Клиника и диагностика мембранозной нефропатии

Обновлено: 25.06.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Нефротический синдром: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Нефротический синдром (НС) – клинико-лабораторный симптомокомплекс, для которого характерна протеинурия (3,5 г/сут. и более), гипоальбуминемия (менее 30 г/л), гиперлипидемия и отеки.

Протеинурия – это превышение концентрации в моче белка.

Гипоальбумиемия – это снижение содержания альбумина в крови.

Гиперлипидемия – это аномально повышенный уровень липидов и/или липопротеинов в крови.

Причины появления нефротического синдрома

Нефротический синдром может развиться на фоне иммуновоспалительных, аутоиммунных, метаболических, токсических и наследственных патологий почек.

В основе НС лежит нарушение структуры или повреждение клубочков почек с последующим повышением их проницаемости для белков плазмы крови.

При заболеваниях иммуновоспалительного характера происходит ряд клеточных реакций иммунного воспаления с повреждением мембраны клубочка. Повышается проницаемость мембраны для белка, развивается массивная протеинурия, нефротический синдром.

При амилоидозе происходит отложение амилоида (белково-полисахаридного комплекса) в стенке капилляров клубочка и нарушение функции почек.

При сахарном диабете наблюдаются расстройства сосудистой проницаемости.

Воздействие некоторых лекарственных препаратов и солей тяжелых металлов на мембрану и клетки клубочка приводит к повреждению капиллярной стенки.

Генетические исследования показали, что в основе возникновения нефротического синдрома могут лежать мутации генов.

Основным признаком нефротического синдрома является массивная протеинурия с суточным выделением более 3,5 г белка. Вслед за значительной потерей белка с мочой снижается количество белка в крови – в частности альбумина (менее 35 г/л). Гипоальбуминемия, задержка натрия и воды в тканях приводят к отекам.

В ответ на снижение содержания альбуминов в сыворотке крови и потерю с мочой «фактора липолиза», способствующего распаду липидов, появляется гиперлипидемия (повышенное содержание в крови холестерина, β-липопротеидов, триглицеридов).

Нефротическая гиперлипидемия играет крайне негативную роль в развитии ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда.

При нефротическом синдроме с мочой выводится и холекальциферолсвязывающий белок, потеря которого приводит к дефициту витамина D, нарушениям фосфорно-кальциевого обмена и риску развития остеопороза.

Изменяется содержание основных микроэлементов как в плазме, так и в клеточных элементах (снижается содержание кобальта, цинка, железа и трансферина). Развиваются изменения в свертывающей и противосвертывающей системах крови, а повышенная свертываемость крови усугубляет изменения, происходящие в почках.

Можно выделить следующие заболевания, способствующие или являющиеся фактором развития нефротического синдрома:

  • гломерулонефрит;
  • амилоидоз почек;
  • системные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный полиартрит, пурпура Шенлейна-Геноха, микроскопический полиартериит, гранулематоз Вегенера и др.);
  • сахарный диабет;
  • лейкозы, лимфомы, миеломная болезнь; карциномы; меланома;
  • воздействие нефротоксических лекарственных факторов (солей лития, нестероидных противовоспалительных препаратов и др.);
  • аллергические реакции после укусов насекомых, змей;
  • инфекционные факторы (бактерии, вирусы, простейшие, гельминты);
  • некоторые наследственные заболевания (например, синдром Альпорта, болезнь Фабри);
  • нефропатия беременных;
  • тромбозы почечных вен и артерий, аорты, нижней полой вены.
  • Врожденный и инфантильный нефротические синдромы:
    • финского типа с первичным поражением базальных мембран клубочковых капилляров и микрокистозом канальцев (мутация гена NPHS1 на 19-й хромосоме);
    • семейный (мутация гена NPHS2 на хромосоме 1q25-31);
    • семейный аутосомно-доминантный стероидрезистентный нефротический синдром (мутация гена ACTN4);
    • нефротический синдром при болезнях Дениса–Драша и Фрайзера (мутация гена WTI и сочетающийся с псевдогермафродитизмом).
    • с минимальными изменениями в почечных клубочках;
    • при фокально-сегментарном гломерулосклерозе/гиалинозе;
    • при мембранопролиферативном гломерулонефрите;
    • при мезангиопролиферативном гломерулонефрите;
    • при фибропластическом гломерулонефрите;
    • при мембранозной нефропатии;
    • при гломерулонефрите различных морфологических типов, ассоциированным с Herpesviridae (вирусом простого герпеса 1-го и 2-го типов, цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна–Барр).
    • при внутриутробных инфекциях (токсоплазмозе, цитомегаловирусе, врожденном сифилисе и др.);
    • при инфекционных заболеваниях (туберкулезе, гепатите В и С, сифилисе, синдроме приобретенного иммунодефицита и др.);
    • при системных заболеваниях соединительной ткани, системных васкулитах;
    • при болезнях обмена веществ;
    • при тромбозе почечных вен;
    • при наследственных болезнях и синдромах (Альпорта, Клиппеля–Треноне, галактосиалидозе, периодической болезни и др.);
    • при хромосомных болезнях (синдроме Орбели, болезни Дауна и др.).
    • стероидчувствительный,
    • стероидрезистентный,
    • стероидзависимый.
    • легкой степени (альбумины сыворотки крови 25-30 г/л);
    • умеренной степени (альбумины от 20 до 25 г/л);
    • тяжелой степени (альбумины менее 20 г/л).
    • без артериальной гипертензии, гематурии и азотемии;
    • в сочетании с артериальной гипертензией и/или гематурией, и/или азотемией.

    Клиническая картина при НС обусловлена функциональными нарушениями почек и других органов, наличием или отсутствием осложнений, а также сопутствующими заболеваниями.

    Больные обычно предъявляют жалобы на сонливость и быструю утомляемость, отсутствие аппетита, рвоту, диарею, отеки, онемение конечностей, выделение пенистой мочи.

    Клинические проявления первичного НС обычно развиваются у детей в возрасте 2-7 лет. Заболевание может манифестировать на фоне инфекции или вакцинации.

    Отеки при нефротическом синдроме могут быть локальными и или достигать степени анасарки (то есть располагаться по всему телу), развиваться постепенно или стремительно (в течение одного дня). Отеки при НС рыхлые, легко перемещаются и оставляют ямку при надавливании пальцем. При их длительном существовании кожа становиться бледной, сухой, атрофичной, на ней появляются бледные полосы растяжения (стрии) и трещины.

    При НС происходят изменения во внутренних органах: печени, поджелудочной железе, щитовидной железе, надпочечниках, сердце. Развивается так называемая нефротическая кардиомиопатия, тахикардия.

    Отек.jpg

    Диагностика нефротического синдрома

    Основные мероприятия, проводимые для диагностики НС:

      клинический анализ крови с определением концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC), лейкоформула и СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);

    Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.

    Вторичные нефропатии


    Это специфическое поражение обеих почек у людей, страдающих сахарным диабетом, которое при отсутствии строгой растительной лечебной диеты приводит к инвалидизации пациентов и к сокращению продолжительности их жизни. Это диабетическое осложнение является наиболее тяжелым и опасным, по сравнению с другими, встречающимися при основном заболевании.

    Причины возникновения:

    • токсическое (повреждающее) воздействие избытка глюкозы в крови на почки;
    • повышение давления в почечных сосудах (развивается вследствие нарушения регуляции сосудов нервными окончаниями на фоне сахарного диабета);
    • генетическая предрасположенность (индивидуальная склонность, обусловленная определенным набором генов) к поражению почек на фоне сахарного диабета.

    Диагностика:

    Лечение:

      (заболевание, проявляющееся повышенным уровнем глюкозы в крови).
    • Диета с ограничением соли, белка, углеводов.
    • Препараты для лечения артериальной гипертензии (повышенного кровяного давления).
    • Мочегонные препараты (при почечной недостаточности).
    • Гемодиализ (метод очищения крови от продуктов азотистого обмена с помощью специальных аппаратов) – при развитии почечной недостаточности.
    • Трансплантация почек – при неэффективности вышеперечисленных методов лечения и развитии почечной недостаточности.

    Токсическая нефропатия

    Возникает вследствие отравления, когда поражение токсинами и продуктами биологического распада приводит к нарушению почечных функций. Вредные вещества попадают в организм извне или могут возникать из-за болезни.

    • употребление в пищу ядовитых грибов;
    • отравление химическими веществами, солями тяжелых металлов (ртуть, медь, кадмий);
    • воздействие радиоактивных веществ (соли урана);
    • прием внутрь органических ядов (уксусная кислота, тетрахлорметан); отравление суррогатами алкоголя;
    • длительное использование лекарственных средств способствующих отравлению организма (антибиотики, антимикробные препараты);
    • переливание крови несовместимой по группе или резус-фактору;
    • тяжелые травмы или ожоги, когда происходит массивное разрушение тканей с попаданием продуктов распада в кровь;
    • проникновение микробов, приводящих к заражению и септическому состоянию, в кровь.
    • общеклинические анализы мочи и крови;
    • специальное исследование для выявления причинного фактора при отравлении;
    • оценка функцио

    Основной фактор в лечении токсической нефропатии – быстрое выведение из организма нефротоксических ядов. Все экстренные мероприятия должны проводиться быстро.
    Любой из нефротоксических факторов может привести к опасным и угрожающим жизни состояниям. Если возникло поражение почек, то крайне важно своевременно обращаться к врачу за помощью.

    Мембранозная нефропатия

    Это поражение гломерул почки, обусловленное отложением иммунных комплексов на мембранах. Мембранозная нефропатия может привести к развитию почечной недостаточности. Подвержены этому заболеванию, в основном, взрослые люди, но исключение составляют дети, перенесшие гепатит В.

    Причины первичной мембранозной нефропатии неизвестны. Отложения иммунных комплексов указывают на участие иммунных механизмов.
    Вторичная мембранозная нефропатия (на ее долю приходится около трети случаев) развивается при таких заболеваниях, как СКВ , гепатит В , злокачественные новообразования , кроме того, ее вызывают препараты золота и пеницилламин.

    Назначение лечения происходит, исходя из лабораторных исследований и проявленных симптомов.

    Подагрическая нефропатия

    Определяет поражение почечной ткани при подагре, когда наблюдается скопление солей мочевой кислоты в виде кристаллов в различных органах и тканях. Заболеванию в большей части подвержены мужчины, причем у половины из них развивается дисфункция почек.

    В основе патологии лежит повышенная выработка мочекислых солей и их замедленный вывод из организма. В результате концентрация мочевой кислоты в крови повышается, в почках начинают скапливаться ураты, что и провоцирует развитие уратного нефролитиаза, когда в чашечно-лоханочных структурах образуются камни.

    • Уратный нефролитиаз можно выявить только при помощи ультразвукового исследования. Интересно, что эти камни нельзя увидеть на рентгеновском снимке. В сочетании с повышением уровня мочевой кислоты в крови и характерным изменением суставов можно с уверенностью говорить о подагрической нефропатии.
    • Для интерстициального нефрита характерен мочевой синдром с повышением артериального давления. В общем анализе мочи обнаруживается белок (до 2г/л в сутки) и небольшое количество эритроцитов, но цвет жидкости не изменен.
    • При развитии острой мочекислой нефропатии значительно снижается суточный диурез. При этом повышается плотность мочи, резко увеличивается количество эритроцитов. Также важно определить уровень мочевой кислоты в крови. Именно эти лабораторные данные могут подтвердить или опровергнуть диагноз подагрической нефропатии.

    Рациональное питание с исключением продуктов, содержащих пурины, ограничение употребления мяса, рыбы, бобовых, салата, щавеля, снижение общей калорийности пищи, запрещение алкогольных напитков. При хронической почечной недостаточности — диета, соответствующая выраженности почечной недостаточности.

    Дисметаболическая нефропатия

    Образование кристаллических отложений в моче на фоне нарушения обменных процессов ведет не только к функциональным, но и к структурным изменениям в почках.

    Почему пациенты обращаются именно в нашу клинику?


    Всё в одном месте Можете получить консультация любого специалиста в одном месте, а значит экономите своё время.

    Инновации Многие инновационные проекты без преувеличения можно причислить к технологиям будущего. Постоянно разрабатываются новейшие технологии диагностики и лечения, и прогресс не останавливается ни на минуту.

    Современное оборудование Мы достигли высокого уровня развития, в том числе за счет хорошей технической оснащенности клиники. Без использования высоких технологий сейчас не обходится ни одна хирургическая операция.

    Мембранозный гломерулонефрит ( Экстрамембранозная нефропатия )

    Мембранозный гломерулонефрит – это заболевание, характеризующееся поражением клубочков нефрона с развитием нефротического синдрома и почечной недостаточности. На начальных этапах течение бессимптомное, в дальнейшем возникают боли в области поясницы, олигурия, отеки подкожной жировой клетчатки. Диагностику производят посредством лабораторных исследований (общие анализы крови и мочи, функциональные почечные пробы), УЗИ, гистологического изучения тканей почек. Лечение включает прием ингибиторов АПФ, коррекцию реологических свойств крови, иммуносупрессивную терапию.

    Общие сведения

    Мембранозный гломерулонефрит (МГ), или экстрамембранозная нефропатия, является достаточно распространенным состоянием. Более 40% всех случаев нефротического синдрома у взрослых обусловлено данной патологией. Среди заболеваний почек воспалительного характера доля МГ, по разным оценкам специалистов в сфере практической урологии, составляет от 3 до 15%.

    Подавляющее большинство пациентов относятся к средней возрастной группе (20-35 лет), лишь 1% заболевших – дети. Женщины и мужчины поражаются примерно с равной долей вероятности, однако у лиц женского пола гломерулонефрит протекает легче, а осложнения выявляются реже. Выраженная почечная недостаточность развивается медленно, регистрируется примерно у 40% пациентов в среднем через 15 лет после постановки диагноза.

    Причины

    Установлена четкая взаимосвязь между развитием мембранозного гломерулонефрита и наличием ряда патологий различного характера. В то же время, часть случаев заболевания возникает без всякой видимой причины. С учетом этого выделяют первичный (идиопатический) и вторичный варианты болезни. Пусковыми факторами вторичной формы выступают следующие обстоятельства:

    • Инфекционные заболевания. Наиболее распространенная причина мембранозной нефропатии. У больных данной формой гломерулонефрита в анамнезе нередко имеются эпизоды вирусного гепатита (В, С), туберкулеза, сифилиса, шистосомоза.
    • Злокачественные новообразования. Опухоли способны запускать ряд аутоиммунных реакций, в том числе против антигенов почек. Особенно часто мембранозный гломерулонефрит наблюдается при хроническом лимфолейкозе, раке легкого и кишечника, некоторых лимфомах.
    • Прием лекарственных препаратов. Сравнительно редко становится причиной развития заболевания. К числу медикаментов, способных спровоцировать патологию, относят НПВС, препараты золота, каптоприл, D-пеницилламин.

    Причины идиопатической экстрамембранозной нефропатии пока неизвестны. Предполагается наличие генетических аномалий, затрагивающих некоторые звенья иммунитета, вследствие чего возникает поражение мембран клубочков нефрона. Косвенно это подтверждается более частым обнаружением у больных с МГ сахарного диабета и иных патологий аутоиммунного генеза – системной красной волчанки, псориаза.

    Патогенез

    При развитии мембранозного гломерулонефрита наблюдается аномальная иммунная реакция на некоторые белки клубочков. Конкретный антиген пока не выявлен, но установлено, что он располагается преимущественно на стенках капилляров и на гломерулярной базальной мембране. Из-за нарушения иммунитета против данных протеинов вырабатываются антитела, которые накапливаются в нефроне, формируя иммунные комплексы.

    Это приводит к утолщению стенок капилляров и базальной мембраны, диффузия жидкости через них затрудняется. Как следствие, падает скорость клубочковой фильтрации, функциональность нефрона резко снижается. В дальнейшем пораженные клубочки становятся неспособными удерживать белки плазмы крови, которые начинают переходить в мочу и покидать организм. Отмечается протеинурия с гипоальбуминемией и гиперлипидемией.

    Реологические свойства крови ухудшаются – снижается ее онкотическое давление, в результате возникают отеки подкожной клетчатки. По мере «выключения» все большего количества нефронов начинает страдать выделительная функция почек, развивается их недостаточность. У части больных на этом этапе возможно раздражение юкстагломерулярного аппарата, приводящее к росту уровня артериального давления.

    Симптомы мембранозного гломерулонефрита

    Чаще всего заболевание развивается через несколько недель после перенесенной инфекции, на фоне онкологической патологии, после длительного курса приема лекарственных средств. Первоначально выраженных симптомов не определяется – на данном этапе МГ может быть обнаружен случайно при выполнении анализа мочи. В дальнейшем больные могут жаловаться на слабость, разбитость, головные боли, потерю аппетита.

    Кожные покровы становятся бледными, у некоторых пациентов отмечаются приступы лихорадки (до 39-40 градусов) и артериальная гипертензия. Зачастую эти проявления остаются незамеченными, теряются на фоне симптомов основного заболевания. По мере прогрессирования мембранозного гломерулонефрита возникает болезненность в пояснице, отеки тканей лица, конечностей. Отечность обычно асимметричная, мягкая на ощупь, в редких случаях кожные покровы напряжены. Суточное выделение мочи несколько снижается (олигурия), моча становится мутной, в ней легко образуется осадок. Иногда наблюдается накопление жидкости в полостях тела, увеличение живота говорит об асците, кашель и затрудненное дыхание – о гидротораксе.

    Для МГ характерны спонтанные ремиссии с почти полным исчезновением симптомов, нередко сменяющиеся рецидивами. При продолжительном течении гломерулонефрита и частых обострениях могут появляться признаки хронической почечной недостаточности. Помимо олигурии и отеков в таких случаях выявляется запах аммиака от кожных покровов и изо рта, возможна спутанность сознания, обмороки. При тяжелом течении также развивается иммунодефицит из-за потери иммуноглобулинов с мочой.

    Осложнения

    Наиболее распространенным осложнением мембранозного гломерулонефрита является почечная недостаточность, обусловленная гибелью и склерозированием большого количества нефронов. Вероятность появления такого состояния выше у мужчин, лиц старше 50 лет и больных с массивной протеинурией (свыше 15-20 г/сут). На фоне данной нефропатии могут возникать или обостряться иные системные патологии – СКВ, псориаз, аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет. Повышается риск тромботических осложнений – тромбозов почечных сосудов и глубоких вен нижних конечностей, тромбоэмболии легочной артерии. При вторичном характере МГ из-за нарушения функции почек может затрудняться лечение основного заболевания – инфекции или опухоли.

    Диагностика

    Выявлением мембранозного гломерулонефрита занимается врач-нефролог, зачастую требуются консультации других специалистов – иммунолога, онколога, фтизиатра, что обусловлено преимущественно вторичным характером патологии. Без ряда специальных исследований данную нефропатию трудно отличить от схожих состояний – например, липоидного нефроза. План обследования включает в себя следующие методики:

    • Осмотр и сбор анамнеза. В большинстве случаев определяются отеки в области лица, шеи и конечностей, кожа бледная, сухая. При расспросе больные жалуются на слабость, боль в пояснице, утомляемость. В анамнезе зачастую выявляются перенесенные инфекционные заболевания либо пациент состоит на учете в онкологическом диспансере.
    • Лабораторные исследования. Общий анализ крови обнаруживает умеренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ, БАК – гипоальбуминемию, гиперлипидемию с резким ростом уровня холестерина, фосфолипидов и креатинина. Исследование мочи подтверждает протеинурию (до 20-30 г/сут), могут определяться единичные лейкоциты и эритроциты.
    • Гистологическое изучение. При микроскопии тканей почек отмечается увеличение толщины или удвоение базальной гломерулярной мембраны, дистрофия эпителия канальцев. Иммуногистохимическое исследование выявляет отложения иммунных комплексов в области клубочка и в канальцах. Клеточная пролиферация мезангия отсутствует или выражена очень слабо.
    • Ультразвуковая диагностика. На начальных этапах развития мембранозного гломерулонефрита изменения по данным УЗИ почек обычно отсутствуют. При длительном течении патологии возможно увеличение органов в размере, нарушение дифференцировки мозгового и коркового слоя, появление склеротических процессов.

    В рамках определения нефропатии могут назначать и другие исследования, направленные на выявление основного заболевания, в том числе – разнообразные серологические, биохимические, рентгенологические и иные методики. Дифференциальную диагностику производят с липоидным нефрозом и другими типами гломерулонефрита. Особенностью МГ, отличающей его от данных состояний, является наличие иммунных комплексов на мембране нефрона при одновременном отсутствии клеточной пролиферации.

    Лечение мембранозного гломерулонефрита

    Большинство специалистов склоняются к необходимости проведения иммуносупрессивной терапии. Важную роль играет этиотропное лечение заболевания, выступающего в качестве предрасполагающего фактора. Показаны симптоматические мероприятия, направленные на восстановление нормальной картины крови и улучшение фильтрующей способности почек. Базовая программа лечения мембранозной нефропатии включает следующие компоненты:

    • Иммуносупрессивная терапия. Чаще всего применяют глюкокортикостероиды – высокими дозировками во время обострения и поддерживающими в периоды ремиссии. При тяжелом течении (высокая протеинурия, нарастающая недостаточность почек) стероиды совмещают с алкилирующими цитостатическими иммунодепрессантами.
    • Ускорение СКФ. Назначают нефропротекторы преимущественно из группы ингибиторов АПФ. Дополнительным эффектом при их использовании является устранение артериальной гипертензии почечного генеза, иногда возникающей при МГ.
    • Инфузионная терапия. Больным необходимо восстановить уровень белков в крови, тяжелым пациентам для этого могут проводить переливания донорской плазмы. Для уменьшения отеков при необходимости применяют диуретические средства и растворы электролитов.

    Проводятся общережимные мероприятия – в период обострений показан строгий постельный режим, высокобелковая диета (для восстановления протеинов плазмы), исключаются жареные или пряные блюда. Необходимо ограничить потребление поваренной соли (не более 2-х грамм в сутки) – ее чрезмерные количества способствуют сохранению отеков и увеличивают уровень артериального давления. В периоды между обострениями рекомендуется курортное лечение в специализированных санаториях.

    Прогноз и профилактика

    Прогноз мембранозного гломерулонефрита неоднозначный, у одних пациентов регистрируются продолжительные спонтанные ремиссии, тогда как у других патология приводит к развитию ХПН. По статистике, десятилетняя выживаемость при отсутствии лечения составляет 60-65%. Значительное влияние на перспективы МГ оказывает наличие сопутствующих заболеваний и осложнений – инфекций, онкологических процессов, аутоиммунных нарушений. При полноценной комплексной терапии возможна длительная компенсация патологии.

    Специфической профилактики не существует, рекомендуется не затягивать с лечением заболеваний, способных спровоцировать поражение почек. Больные в состоянии ремиссии должны регулярно посещать нефролога для контроля своего состояния и своевременного обнаружения осложнений.

    Антитела к рецептору фосфолипазы А2 - диагностика мембранозной нефропатии

    Диагностика пояснично-крестцового и крестцово-копчикового отделов позвоночника с захватом нижне-грудного позволяет исключить или предотвратить неконтролируемое развитие опухолевых образований и повреждения позвоночника.

    Дополнительное контрастное усиление

    СКИДКА НА МРТ -15%!

    СКИДКА НА МРТ -15%!

    По воскресеньям Клиника Эксперт Тверь дарит СКИДКУ 15% на 2 и более МРТ-исследований во всех наших медицинских центрах!

    КУРС ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ СО СКИДКОЙ 20%!

    КУРС ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ СО СКИДКОЙ 20%!

    ОЦЕНИ СВОЙ РИСК ИНФАРКТА!

    ОЦЕНИ СВОЙ РИСК ИНФАРКТА!

    НЕ ДАЙ ОСТЕОПОРОЗУ СЕБЯ СЛОМАТЬ!

    НЕ ДАЙ ОСТЕОПОРОЗУ СЕБЯ СЛОМАТЬ!

    Клиника Эксперт в Твери

    НА АРСЕНИЯ СТЕПАНОВА

    На Швейников

    На Октябрьском

    Отзывы

    Сама неоднократно была на УЗИ у Вадима Михайловича а сегодня приводила на исследование маму. В очередной раз, Вадим Михайлович высококлассный специалист. Вдумчивый, внимательный, на приёме не спешит. Прекрасный врач. Профессионал, каких мало.

    Не первый раз обращаюсь за помощью к Вадиму Владимировичу. Ну очень позитивный человек. Грамотный специалист.Профессионал в своем (где то даже ювелирном) деле. Всё объяснит (зачем и почему) и расскажет по существу. Спасибо за его труд. К стати и сама клиника очень светлая, чистая, удобная. И дев.

    Направили к Погосян Анне Вартановне. Внимательный специалист, все распросила, осмотр провела тщательный и безболезненный, очень аккуратно. Прописала лечение, уже 2 дня чувствую себя хорошо. Приятный человек. Спасибо большое) И спасибо за понимание, что у меня есть совсем маленький ребенок. Всем р.

    Большое спасибо Владимиру Николаевичу за выполненную операцию дезартеризации. Перед операцией объяснил как подготовиться. После операции решил вопрос с госпитализацией на сутки, с оформлением больничного листа, сроки больничного согласовал в соответствии с моими личными планами. Через неделю посл.

    Быстро, профессионально, вежливо и СОВСЕМ не больно. Большое спасибо и врачу и вежливому и внимательному ассистенту.

    Я Кротова Надежда Геннадьевна, хочу выразить огромную благодарность замечательному доктору Царской Ирине Анатольевне. Я рада что попала именно к ней. Профессионально отнеслась к моей проблеме, помогла определится с методикой лечения. Грамотный специалист и очень приятный человек. Огромное сп.

    Не первый раз прохожу лечение у Оксаны Владимировны, всегда внимательна к пациенту, все чётко, слажено, помощь квалифицированая. Большое спасибо.

    Спасибо Вам большое за то, что Вы профессионально выполнили свою работу и позаботились о нашей девочке во время операции, вернули нам малышку в целости и сохранности и без осложнений. От наркоза проснулась хорошо, не тошнило, не капризничала все было как обычно, дома тоже все хорошо, не тошнило, .

    Честно не знаю, что написать, так как словами просто не передать . Я первый раз сталкиваюсь с таким отношением к ребенку и родителям. Светлана Ивановна Вы просто потрясающий человек и трудолюбивый. Ребенок после такой тяжёлой операции под наркозом чувствует себя прекрасно, не каких осложнений не.

    Добрый день! Спасибо огромное Гришаковой Светлане Ивановне и всей команде за проведенную операцию под общим наркозом, операция была проведена 10 июля 2022 года. Отличный подход к ребёнку, маме тоже всё рассказала, дала рекомендации, рассчитала ориентировочную сумму.

    В клинику Эксперт я попала по рекомендации моей родственницы, жительницей Твери. Придя на приём к доктору Иващенковой Генриетте Васильевне, я была приятно удивлена профессионализму, внимательности по отношению к своему пациенту. Такого давно не встречала даже в Москве, жительницей которой я являю.

    Добрый день! Хочу оставить отзыв о прекрасном враче Пестовой Ольге Олеговне. В клинике Эксперт я прошла дуктографию перед операцией. Честно говоря, идти к другому врачу я бы не решилась. Ольга Олеговна очень чуткий человек и отличный специалист, она подробно объяснила, что это за процедура, для ч.

    Делала в центре на Октябрьском колоноскопию и гастроскопию под наркозом. Огромная благодарность всем врачам и специалистам! Всё чётко, быстро и профессионально! Всё объяснили, успокоили, проконсультировали перед процедурой и после по результатам. Очень довольна! Никаких неприятных ощущений! Нарк.

    Выражаю благодарность врачу Алаяну Яхья! Очень внимательный, отзывчивый врач. Делала операцию по удалению вен, врач профессионально все сделал, все рассказывали, успокаивали, дали рекомендации. Отзыв пишу после операции спустя 2 денели, результат замечательный, очень довольна, что решилась на оп.

    Молокаев Юрий Александрович - СуперМега ЧудоДоктор. ))) Внимательный, вежливый, отзывчивый, с прекрасным чувством юмора. Очень располагает к себе. С ним легко и просто говорить о проблемах. Без стеснения))) Были родинки на лице и теле. Доктор удалил всё быстро, аккуратно и безболезненно. При.

    Огромная благодарность доктору проводившему МРТ моему мужу. Благодаря его профессиональным и оперативным действиям была спасена жизнь. После проведения диагностики доктор сразу вызвал неотложку и мужа из клиники увезли на операционный стол. Счет шел на часы. Сейчас муж выздоравливает. Мы не знае.

    Обратился по рекомендации знакомых. Приглашен в кабинет "минута в минуту". Доброжелательно, конкретно по делу, профессионально. Ни какой "воды", лишних разговоров - только моя проблема и пути ее решения. Назначено дообследование, выставлен диагноз, практически "разжевано" лечение. Доктор ценит вр.

    Огромная благодарность Защелкиной Надежде Михайловне за доброе сердце и хорошее отношение ко мне. У меня случилась паническая атака на МРТ и сделать ее я не смогла. На второй день я пошла на КТ, где встретила Надежду Михайловну. Она успокоила меня, поговорила, дала время привыкнуть к аппарату. За.

    Мембранозная нефропатия (МН) — это поражение почечных клубочков (основные функциональные единицы почек), возникающее вследствие оседания на стенках почечных капилляров иммунных комплексов. Это приводит к утолщению и дальнейшему расслоению базальных мембран и стенок сосудов в клубочках. Основным клиническим проявлением МН является нефротический синдром (отеки по всему телу, наличие белка в моче и высокий холестерин в крови).

    Мембранозная нефропатия

    Повреждение почечных клубочков препятствует их нормальной работе и ведет к ухудшению работы почек, которое проявляется повышением в крови уровня креатинина и мочевины (азотистые шлаки). Кроме того поврежденные почечные клубочки начинают пропускать в мочу белки, содержащиеся в крови, которые выполняют такие важнейшие функции, как сохранение баланса жидкости между сосудами и тканями организма, и свертывание крови. И так как эти белки, просачиваясь через поврежденные клубочки, вымываются вместе с мочой, то, следовательно, организм частично утрачивает функции, обеспечиваемые этими белками.

    Нарушение баланса жидкости между сосудами и тканями организма приводит к появлению отеков по всему телу, в том числе в органах (легкие, сердце, печень, почки) и естественных полостях организма. Дисбаланс в системе свертываемости крови ведет к тромбозу почечных вен и тромбоэмболии легочных артерий.

    МН обычно идиопатическая, но может быть вторичной в результате следующих причин:

    •лекарственные препараты (например, препараты золота, пеницилламин, нестероидные противовоспалительные препараты);

    •инфекции (например, вирусный гепатит В или С, сифилис, ВИЧ);

    •аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка);

    •паразитарные заболевания (например, малярия, шистосомоз, лейшманиоз).

    Причина идиопатической, то есть первичной МН долгое время оставалась неизвестной. Однако в ходе научных изысканий было определено, что при идиопатической МН имеет место аутоиммунная агрессия к определенным структурным элементам клубочков, а именно к рецепторам фосфолипазы А2. В результате иммунитет повреждает ткани собственного организма, что ведет к нарушению структурной целостности клубочков. Основным диагностическим критерием для дифференциальной диагностики между идиопатической и вторичной МН является определение в крови антител к рецепторам фосфолипазы А2. Выявление в крови этих антител позволяет начать лечение без проведения биопсии почек, которое считается стандартом диагностики гломерулярных заболеваний.

    В 75 процентах случаев МН бывает первичной и в 25 процентах — вторичной. И, что примечательно, МН чаще возникает у мужчин, в то время как женщины меньше всего подвержены данному заболеванию. Пик заболеваемости приходится на людей в возрасте от 30 до 60 лет.

    Мембранозная нефропатия имеет следующие проявления:

    •отеки — лица, нижних конечностей, брюшной полости, плевральной полости, иногда — всего тела (анасарка). Нарастают и усиливаются по мере повреждения почки;

    •повышение артериального давления;

    •изменение суточного количества мочи;

    •головная боль, головокружение, тошнота;

    •общая слабость и утомляемость.

    Часто признаки поражения почек наслаиваются на симптомы основного заболевания — рака, системной красной волчанки, гепатита. Иногда клинических проявлений нет, и человек хорошо себя чувствует. Тогда единственным признаком является появление белка в моче.

    При появлении отеков и изменениях в анализе мочи (наличие белка) необходимо немедленно обратиться за помощью врача-нефролога — специалиста, занимающегося лечением почечных заболеваний.

    Для установления окончательного клинико-морфологического диагноза требуется проведение биопсии почек.

    Основываясь на результатах клинических данных, анамнезе и биопсии почек, подбирается лечение к каждому определенному пациенту индивидуально. Если причиной МН послужили внепочечные заболевания, то акцент делается на лечении этих заболеваний. В случае же если МН идиопатическая, то назначается комплексное лечение иммунодепрессантами и гормональными препаратами для подавления активности заболевания и достижения ремиссии.

    Большую роль в успешности лечения играют время и приверженность пациентов неукоснительно следовать лечебным рекомендациям врача-нефролога. Если МН выявлена на ранней стадии и больные своевременно получили необходимое патогенетическое лечение, то тогда возможно приостановить развитие необратимых изменений в почечных клубочках. В случае же, если время по каким-либо причинам упущено, либо если пациенты не придерживаются рекомендаций по лечению, то велик шанс того, что клубочки в ходе заболевания полностью или почти полностью утратят свои функции. А утрата почками своих основных функций ведет к серьезному ухудшению качества жизни. Такие больные в дальнейшем будут нуждаться в заместительной почечной терапии (гемодиализ и трансплантация почки).

    Читайте также: