сальмонеллой, бруцеллой, клебсиеллой, синегнойной палочкой, кишечной палочкой и др. У детей заболевание чаще связано с α- и β-гемолитическими стрептококками и разнообразными анаэробными бактериями.

Инфекция попадает в щитовидную железу с током крови, по лимфатическим путям или в результате травмы, ранения, медицинских манипуляций. В результате развивается острый тиреоидит.

Вирусы (вирус Коксаки, аденовирусы, вирус эпидемического паротита, кори, ЕСНО-вирусы, вирусы гриппа и вирус Эпштейна-Барр) также рассматриваются в качестве причины воспалительного процесса в щитовидной железе. Проникая внутрь клетки, вирусы запускают синтез атипичных белков, на которые организм реагирует воспалительной реакцией. Развивается подострый тиреоидит.

Частота заболеваемости вирусным тиреоидитом возрастает в осенне-зимний период во время эпидемического подъема вирусных заболеваний.

Тиреоидит де Кервена - одна из наиболее распространенных форм подострого тиреоидита. Его причиной считают вирусную инфекцию, но конкретный возбудитель не выявлен. Обычно тиреоидит развивается через 5-6 недель после ОРВИ, паротита, инфекционного мононуклеоза. Женщины болеют в 4 раза чаще мужчин.

Тиреоидит Риделя - редкая форма хронического тиреоидита, характеризующаяся обширным фиброзом, помимо щитовидной железы поражающим и окружающие ее структуры. Причина заболевания неизвестна. Есть предположение, что тиреоидит Риделя может быть проявлением системного фиброза, связанного с продукцией иммуноглобулина подкласса IgG4.

В литературе также описаны случаи тиреоидита грибкового (возбудители - Сandida, Аspergillus, Pneumocystis, Histoplasma), паразитарного (Echinococcosis, Cysticercosis), туберкулезного и сифилитического происхождения, возникающие на фоне основного заболевания.

Тиреоидит может возникнуть на фоне приема препаратов лития, йодсодержащего рентгеноконтрастного вещества. Известен радиационно-индуцированный тиреоидит после применения I131.

В результате приема некоторых лекарственных средств (интерферонов, интерлейкинов, моноклональных антител для лечения онкологических, вирусных и аутоиммунных заболеваний) могут возникнуть медикаментозные тиреоидиты.

Острые тиреоидиты:

гнойный;
негнойный.

Подострые тиреоидиты:

диффузный;
очаговый.

Хронические тиреоидиты:

аутоиммунные (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит детей и подростков, послеродовой тиреоидит и др.);
фиброзный тиреоидит Риделя (зоб Риделя) с отсутствием компрессионного синдрома или с наличием компрессионного синдрома;
медикаментозные;
специфические тиреоидиты (туберкулезный, сифилитический, септикомикозный).

Присоединение гнойного процесса проявляется дальнейшим повышением температуры до 39-40°С. Боль в области шеи при повороте головы или при глотании может распространяться в челюсть, ухо и/или плечо со стороны поражения. При гнойном воспалении тканей с их расплавлением и образованием гнойной полости (абсцесса) определяется размягчение тканей. Шейные лимфоузлы увеличены, болезненны.

Подострый тиреоидит на фоне вирусного заболевания протекает как типичное воспалительное заболевание: на фоне недомогания, субфебрильной лихорадки, общей слабости появляется умеренная или сильная боль в области щитовидной железы, часто иррадиирущая в уши, челюсть или горло. Иногда отмечается боль при глотании и поворотах головы. Щитовидная железа обычно несколько увеличена, болезненна при пальпации, фиброз железы (разрастание соединительной ткани) проявляется повышением ее плотности. Если поражается не вся железа, а ее участок, то говорят об очаговом подостром тиреоидите, который определяется на ощупь как болезненное уплотнение.

Тиреоидит Риделя характеризуется диффузным увеличением щитовидной железы с замещением ее паренхимы фиброзной тканью и формированием плотного зоба. В процесс вовлекается не только сама железа, но и окружающие анатомические структуры: трахея, пищевод, сосуды, нервы, мышцы. Тиреоидит Риделя часто сочетается с фиброзами другой локализации (ретроперитонеальным, медиастинальным, легочным, орбитальным). Заболевание развивается медленно, первоначально пациенты отмечают появление опухолевидного образования на передней поверхности шеи каменистой плотности. В дальнейшем отмечается нарушение глотания, связанное с вовлечением в процесс пищевода; изменения голоса (хрипота); одышка из-за поражения трахеи; вторичный экзофтальм при поражении мышц глазного яблока и ретробульбарных тканей; стридорозное дыхание (свистящее, шумное дыхание, вызванное турбулентным воздушным потоком при прохождении через суженный участок верхних дыхательных путей) при поражении возвратного гортанного нерва; тромбоз венозного синуса из-за вовлечения сосудистой сети.

Диагностика тиреоидита

При диагностике острого тиреоидита необходимо исключить следующие заболевания: подострый тиреоидит, флегмону шеи, анапластическую карциному, острое кровоизлияние в кисту щитовидной железы, аденому, инфекцию глубоких тканей шеи, фарингит, эзофагит, отит, пародонтальный или десневой абсцесс.

Кроме того, необходимо исключить начальную форму диффузного токсического зоба, аутоиммунный тиреоидит, карциному.

Хронический тиреоидит Риделя дифференцируют (различают) от рака щитовидной железы.

В диагностике тиреоидита помимо осмотра, во время которого выявляют признаки воспаления щитовидной железы, используют данные дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.

Лабораторная диагностика тиреоидита включает:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.

Хронический тиреоидит Хасимото. Лимфатический зоб

Хронический тиреоидит Хасимото (лимфатический зоб) является заболеванием, которое значительно чаще встречается у женщин, чем у мужчин (1:17), В возрасте старше 40 лет.
Частота тиреоидита Хасимото составляет около 5% от всех заболеваний щитовидной железы.

Этиология. В настоящее время тиреоидит Хасимото рассматривают как аутоагрессивное заболевание, обусловленное аллергической реакцией организма на поступление в кровь белка щитовидной железы — тиреоглобулина. Проникновение тиреоглобулина в кровь, не характерное для здорового человека, может происходить при повреждении щитовидной железы инфекционным процессом, при хирургическом вмешательстве и т. д. В здоровом организме реакция образования циркулирующих антител к тиреоглобулину, по-видимому, подавляется достаточной гормональной секрецией коры надпочечников на фоне нормального гормонального баланса других гормонов.

В климактерическом периоде при гормональном дисбалансе процесс образования циркулирующих аутоантител идет значительно интенсивнее, Это приводит к нарастанию титра циркулирующих аутоантител, которые проникают в щитовидную железу п вступают в клеточную реакцию антиген — антитело. В результате этой реакции повреждается ткань щитовидной железы, что способствует уменьшению ее гормональной активности и увеличению поступления в кровь тканевых белков щитовидной железы.

Патологическая анатомия. Щитовидная железа обычно увеличена. В ней определяются различного размера узлы. Гистологически аутоиммунный процесс проявляется деструкцией и атрофией эпителия, фолликулов, диффузной инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками. Параллельно с гиперпластическим процессом наблюдается и разрастание фиброзной ткани. Лимфатические узлы, определяемые в щитовидной железе, как правило, состоят из ткани патологически измененной щитовидной железы и скопления лимфоцитов и плазматических клеток.

Клиника. Увеличение щитовидной железы, чаще двустороннее, нарастает постепенно. Больные жалуются на общую слабость, утомляемость. При значительном увеличении размера щитовидной железы появляются жалобы па чувство давления в области шеи, затруднение глотания. На фоне диффузного увеличения щитовидной железы часто прощупываются лимфатические узлы. Патологический процесс всегда ограничен капсулой железы, поэтому подвижность ее всегда сохранена. При большой длительности заболевания выявляются клинические признаки гипотиреоза. При рентгенологическом исследовании часто отмечается смещение или сужение пищевода или трахеи.

Функция щитовидной железы по поглощению I131 и данным основного обмена обычно понижена или не изменена (в начальных стадиях заболевания). Общий анализ крови и мочи, как правило, не представляет отклонений от нормы. В отдельных случаях выявляется лимфоцитоз, лейкопения и ускорение РОЭ. Содержание холестерина в сыворотке крови нормально или повышено. Уровень белковосвязанного йода понижен, что соответствует клинической картине гипотиреоза. На скеннограммах щитовидной железы также наблюдается понижение включения I131 в ткань железы, а в области лимфатических узлов поглощение йода резко снижено или отсутствует («холодные узлы»).

Специфических изменений со стороны внутренних органов обычно не наблюдается. Основным клиническим проявлением в большинстве случаев является гипотиреоз различной степени тяжести. Однако в начальных стадиях заболевания функция щитовидной железы может не представлять отклонений от нормы и заболевание диагностируется только при гистологическом исследовании удаленного зоба.

Хронический тиреоидит (аутоиммунный тиреоидит, зоб Хашимото) - заболевание щитовидной железы, возникающее из-за неправильной иммунной реакции (аутоиммунное расстройство). Организм вырабатывает антитела против компонентов клеток собственного органа (щитовидной железы).Заболевание чаще всего сопровождается увеличением щитовидной железы (зоб) и постепенным снижением ее функции (гипотиреоз).

Лечение хронического тиреоидита Хашимото. Экологическая медицина человека

Причины, частота и факторы риска

Хронический (аутоиммунный) тиреоидит - самое частое заболевание щитовидной железы. Возникает в любом возрасте, но чаще выявляется у женщин среднего возраста. Причины извращенной реакции иммунитета на собственный орган до конца не изучены. Существуют врожденные и наследственные особенности иммунитета. «Запускают» аутоиммунную реакцию обычно хронические очаги инфекции, чаще в области носоглотки.

Симптомы

Сухость кожи, ломкость волос и ногтей;
Запоры;
Нарушения памяти и внимания;
Вялость, апатия, зябкость, сонливость;
Отечный синдром;
Видимое увеличение щитовидной железы (зоб);
Увеличение массы тела;
Тугоподвижность суставов.

Диагностика:

Врачебный осмотр;
Анализ уровней гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4) и тиретропного гормона (ТТГ) крови;
Анализ крови на антитела (к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину);
УЗИ щитовидной железы;
Пункционная биопсия щитовидной железы под контролем УЗИ;
Биохимический анализ крови (холестерин, печеночные показатели и др.);
Анализ крови на пролактин;
Радиоизотопное исследование щитовидной железы (в настоящее время редко).

Лечение хронического тиреоидита Хашимото (аллопатическая медицина)

Заболевание чаще сопровождается недостаточной функцией щитовидной железы, поэтому в традиционной медицине наиболее частый метод лечения - прием синтетических гормонов щитовидной железы. Если же функция щитовидной железы не нарушена, принято больных просто наблюдать.

Прогноз

Прогноз считают благоприятным, поскольку заболевание не угрожает жизни и развивается в течение многих лет. Профилактические меры не разработаны.

Запишитесь на консультацию прямо сейчас!

Оставьте свои контактные данные в форме, и мы предоставим Вам консультацию со специалистом "Клиники Экологической Медицины".

Читайте также: