Лечение отравления гепарином

Обновлено: 18.05.2024

Кардиогенный шок – это состояние, при котором резко снижается эффективность работы сердца, приводящее к неадекватному кровоснабжению органов и тканей. Кардиогенный шок чаще всего вызван обширным инфарктом миокарда.

Кардиогенный шок встречается редко, но часто заканчивается смертью, если лечение не будет оказано немедленно. При вовремя оказанной медицинской помощи, более половины людей выживает.

Симптомы

Симптомы кардиогенного шока

частое дыхание;
одышка;
внезапно учащенное сердцебиение (тахикардия);
затуманенное сознание;
потеря сознания или обморок;
слабый пульс;
бледность и повышенная влажность кожных покровов;
холодные руки и ноги;
уменьшения количества выделяемой мочи (олигурия).

Симптомы инфаркта миокарда

Чаще всего кардиогенный шок развивается у людей перенесших острый инфаркт миокарда и поэтому важно знать признаки и симптомы инфаркта миокарда.

Они включают в себя:

давящую или сжимающую боль в центре груди, которая продолжается несколько минут;
боль может отдавать (иррадиировать) в плечо, руку, спину или даже в зубы и челюсть;
продолжительные боли в верхней части живота;
одышку;
холодный пот;
чувство беспокойства, подавленности;
обморок;
тошноту и рвоту.

Если при появлении этих признаков и симптомов Вы немедленно обратитесь к врачу, то тем самым уменьшите вероятность развития кардиогенного шока.

Причины

Причины кардиогенного шока

Кардиогенный шок возникает, когда снижается сократительная способность сердца, это приводит к уменьшению притока крови к жизненно важным органам и тканям. Чаще всего кардиогенный шок развивается из-за повреждения левого желудочка сердца, которое происходит в результате нехватки кислорода, вызванной острым инфарктом миокарда.

Причиной инфаркт миокарда является закупорка одной или нескольких коронарных артерий, снабжающих сердце кислородом. Нарушение обменных процессов в организме, в первую очередь липидного обмена, особенно холестерина, приводит к образованию атеросклеротических бляшек суживающих просвет артериального сосуда. Накопление бляшек в артериях по всему телу, называется атеросклерозом.

Важнейшей причиной инфаркта миокарда является тромбоз коронарной артерии, возникший на месте поврежденной атеросклеротической бляшки с последующей закупоркой сосуда и прекращением тока крови по артерии. Без кислорода сердечная мышца повреждается и развивается кардиогенный шок.

Редко кардиогенный шок происходит при повреждении правого желудочка сердца. Из правого желудочка сердца венозная кровь поступает в легкие, насыщается кислородом и затем направляется к другим органам и тканям. Повреждение правого желудочка приводит к невозможности перекачивать кровь в легкие и в результате организм не получает достаточного количества кислорода.

Хотя инфаркт миокарда является наиболее частой причиной, кардиогенный шок может так же возникнуть из-за других причин, таких как воспаления сердечной мышцы (миокардит) или инфекция клапанов сердца (эндокардит). Другие причины кардиогенного шока: передозировка наркотиков или отравления веществами, которые могу снижать сократительную способность сердца.

Факторы риска

Больные с острым инфарктом миокарда имеют высокий риск развития кардиогенного шока, чем другие. Выделяют следующие факторы риска развития кардиогенного шока:

возраст старше 65 лет;
обширный инфаркт миокарда;
повторный инфаркт миокарда;
наличие суживающих атеросклеротических бляшек в коронарных артерия, приводящих к уменьшению притока крови к миокарду (ишемическая болезнь сердца).

Осложнения

Если медицинская помощь не будет оказана вовремя, то кардиогенный шок может привести к смерти. Серьезным осложнением кардиогенного шока является повреждение органов. При кардиогенном шоке нарушается насосная функция сердца и это приводит к повреждению печени, почек и других органов. Повреждение печени и почек усугубляет течение кардиогенного шока, так как почки выделяют химические вещества, который сохраняют мышечную функцию, а в печени образуются белки, которые участвуют в процессе свертывания крови. В зависимости от длительности кардиогенного шока повреждение органов может быть необратимым.

Методы диагностики

Кардиогенный шок диагностирует в тяжелых ситуациях. Врачи проверят наличие признаков и симптомов шока, а затем проведут дополнительные методы обследования, для выявления причин, вызвавших это тяжелое состояние. Диагностика кардиогенного шока включает в себя:

Измерение артериального давления. Основным признаком кардиогенного шока, является падение артериального давления. Если пациент в шоке, доставляется в больницу на машине скорой помощи, то измерение артериального давления будет произведено до приезда в больницу.

Электрокардиограмма (ЭКГ). Этот первый метод исследования, который необходимо выполнять для диагностики инфаркта миокарда. Суть данного метода состоит в регистрации электрических потенциалов, возникших во время работы сердца и в их графическом отображение на бумаге или мониторе. Запись электрической активности сердца происходит с помощью электродов прикрепленных к коже. При повреждении сердечной мышце электрический импульс по ней не проводится и на ЭКГ регистрируется произошедший или происходящий в данный момент острый инфаркт миокарда.

Рентген грудной клетки. Рентгеновский снимок позволят врачу определить размер и форму Вашего сердца и кровеносных сосудов.

Анализы крови. Лабораторные методы исследования необходимы для уточнения степени повреждения почек, печени, определения инфекционного поражения сердца и диагностики инфаркта миокарда. Другой тип анализа крови (газы артериальной крови) позволяет определить, сколько кислорода содержится в крови.

Эхокардиограмма. (ЭхоКГ). Этот метод основан на возможности ультразвука отражаться от тканей, восприниматься аппаратом и преобразовываться в электрический сигнал, передовая картинку сердечной мышце на монитор. ЭхоКГ позволяет определить сократительную способность миокарда, размеры полостей сердца, состояние клапанов их работу, толщину стенок сердца, предсердий, желудочек, выявить рубцовые изменения на сердце, наличие внутрисердечных тромбов.

Коронарография (ангиография). Этот метод выявляет суженные или закрытые (окклюзированые) коронарные артерии. Жидкий контраст вводят в артерии сердца, через специальное устройство (катетер), который подводят к артериям, через прокол (пункцию) в бедренной артерии. Контрастное вещество заполняет артерии, артерии становятся видимыми на рентгеновских снимках и это позволяет точно определить характер, степень и место сужения коронарных артерий.

Кроме того через проведенный катетер, доктор может устранить стеноз в коронарной артерии, выполнив ангиопластику. Ангиопластика выполняется при помощи маленького баллона, который вводится в пораженный участок коронарной артерии, там он раздувается и тем самым устраняется сужение в артерии. В большинстве случаев необходимо применение внутрисосудистых стентов. Это позволяет снизить частоту повторного сужения в коронарной артерии.

Лечение

Лечение кардиогенного шока направленно на восстановление поврежденной мышце сердца и других органов, возникших из-за нехватки кислорода.

Экстренная медицинская помощь

Экстренная медицинская помощь необходима для лечения большинства пациентов в кардиогенном шоке. Лечение кардиогенного шока проводится в условиях реанимации. Вам дадут дышать кислородом при помощи маски, это проводится для того чтобы уменьшить повреждение органов и тканей. Медикаменты и жидкости будут вводится через внутривенные катетеры.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение кардиогенного шока направленно на улучшения кровотока по артериям кровоснабжающих сердце и увеличение сократительной способности сердца.

Аспирин. Аспирин снижает свертываемость крови и помогает крови протекать через суженный участок в артерии. Пациенты, которые до развития кардиогенного шока уже принимали аспирин, его назначение в острой стадии заболевания сопровождается более благоприятным течение.

Тромболитики. Эти препараты названы так, потому что помогают растворить кровяной сгусток, который блокирует приток крови к сердцу. Чем раньше эти препараты будут введены от начала острого инфаркта миокарда, тем выше выживаемость и меньше повреждения сердца. Тромболитики обычно назначают, если экстренная катетеризация сердца не возможна.

«Супераспирин». Врачи скорой помощи могут дать Вам другой препарат, который по механизму действия похож на аспирин и так же предотвращает образование новых сгустков в кровеносных сосудах. К этим препаратам относятся: клопидогрель (плависк) и другие препараты блокирующие рецепторы гликопротеина IIb/IIIa тромбоцитов.

Другие «разжижающие» кровь препараты. Вам может быть введен другой препарат, такой как гепарин, который не позволит образовываться тромбам в кровеносных сосудах. Гепарин вводят внутривенно или с помощью инъекций в подкожно жировую клетчатку и его назначают в течение нескольких дней после инфаркта миокарда.

Инотропные препараты. Вам могу назначить такие препараты как допмин, адреналин, для улучшения и поддержки сократительной способности сердца, пока другие методы лечения не будут выполнены.

Лечебные манипуляции

Лечебные манипуляции при кардиогенном шоке направлены на восстановление кровотока по коронарным артериям, снабжающим зону инфаркта. Они включают в себя:

Ангиопластика и стентирование. Эти методы лечения направлены на воздействие на участки стенозирования коронарных артерий, восстановление кровотока по этим артериям и в результате улучшение течения кардиогенного шок. Экстренная ангиопластика устраняет сужение или окклюзию коронарной артерии, в результате кровь течь более свободно к сердцу. Доктор устанавливает специальный катетер, через прокол (пункцию) бедренной артерии, в суженный сегмент коронарной артерии. Этот катетер оснащен специальным баллоном. При проведении катетера в нужный отдел коронарной артерии он расширяется и открывает закрытую артерию. В это же время может быть имплантирован стент в артерию, для снижения частоты повторного сужения коронарной артерии. Доктор Вам может имплантировать стент с лекарственным покрытием, эти стенты длительное время сохраняют артерию открытой.

Внутриаортальная баллонная контрпульсация. В зависимости от вашего состояние врач может выбрать этот метод лечения. В аорту вводится специальный баллон, который надувается и сдувается, имитируя сократительную функцию сердца, помогая крови течь к другим органам и тканям.

Хирургическое лечение

Если лекарственные препараты и медицинские манипуляции не эффективны при лечении кардиогенного шока, то Вам может быть рекомендована операция.

Аортокоронарное шунтирование. Суть этого оперативного лечения – в создании обходных сосудов, шунтов, в качестве которых используются вены и артерии между аортой и суженной частью коронарной артерии. В результате восстанавливается приток крови к сердцу. Врач Вам может рекомендовать аортокоронарное шунтирование через некоторое время после перенесенного острого инфаркта миокарда, для того чтоб ваше сердце восстановилось.

Хирургическое лечение, направленное на восстановление повреждений сердца. Иногда повреждения сердца, такие как разрыв одной из камер сердца или повреждение клапанов сердца, может вызывать кардиогенный шок. Если кардиогенный шок вызван травмой сердца, то врач Вам рекомендует оперативное лечение, направленное на устранение дефекта сердца.

Искусственное сердце. Это механическое устройство, которое имплантируется в брюшную полость и помогает в работе ослабленного сердца. Искусственное сердце помогает продлить и улучшить жизнь больных с терминальной стадией сердечной недостаточности, больных ожидающих пересадки сердца.

Пересадка сердца. Если сердце сильно повреждено и никакие методы лечения не помогают, последним средством в лечении кардиогенного шока, является пересадка сердца.

Профилактика

Лучший метод лечения кардиогенного шока, является его профилактика. Изменение образа жизни, лечение заболеваний сердца, позволяют избежать развитие острого инфаркта миокарда.

Контроль артериального давления. Один из самых важных способов предотвращения развития острого инфаркта миокарда и кардиогенного шока, это контроль артериального давления. Физическая активность, снижение массы тела, ограничение в потребление поваренной соли и алкоголя, эти нехитрые методы позволят держать давление под контролем. В дополнение к изменению образа жизни Вам могут быть назначены препараты, которые снижают артериальное давление. К ним относятся: диуретики, ингибиторы ангиотензи-превращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина.

Отказ от вредных привычек. Отказ от курения снижает риск возникновения инфаркта миокарда. Через несколько лет после прекращения курения, риск развития инфаркта у бывших курильщиков соответствует риску некурящего человека.

Контроль массы тела. Избыточный вес способствует повышению артериального давления, развитию сахарного диабета и сосудистых заболеваний, а это в свою очередь увеличивает риск развития острого инфаркта миокарда и кардиогенного шока. Снижение веса на 4 кг может способствовать в понижение артериального давления и нормализации уровеня холестерина.

Правильное питание. Снижение в рационе уровня холестерина, насыщенных жирных кислот, сахара, может снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Если диетой не удается снизить уровень холестерина, то врач Вам назначит лекарственные препараты, которые снижают уровень холестерин.

Физическая активность. Физическая активность способствует снижению массы тела, артериального давления, повышению уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), а так же улучшению состояния кровеносных сосудов и сердца. Физические упражнения, такие как ходьба, бег, плавание, езда на велосипеде, необходимо выполнять по 30 минут в день как минимум три раза в неделю, после консультации с врачом.

Если у вас развился острый инфаркт миокарда, немедленно обратитесь за медицинской помощью, это предотвратит возникновение кардиогенного шока.

Передозировка Гепарина: антидот и лечение передозировки

Гепарин относят к группе среднемолекулярных препаратов. Он затормаживает образование фибрина. Результат появляется после введение раствора в вену. Среднемолекулярное средство связывает антитробин с ингибитором действенных факторов свертывания крови. Может ли возникнуть передозировка Гепарина: признаки отравления, антидот рассмотрим в статье.

В роли основного компонента выступает раствор натрия, плюс содержатся дополнительные ферменты. Этот лекарственный препарат производится в виде прозрачного или слегка желтоватого цвета. Нужно правильно осуществлять прием препарата, чтобы не получить передозировку Гепарином (признаки отравления и антидот рассмотрим ниже). Нужно понять, для чего вообще нужен этот препарат.

Воздействие среднемолекулярного средства на организм

Препарат способен усиливать поток крови в почках. Также он увеличивает сопротивление мозговых сосудов. Антитромботический раствор оказывает гиполипидемический эффект. Нормализуется работа в легких, восстанавливаются все процессы в коре надпочечников. Может увеличиваться активность мозга, пепсиногена и ДНК, а снижаться активность РНК-полимеров и пепсина.

Препарат у людей с ишемией вместе с Аспирином снижает риск появления сильных тромбозов артерий и инфаркта о смертельным исходом. Также препарат предотвращает развитие повторных инфарктов. Большое количество антитромбоцитных средств назначаются при тромбоэмболиях легочных артерий и тромбозе вен. А маленькие дозы выписываются для профилактических мер.

Еще вы должны знать, что при внутривенном введении препарата замедляются процессы свертываемости крови. Такое происходит уже через полчаса при внутремышечном, через час при подкожном, а через сутки при ингаляции. Продолжительность действия лекарства до 8 часов. Эффект препарата может снижаться, если в кровеносной системе не хватает антитромбина 3.

В чем выпускается?

Антитромбный состав представляет собой раствор для внутреннего введения лекарства под кожу в ампулах по 5 мл и во флаконах. Располагаются они в контурной ячейке. В пачке имеется инструкция по использованию и специальный нож для вскрытия ампул. Если выпускаются ампулы с насечками, то ножик в упаковку не кладут, достаточно просто сломать верхушку. В основном в коробках находятся ампулы, инструкция и скарификаторы.

Что происходит в организме после введения препарата?

Прежде чем принимать среднемолекулярное средство, вы должны четко понимать, что оно не способно всасываться в ЖКТ. Его принято применять паретерально. Концентрация вещества достигается быстро при внутривенном введении, а после введения под кожу – до 4 часов.

Активные ферменты не способны проникнуть через плаценту и в грудное молоко. Быстро оккупируется эндотелиальными клетками мононуклеарной системы. Вещество отлаживается в печенке и селезенке. Матаболизм происходит в печенке с участием тромбоцитов. Молекулы в организме быстро активируются и переводятся в кратковременность действия.

Среднемолекулярный натрий можно наполовину вывести из организма максимум за 6 часов. Чуть больше происходит при ожирении и почечной недостаточности, а уменьшается при инфекциях и опухолях. Выводится препарат почками.

Как необходимо принимать среднемолекулярное средство?

Обычно препарат назначается для терапии и профилактических целей тромбоэмболических состояний и их осложнений:

осложнение заболевания;
предотвращение образования тромбов при инфаркте, тромбозах, перенесенных сердечных операциях и кровеносных сосудов;
препарат выписывают при острых и хронических тромбофлебитах рук и ног, при ишемии, атеросклерозе, пневмонии.

Когда нельзя принимать среднемолекулярное средство?

Признак передозировки может быть любой. Чтобы не запустить ситуацию, необходимо изучить инструкцию по применению. Гепарин имеет целый ряд противопоказаний.

Прием препарата противопоказан при сильной чувствительности к средству, склонности к кровотечениям, плохой свертываемости крови.
Противопоказанием может стать геморрогический инсульт, острое внутричерепное давление или хирургических вмешательствах.
Нельзя осуществлять прием препарата при язвах, неполадках в ЖКТ, кровотечении в легких.
Препарат находится под запретом при неполадках с печенью и поджелудочной железой.
В качестве противопоказаний выступает почечная недостаточность, период беременности и лактации.

Неправильный прием среднемолекулярного препарата: к чему приводит

В качестве побочных эффектов наблюдается внутреннее кровоизлияние в мозг. В некоторых случаях появляется головокружение и сильные головные боли. Может присутствовать болезненное состояние и лихорадка. После длительного приема препарата могут появиться рвотные рефлексы и диарея.

Нередко наблюдаются аллергические реакции и местное раздражение. В некоторых случаях начинает проявляться остеопороз, алопеция и анафилактический шок. В самом начале терапии наблюдается переходящая тромбоцитопения. Иногда появляется тяжелая иммунная недостаточность. У некоторых пациентов количество красных кровяных телец уменьшается через 12 недели после начала введения раствора.

Как правильно осуществлять прием?

Раствор назначается для ввода под кожу и внутрь вены. На упаковке указана конкретная дозировка препарата для первого введения. В зависимости от метода применения определяется дозировка.

При быстром вводе вену обычно используют 15 МЕ, кг массы тела в час. Но среднемолекулярный препарат нужно разводить почти в 1% натрий хлора.
При регулярном введении часто назначают по 5000 МЕ каждые 5 часов.
При подкожной инъекции процедуру совершают каждый день по 15000 МЕ.

Все значения средние, тонную дозировку назначит ваш врач. Перед каждым сеансом следует обследовать реакцию организма на свертываемость крови. Это поможет скорректировать точную дозировку.

Подкожное введение осуществляют в области переднего брюха. При необходимости место можно сменить на плечо или бедро. Эффект препарата получился, если время свертывания крови увеличится в пару раз. Детям препарат вводится внутривенно капельно. В зависимости от возраста дозировка меняется.

В чем особенность приема?

Терапия с большими дозами разрешена только под наблюдением врачей в условиях больницы. Обязательно проконтролируйте количество тромбоцитов. Сначала установите показатели в первый день, потом через небольшие периоды на протяжении всего периода. Если уровень тромбоцитов резко снизился, следует срочно прекратить терапию.

При этом потребуется срочно провести исследование на выявление тромбоцитопения. Если эта теория будет доказана, то пациенту нельзя будет в дальнейшем использовать среднемолекулярное средство. Пациент может принимать препарат при тромбоэмболической болезни или осложнениях. Но бывает, развивается гепарин-индуцированная тромбоцитопения. В таком случае стоит применить другие антитромботические растворы.

Избежать передозировку можно, если быть внимательными. Необходимо постоянно следить за клиническими симптомами, которые указывали бы на кровоточивость слизистых оболочек. Нужно быть очень осторожными, если вы принимаете препарат во время беременности и в период кормления.

У представительниц прекрасного пола после 60 лет от приема гепаринового состава может начаться кровотечение. Также в период терапии следите за скачками артериального давления. Во время лечения показатели свертываемости крови и частичное тромбопластиновое время должны находится в норме.

Протамина сульфат – специфический антидот Гепарина. Один миллилитр этого средства нейтрализует 1000 МЕ Гепарина.

Симптоматика передозировки

Если вы получили отравление среднемолекулярным средством, вы можете сразу выявить это состояние. К симптомам можно отнести головную боль, тошноту, диарею и кашель с мокротой или с кровью. При интоксикации человек чувствует общую слабость всего организма.

Также могут наблюдаться большие кровоизлияния в коже, деснах, суставах. Сюда же относятся носовые, маточные желудочные и кишечные кровотечения. Также серьезным сигналом является резкое увеличение временного промежутка свертываемости крови.

Обычно при передозировке Гепариновым компонентом первым делом промывают желудок. Затем принимают слабительное на солевой основе. Вводят раствор Викасола внутривенно или внутримышечно. Также может осуществляться внутривенная инъекция хлоридом кальция, аскорбиновой кислотой и глюкозой, капельно аминокапроновой кислотой. Могут назначить прием Рутина трижды день. Если появилось кровотечение, то проводят переливание крови.

Можно ли сочетать прием Гепарина с другими медикаментами?

Препарат Дикумарин и лекарственные средства ацетилсалициловая кислота и Дипиридамол нужно отменить за 5 дней перед операцией. Если этого не сделать, кровотечения могут усилиться. Также следует отметить, что прием аскорбинки, антигистаминных составов, никотиноподобных ферментов или тетрациклинов может подавлять действие Гепаринового компонента.

Потенцировать воздействие лекарства могут следующие препараты: Декстран, Индометацин, Ибупрофен, Пробеноцид и пенициллин. Среднемолекулярная группа может заменяться Фенитоином, Квинидином и Пропранололом.

Симптомы передозировки препаратом – признаки кровотечения. При малых проявлениях передозировки достаточно прекратить прием препарата. При сильных проявлениях можно нейтрализовать содержание сильного вещества с помощью протамина сульфата. Особенно быстро произойдет удаление препарата, если протамин назначался через полчаса после предыдущей дозы.

Используемые в стационарах антикоагулянты получают из бычьих легких и свиного кишечника. Обычно при отсутствии сильных кровотечений люди обходятся только наблюдением. Но при тяжелых процессах, когда происходит угроза жизни, протамин полностью не справится с нейтрализацией. Тут потребуется симптоматическое лечение.

Запомните, что сильнодействующее вещество может назначить только врач. Специалист знает, какие препарат имеет противопоказания, и, учитывая все особенности вашего здоровья, доктор назначит верную дозировку. А самостоятельный прием зачастую приводит к интоксикации. Не прочитав инструкцию, нельзя вводить препарат, иначе произойдут губительные последствия.

Что такое противоядие от гепарина?

Протамина сульфат, соединение, полученное из очищенной спермы рыб, является противоядием от гепарина. Гепарин - это антикоагулянт или разжижитель крови, который часто назначают пациентам до кардиохирургических операций, таких как искусственное кровообращение, для предотвращения образования тромбов. Препарат также используется для лечения сердечных заболеваний, внезапной остановки сердца и нарушений свертываемости крови. Антидот гепарина сам по себе также обладает слабым антикоагулянтным эффектом. Однако при приеме после отравления гепарином связывание двух соединений устраняет антикоагулянтные способности обоих препаратов.

Тип побочных эффектов гепарина указывает, когда и когда вводится противоядие от гепарина. Встречаются побочные эффекты, такие как озноб, выпадение волос и головные боли; Другие побочные эффекты, часто связанные с гепарином, включают тошноту, кровоподтеки и боль в груди. Гепарин имеет короткий период полураспада около 30 минут, а это означает, что после приема препарата он быстро метаболизируется и исчезает из кровообращения. Следовательно, простого прекращения приема гепарина может быть достаточно, чтобы обратить вспять некоторые побочные эффекты без необходимости применения противоядия от гепарина. Эти симптомы, однако, все еще считаются серьезными, и пациенты, принимающие гепарин, как правило, должны немедленно сообщить своему врачу об этих побочных эффектах.

В тех случаях, когда наблюдается чрезмерное кровотечение, противоядие от гепарина, как правило, используется для прекращения действия препарата и предотвращения возникновения постоянных травм или смертельных исходов, связанных с кровотечением. Некоторые из наиболее видимых признаков передозировки гепарина включают необъяснимые кровотечения из носа, чрезмерное менструальное кровотечение и кровь в моче. Черный стул также является признаком того, что может возникнуть кишечное кровотечение.

Антидот гепарина, протамин сульфат, доставляется внутривенно (в / в). Количество вводимого протамина сульфата, как правило, зависит от того, сколько времени прошло с момента введения пациенту гепарина. Как правило, доза 1 миллиграмм дается на каждые 100 единиц гепарина, который был принят внутрь, если последняя доза гепарина была дана в течение последних 30 минут. Поскольку количество времени увеличивается с момента введения дозы гепарина, количество вводимого гепарина также обычно уменьшается. Например, если последняя доза гепарина была получена час назад, тогда может быть достаточной доза 0,5 мг сульфата протамина на каждые 100 единиц гепарина.

При введении противоядия от гепарина используется медленное капельное внутривенное введение в течение 10 минут, поскольку оно также может вызывать серьезные побочные эффекты. Одним из таких побочных эффектов является анафилактический шок, тяжелая аллергическая реакция, которая может быть смертельной. Чтобы минимизировать эту опасность, максимальная доза, которая может быть дана в этом 10-минутном окне, составляет 50 миллиграммов. Как правило, протамин сульфат будет работать быстро. Эффекты гепарина обычно меняются в течение пяти минут, и чрезмерное кровотечение должно начать замедляться.

ОСОБЕННОСТИ ТЕРАПИИ ПРИ ОСТРОМ ОТРАВЛЕНИИ ЯДОМ МЕДУЗЫ (КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ)

Медузы как представители морской фауны, содержат в своих телах ядовитые химические вещества и в случае контакта с человеком могут представлять угрозу для его здоровья и безопасности. В статье приводится описание клинического наблюдения пациентки, получившей химическую травму в результате контакта правой верхней конечностью с ядовитой медузой (медуза корнерот) и в течение 35 суток проходившей стационарное лечение по поводу острого отравления ядом животного происхождения, химического ожога, токсико-аллергического дерматита, эпидермолиза, некроза мягких тканей и компрессионно-ишемической нейропатии. Результаты лабораторных исследований подтвердили наличие воспалительного процесса, но без аллергического и аутоиммунного компонентов (лейкоцитоз 16,7х109/л, ускорение СОЭ до 21 мм/час), выявили повышение уровня трансаминаз при поступлении: аланинаминотрансфераза 138,3 ед/л (норма 0-31 ед/л), аспартатаминотрансфераза 94,8 ед/л (норма 0-31 ед/л), гамма-глутамилтрансфераза 97 ед/л (норма 0-32 ед/л). Предшествующая медикаментозная терапия, включающая введение противостолбнячной сыворотки (однократно), антигистаминных (хлоропирамин), гормональных (преднизолон), антикоагулянтных (гепарин натрия), спазмолитических (метамизол натрий, питофенона гидрохлорид, фенпивериния бромид), антиагрегантных (пентоксифиллин, никотиновая кислота) средств, глюконата кальция, поливитаминов в терапевтических дозах, наложение повязок «Джелонет», «Фибротюль Аргентум», была недостаточно эффективна. Комплексная терапия регуляторами клеточного метаболизма, антигипоксантами, ингибиторами холинэстеразы с применением гипербарической оксигенации и мембранного плазмафереза позволила достигнуть стойкого эффекта: купировать болевой синдром, нормализовать нарушенные функции внутренних органов и пораженной конечности, избежать хирургического вмешательства, полностью восстановить трудоспособность. Данный комплекс лечебных мероприятий целесообразно применять в лечении пациентов с подобной патологией.

Ключевые слова

Об авторах

ГБУ «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им. И.И.Джанелидзе»; ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И.Мечникова» Минздрава РФ
Россия

Шилов Виктор Васильевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой токсикологии, экстремальной и водолазной медицины

192242, г. Санкт-Петербург

195067, г. Санкт-Петербург

Лукин Вадим Анатольевич, доктор медицинских наук, заведующий отделением токсикологии

ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И.Мечникова» Минздрава РФ
Россия

Пивоварова Людмила Павловна, доктор медицинских наук, руководитель отдела лабораторной диагностики

Громов Михаил Иванович, доктор медицинских наук, руководитель отдела эфферентной терапии

Список литературы

6. Wolff K., Goldsmith L.A., Katz S.I., Gilchrest B.A., Paller A.S., Leffell D.J. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 7th. McGraw-Hill; New York, NY, USA; 2008: 2042-45.

Характеристика токсического действия при острых отравлениях метанолом и этанолом

Токсические повреждения зрительного нерва являются одной из причин развития дегенеративных процессов в волокнах зрительного нерва, приводящей к его атрофии. Воздействие метанола и этанола связано с повреждающим действием метаболитов, которые приводят в дефициту аденозинтрифосфорной кислоты. Знание и понимание патогенетических процессов позволяет врачу поставить своевременно диагноз и начать этиопатогенетическую терапию как можно раньше. Прогноз при острых отравлениях метанолом и этанолом зависит не только от степени интоксикации, а также от своевременности и правильности диагностической и лечебной тактик.

Ключевые слова

Полный текст

ВВЕДЕНИЕ

Патология зрительного нерва часто встречается в клинической практике не только офтальмолога, но и невролога. Понимание патогенеза повреждающего действия с правильной диагностической тактикой обследования обеспечивает правильную диагностику патологии, а это, в свою очередь, обеспечивает своевременное этиологическое лечение.

Одной из причин повреждения зрительного нерва является нейротоксическое действие экзогенного вещества, в частности метанола и этанола. Острое отравление зачастую сопровождается как неврологическими (тремор, нарушение сознания), так и офтальмологическими симптомами (снижение остроты зрения, нарушение цветового зрения, появление скотом). Являясь острым и неотложным состоянием, токсические невриты требуют ранней диагностики и своевременного лечения. Даже при адекватной проведенной терапии отравления метанолом и этанолом могут привести к атрофии зрительного нерва, то есть к стойкому снижение остроты зрения либо к слепоте [1].

АКТУАЛЬНОСТЬ

По статистическим данным годовой объём потребления алкоголя и его суррогатов составляет примерно 1 млрд 28,3 млн л. По данным проведённого Комитетом Совета Федерации по социальной политике и здравоохранению опроса, в 2010 г., потребление алкоголя за последние 5 лет возросло с 9,3 л на 10,5 л чистого этанола на душу населения. Следовательно повышается количество отравлений алкоголем и его суррогатами. Таким образом, актуальность изучения влияния данного токсического эффекта на зрительный нерв не вызывает сомнения. [2].

ЭТИОЛОГИЯ

Наиболее часто отравление метанолом и этанолом встречается при употреблении алкоголя и его суррогатов перорально [2].

Однако следует отметить, что метанол используется в качестве промышленного растворителя и автомобильного антифриза. Нередко одной из причин развития токсической невропатии зрительного нерва является вдыхание паров метанола [1].

МЕТАБОЛИЗМ ЭТАНОЛА И МЕТАНОЛА

Попадая в желудочно-кишечный тракт этанол быстро всасывается и обнаруживается в крови уже через 5 мин. Метаболизм этанола происходит в печени и представляет собой несколько этапов. Первый этап заключается в окислении этанола до ацетальдегида при помощи алкогольдегидрогеназы. Ацетальдегид, в свою очередь, окисляется до уксусной кислоты при участии фермента ацетальдегидрогеназы, что характеризует второй этап. Третий этап представляет собой образование ацетилкоэнзима А (ацетил-KoA) (который окисляется в цикле Кребса до воды и углекислого газа) из ацетата [2, 3]. В результате при окислении этанола образуется большое количество ацетальдегида, ацетата и восстановленного никотинамидадениндинуклеотида (НАДН). Ацетат взаимодействует с образованием ацетил-КоА, который является одним из субстратов межуточного обмена. В нормальных условиях бóльшая часть образующегося ацетил-КоА метаболизируется в цикле Кребса. Однако при отравлениях этанолом цикл трикарбоновых кислот блокируется ацетальдегидом и не может утилизировать весь ацетил-КоА, что приводит к его использованию в синтезе жирных кислот и образовании кетоновых тел. Образование кетоновых тел не только связывает избыточно образующийся ацетил-КоА, но и способствует реокислению НАДН и окисленной формы никотинамидадениндинуклеотида (НАД) в реакции ацетоацетат → β-оксибутират, что приводит к накоплению последнего. Развивающиеся на фоне этого нарушения гликолиза (накопление глицерин-3-фосфата при резком снижении 1,3-дифосфоглицерата) связаны с гипервосстановленностью пула НАДН и проявляются избыточным образованием лактата из пирувата. Однако увеличение уровня молочной кислоты, как правило, не значительно. Следствием избыточного образования и накопления в клетке ацетата, кетоновых тел и в меньшей степени лактата является закономерное развитие метаболического ацидоза [2]. Особенностью этанола является его способность образовывать водородные связи с липидами клеточной мембраны, таким образом, клеточная мембрана становится более проницаема. Было высказано мнение, что нахождение этанола вблизи клеточной мембраны вызывает её обезвоживание [4].

Окисление метанола в организме человека протекает в 3–6 раз медленнее, чем этанола. Основные продукты окисления — формальдегид, муравьиная кислота. Часть формальдегида связывается с белками, часть — окисляется до муравьиной кислоты. При этом, окисление формальдегида до муравьиной кислоты протекает достаточно быстро, а метаболизируется намного медленнее. Токсическое действие метанола главным образом связано с муравьиной кислотой и формальдегидом, которые подавляют систему цитохромов, ингибируют окислительное фосфорилирование, тем самым вызывают дефицит аденозинтрифосфорнрй кислоты (АТФ), дефициту которой подвержены особенно ткани мозга и сетчатка [2]. На фоне накопления формиата происходит нарушение тканевого дыхания, что приводит к выраженной тканевой гипоксии. В следствие такого метаболизма метанола формируется метаболический ацидоз и происходит смещение рН в кислую сторону [2, 3]. Развитие тканевой гипоксии происходит уже в первые часы в результате воздействия муравьиной кислоты на цепь дыхательных ферментов на уровне цитохром-С-редуктазы. Прекращается синтез АТФ, а как следствие этого, развивается тканевая гипоксия. На фоне гипоксии и снижения энергетического обеспечения происходит нарушение биологического окисления, а значит накопление недоокисленных продуктов — молочной кислоты и др. Это и приводит к системному ацидозу [3]. Кроме того, метанол является сильным протоплазматическим ядом, нарушающим окислительное фосфорилирование в системе цитохромоксидазы [5]. На клеточном уровне было выявлено, что молекула метанола, в отличие от этанола, не способна проникать через клеточную мембрану [4].

Все эти процессы приводят к демиелинизации, а в последующем — и атрофии зрительного нерва [5].

Общетоксические и глазные симптомы отравлений этанолом и метанолом

Для ранней диагностики, а также решения вопроса наличия и характера экзогенных интоксикаций большую роль играют данные анамнеза, внешнего осмотра пациента, результатов офтальмологического и неврологического осмотра, данные лабораторных исследований. Наличие нейроофтальмологических симптомов нередко способствует дифференциации причин экзогенных интоксикаций и отравлений. Необходимо помнить, что оценка клинических проявлений, в частности, нейроофтальмологических симптомов, зависит не только от характера токсического вещества, но и от степени интоксикации, а также от стадии развития патологического процесса [6].

Этанол оказывает специфическое действие на адренергическую систему. Под его влиянием происходит усиленное выделение норадреналина, что сопутствует психическому, вегетативному и моторному возбуждению. Затем происходит разрушение лабильных фракций норадреналина, что сопровождается психической и двигательной заторможенностью [6].

Острое отравление этанолом чаще всего сопровождается алкогольным опьянением. При концентрации этилового спирта в плазме крови 0,28–1,0 г/л плазмы возникает эйфория, болтливость, замедленность реакций, нистагм, лёгкие расстройства координации, гипалгезия. При концентрации этилового спирта 1–2 г/л плазмы развиваются расторможенность, мимика и движения приобретают утрированную выразительность, характерны неадекватные поведенческие реакции, нередко ведущие к нарушению этических норм, гиперемия конъюнктивы, нистагм, атаксия, дизартрия, гипалгезия. При концентрации спирта 2–3 г/л плазмы на первый план часто выступают раздражительность, обидчивость, подавленность, аффективные реакции, возможны импульсивные поступки, лицо бледное или гиперемировано, тахикардия, низкое артериальное давление, тошнота, рвота сонливость. Зрачки сужены, но временами наблюдается их умеренное расширение (в ответ на болевое раздражение, при проявлениях дыхательной недостаточности). Нистагм, диплопия, инъецированность конъюнктивы. При дозе 4–5 г/л — диплопия, широкие, вяло реагирующие на свет зрачки, выраженная атаксия, некоординированные движения. В последующем амнезия периода опьянения. При концентрации спирта более 5–6 г/л — бледность лица, гипокинезия, нарушение сознания по типу умеренного оглушения, зрачки расширены, реакция их на свет вялая, страбизм, диплопия, характерны гипотермия, холодный пот, выраженная дизартрия или анартрия, общая анестезия, тахикардия, храпящее дыхание, гипервентиляция, оглушение, сопор, который может перейти в кому. Доза, превышающая 7 г/л плазмы крови, — смертельная [7].

Основные жалобы со стороны зрительной системы также зависят от степени интоксикации и сводятся к снижению остроты зрения, концентрическому сужению полей зрения, нарушению цветового зрения, наличию парацентральных скотом. При начальных стадиях пациенты предъявляют жалобы на затуманивание зрения, появление пелены перед глазами, мелькание «мушек», диплопию. Нарушение цветового зрения характеризуется трудностью различать прежде всего красный, зеленый и синий цвета. Возможно развитие расстройства темновой адаптации. При длительном употреблении алкоголя и развитии хронического алкоголизма развивается амблиопия. При этом острота зрения снижается постепенно, возможно изменение рефракции в сторону усиления, которое ведёт к возникновению или нарастанию миопии [7].

Наиболее часто отравления метанолом происходят при ошибочном использовании его вместо этанола либо при попытках суицида. Симптомы отравлений метанолом проявляются уже через 12–18 ч после употребления токсина. В течение этого времени происходит его окисление до формиата и развитие ацидоза [1]. При этом отмечаются признаки опьянения, которые сочетаются снижением остроты зрения, иногда вплоть до слепоты («слепой пьяный»). Связано это с токсическим воздействием продуктов окисления метанола на ганглиозные клетки сетчатки [7]. Степень интоксикации характеризуется степенью ацидоза. Наиболее частыми общими симптомами отравления метанолом и этанолом являются головная боль, головокружение, тошнота, рвота, сонливость. Тяжелая степень интоксикации может сопровождаться комой и остановкой сердца [1]. Происходит постепенное безболезненное двустороннее снижение остроты зрения, которое может сопровождаться затуманиванием зрения [8]. Исключение возможно при употреблении большого количества метанола при попытках суицида, тогда возникает резкая двусторонняя слепота [9]. Также пациенты предъявляют жалобы на снижение цветового зрения, которое непропорционально снижению остроты зрения [8]. Помимо этого отмечаются центральные дефекты. К ним относятся центральные, парацентральные и центроцекальные скотомы,, которые по началу могут быть относительными, но в последующем переходят в абсолютные. Эти три типа поражения полей зрения подразумевают вовлечение в процесс центральной части зрительного нерва [1, 10]. Некоторые пациенты могут предъявлять жалобы на дисхроматопсию [1].

Е.Ж. Троном [7] было выделено 4 варианта зрительных нарушений при отравлениях метанолом.

Зрение резко ухудшается или наступает полная слепота в острой стадии отравления. В таких случаях в дальнейшем зрение не восстанавливается.
После ухудшения зрения в острейшем периоде отравления в дальнейшем наступает заметное его улучшение, иногда вплоть до полного восстановления.
Начальное падение зрения сменяется временным улучшением. Затем зрение вновь ухудшается и на этот раз стойко.
Снижение зрения имеет ремитирующее течение. Его характеризуют сменяющие друг друга периоды улучшения и ухудшения зрительных функций.

При офтальмоскопии на ранних стадиях зрительные диски могут быть отёчными, гиперемированными с перипапиллярным отёком сетчатки. Стоит обратить внимание на реакцию зрачком, как правило, реакция на свет вялая, а отсутствие реакции на свет свидетельствует о плохом прогнозе. Диски зрительного нерва постепенно бледнеют, наблюдается сужение артерий сетчатки. Исходы при отравлениях метанолом разнообразны. Пациенты могут предъявлять жалобы на преходящее или постоянное нарушение остроты зрения. Затуманивание или снижение остроты зрения могут улучшиться в течение двух недель после проведенной терапии. Однако стоит помнить, что впоследствии возможно стойкое снижение остроты зрения и наличие скотом в виду развития атрофии зрительного нерва [1].

Диагностика

Немаловажную роль в диагностике токсических невритов занимает правильно собранный анамнез. Необходимо расспросить пациента, какой алкоголь, в каком количестве и как давно он принимал. Также уточнить, кто ещё употреблял данный вид алкогольного напитка и нет ли у них каких-либо жалоб и симптомов [7, 10].

Среди лабораторных методов исследования используют определение осмоляльности и уровня газа крови. Патогномоническим признаком отравления метанолом является ацидоз [10].

Острые изменения внешнего вида глазного дна были описаны и включают перипапиллярные расширенные сосуды и кровоизлияния [11]. Гистопатологическая оценка показала значительную потерю как папилломакулярных нервных волокон пучка, так и диффузных нервных волокон [11].

Одним из способов диагностики патологии зрительного нерва являются электрофизиологические методы исследования. К ним относятся электроретинография-паттерн. Характерно снижение амплитуды и числа осцилляторных потенциалов, а также сниженный ответ с увеличением времени до пика волны b (позитивная волна на электроретинограмме, отражающая электрическую активность биполярных клеток и клеток Мюллера) [12].

Лечение отравления метанолом

Промывание желудка отравившимся метанолом обычно не рекомендуется, так как метанол быстро всасывается и делает процесс неэффективным. Однако, если случайное проглатывание антифриза или других бытовых растворителей определено на ранней стадии, можно рассмотреть промывание желудка и индукцию рвоты. Два антидота, этанол и фомепизол, могут помочь уменьшить превращение метанола в формальдегид на ранней стадии интоксикации метанолом. Этанол является конкурентным субстратом для алкогольдегидрогеназы, а фомепизол — ингибитором алкогольдегидрогеназы. Любой антидот может быть использован для уменьшения токсических метаболитов, накопленных у этих пациентов. Кроме того, важно управлять системными состояниями пациента. Бикарбонат натрия используется для коррекции метаболического ацидоза. Гемодиализ следует рассматривать при критических клинических состояниях, таких как тяжёлый ацидоз, концентрация метанола более 50 мг/дл, ухудшение показателей жизнедеятельности, почечная недостаточность [11].

По возможности, необходимо уточнить у пациента, есть ли другие люди, которые употребляли алкоголь, возможно развитие интоксикации не только у данного пациента. Это важно для своевременной диагностики и, соответственно, ранней терапии [11]. Пациент должен находится под наблюдением врача, необходимо следить за уровнем газа в крови и электролитным составом каждые 1–2 ч не менее 8 ч. Также пациент должен после проведенной терапии наблюдаться у врача для своевременного выявления поздних осложнений, таких как атрофия зрительного нерва [11].

Лечение отравления этанолом

Лечение отравления этанолом зависит от степени и стадии интоксикации. При легкой степени интоксикации необходимо провести промывание желудка. Антидотными свойствами обладает пиридоксин, он предупреждает образование ацетальдегида. Внутримышечно вводят 10 мл 5 % раствора пиридоксина. Внутрь дают коразол в дозе 0,2 мл, фенамин 0,01 г или Сиднокарб 0,002 г, никотиновую кислоту 0,1 г. При тяжелых степенях отравления в первую очередь терапию необходимо начинать с восстановления дыхания, устранения кислородного голодания. Критический уровень артериальной гипотонии (артериальное давление меньше 80 мм рт. ст.) служит показанием к внутривенной трансфузии Полиглюкина или Гемодеза 500 мл, изотонического раствора хлорида натрия 500 мл, гепарина 10–20 тыс. ЕД, гидрокортизона 125–250 мг. В целях скорейшей детоксикации стимулируют окислительные процессы в целях превращения ацетальдегида в конечные продукты метаболизма. Витамин В1 в дозе 5 мл 5 % раствора и никотиновая кислота в дозе 5 мл 1 % раствора способствуют окислению ацетальдегида. Пиридоксин в дозе 5 мл 5 % раствора и аскорбиновая кислота в дозе 10 мл 5 % раствора задерживают превращение этанола в ацетальдегиды. В период выведения из комы целесообразно назначение оксибутирата натрия, Феназепама, Мебикара. Имеются данные о благоприятных эффектах применения нейропептидов [2, 14].

Прогноз

Так как имеющимся в составе клинической картины нейроофтальмологическим проявлениям интоксикации и отравлений свойственна определённая последовательность, динамическое наблюдение за ними может способствовать суждению не только о причине интоксикации или отравления, но и о степени их тяжести, что может быть существенно при решении вопросов о наиболее рациональной лечебной тактике, об эффективности проводимого лечения, а также и о вероятном прогнозе. Следует отметить, что прогноз по зрительным функциям напрямую зависит от количества и дозы употребленного алкоголя или его суррогата [7].

Прогноз зрительных функций зависит от степени и стадии интоксикации. При раннем обращении и небольшой степени интоксикации, а также своевременно начатой терапии происходит постепенное медленное восстановление остроты зрения. Нарушение цветового восприятия восстанавливается медленнее, чем острота. При тяжёлых случаях отравления острота зрения не восстанавливается. [8]. При употреблении метанола в больших количествах с целью суицида возможна полная потеря остроты зрения и развитие слепоты в виду демиелинизации волокон зрительного нерва и, как следствие этого, развитие атрофии зрительного нерва [11].

ВЫВОДЫ

Токсические невриты относятся к категории патологии зрительного нерва с повреждением митохондрий клеток. При начальной стадии пациенты могут жаловаться на нечёткость зрения. При отравлении метанолом или этанолом происходит поражение зрительного нерва, характеризующееся резким снижением остроты зрения, которое в дальнейшем может перейти в атрофию зрительного нерва со стойким снижением остроты зрения, иногда вплоть до слепоты. Наблюдается изменение полей зрения в виде центральных и парацентральных скотом. При офтальмоскопии диск зрительного нерва отёчен, гиперемирован [10].

Токсические поражения органа зрения являются заболеванием, которое может привести к атрофии зрительного нерва и, как следствие, потере зрения. Поэтому своевременная диагностика, выбор наиболее эффективной схемы лечения в дебюте заболевания является приоритетным решением данной проблемы [14].

Конфликт интересов. Авторы статьи заявляют об отсутствии конфликта интереса.

Айгуль Маратовна Бариева — обработка и анализ изученной литературы, написание текста.

Александр Николаевич Самойлов — дизайн текста, подбор литературы, написание текста.

Читайте также: