Лучевая диагностика аутоиммунного гепатита

Обновлено: 26.05.2024

К аутоиммунным заболеваниям печени относят аутоиммунный гепатит (АИГ), первичный билиарный цирроз (ПБЦ), первичный склерозирующий холангит (ПСХ), а также выделяемые некоторыми авторами вариантные аутоиммунные формы поражения печени – АИГ-ПБЦ-перекрест и АИГ-ПСХ-перекрест.

Этиология этих заболеваний остается неизвестной. Выявление аутоиммунных заболеваний печени на ранних стадиях способствует своевременному назначению терапии, которая в ряде случаев позволяет обеспечить ремиссию и избежать развития осложнений.

Диагностика аутоиммунных заболеваний печени основана на выявлении клинических, биохимических, иммунологических и гистологических признаков. Подтверждением аутоиммунного характера повреждения печени служит выявление ключевых маркеров большинства аутоиммунных заболеваний и/или маркеров, специфичных для заболеваний печени (Табл.). Многие аАТ могут встречаться при других аутоиммунных заболеваниях, поэтому диагностическое значение имеет лишь выявление их в высоком титре (от 1:80 и 1:20 у детей) и в сочетании с другими признаками поражения печени.

Аутоиммунный гепатит – персистирующее воспаление печени неизвестной этиологии, характеризующееся преимущественно перипортальным гепатитом, сопровождающееся гипергаммаглобулинемией, присутствием тканевых аАT в сыворотке крови и в большинстве случаев отвечающее на иммуносупрессивную терапию.

Различают 2 типа АИГ, каждый отличается профилем циркулирующих аАT:

АИГ 1 типа, на долю которого приходится 85% всех случаев АИГ, присутствие ANA и/или SMA;
АИГ 2 типа, на долю которого приходится до 15% случаев АИГ, присутствие ATLKM-1.

ANA, SMA и AT-LKM-1 считаются классическими маркерами АИГ. Однако у 10–20% больных АИГ названные антитела не обнаруживаются, в связи с чем при подозрении на АИГ целесообразно проводить анализ для обнаружения более редких аАT: AT-SLA/LP, AT-LC1, pANNA.

Первичный билиарный цирроз – хроническое медленно прогрессирующее холестатическое заболевание печени, характеризующееся хроническим негнойным деструктивным гранулематозным холангитом с поражением междольковых и септальных желчных протоков на различных этапах его эволюции в билиарный цирроз. Главный аутоиммунный маркер ПБЦ – АМА, в особенности М-2-тип АМА. ПБЦ страдают практически исключительно женщины с клиническим дебютом заболевания в возрасте 40-60 лет.

Первичный склерозирующий холангит – хроническое медленно прогрессирующее холестатическое заболевание печени, характеризующееся негнойным деструктивным воспалением вне- и внутрипеченочных желчных протоков, приводящее к развитию вторичного билиарного цирроза. У 33–93% больных ПСХ в сыворотке выявляются pANCA, реже обнаруживаются ANA (7–77%), SMA (13–20%), АМА в низком титре (5%). Основная диагностика проводится с использованием не лабораторных методов – эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии, компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии.

Перекрестные синдромы подразумевают вариантные формы аутоиммунных заболеваний печени, при которых АИГ сочетается с ПБЦ или ПСХ. Стандартизированных подходов к диагностике перекрестных синдромов нет. Диагностика АИГ-ПБЦ-перекреста и АИГ-ПСХ-перекреста основывается на выявлении у больных признаков обоих заболеваний.

Возможности эхографии в диагностике аутоиммунного гепатита у детей

Лидер продаж в высоком классе. Монитор 21,5" высокой четкости, расширенный кардио пакет (Strain+, Stress Echo), экспертные возможности для 3D УЗИ в акушерско-гинекологической практике (STIC, Crystal Vue, 5D Follicle), датчики высокой плотности.

Введение

В настоящее время в связи с развитием высокоразрешающей ультразвуковой диагностической аппаратуры значительно повышается интерес к возможностям эхографии в дифференциальной диагностике диффузных болезней печени. В работах ряда авторов [l,2] представлены эхо- и доплерографические критерии оценки печени при вирусных гепатитах и циррозах печени. Однако в России в структуре хронических гепатитов у детей 2% приходится на долю аутоиммунного гепатита, что составляет значительную величину и привлекает активное внимание гепатологов [3].

Аутоиммунный гепатит - прогрессирующее гепатоцеллюлярное воспаление неясной этиологии, характеризующееся наличием перипортального гепатита, гипергаммаглобулинемии, печеночноассоциированных сывороточных аутоантител и положительным ответом на иммуносупрессивную терапию [4]. Девочки и женщины составляют 75% больных [5]. Этиология аутоиммунного гепатита неизвестна, а патогенез изучен недостаточно. В качестве возможных пусковых факторов возникновения заболевания обсуждается роль вирусов Эпштейна-Барр, гепатитов А и С, а также лекарств. Не исключается возможность возникновения аутоиммунного гепатита вследствие первично обусловленного нарушения иммунного ответа, когда появление "запрещенных клонов" аутореактивных клеток происходит без воздействия триггерных факторов [6]. Обязательным для постановки диагноза аутоиммунного гепатита является наличие аутоантител в сыворотке крови: антинуклеарных (ANA), и/или антигладкомышечных (SМА) антител при аутоиммунном гепатите I типа; аутоантител к микросомам печени и почек (anti-LKM I) при аутоиммунном гепатите II типа, гипергаммаглобулинемии, а также отсутствие признаков вирусных и метаболических болезней печени [7]. В исходе аутоиммунного гепатита не редко формируется цирроз печени в относительно короткие сроки после первой манифестации процесса. У детей цирроз печени встречается в 74% при аутоиммунном гепатите I типа и в 44% случаев при аутоиммунном гепатите II типа [5]. У взрослых ситуация об ратная: при аутоиммунном гепатите II типа чаще развивается цирроз печени, чем при аутоиммунном гепатите I типа (82% против 43%, со ответственно) [6].

Учитывая актуальность проблемы и отсутствие в доступной литературе данных о возможностях ультразвуковой диагностики в распознавании аутоиммунного гепатита, целью работы явилось определение эхографических изменений печени при аутоиммунном гепатите у детей.

Материалы и методы

Наблюдались 36 детей (31 девочка и 5 мальчиков) в возрасте от 7 до 15 лет с диагнозом аутоиммунный гепатит. Средняя продолжительность наблюдения 31,4±19,8 месяцев. К моменту поступления продолжительность заболевания была от 1 месяца до 8 лет.

Всем детям проводили лабораторное об следование, включающее общий анализ крови, биохимический анализ крови, определение содержания иммуноглобулинов (Ig) классов А, М, G, маркеров вирусных гепатитов А, В, С (anti-HAV IgM, HbsAg, anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs, anti-HCV) методом ИФА, ДНК вируса гепатита В и РНК вируса гепатита С методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Были выявлены нарушения пигментного обмена, признаки цитолиза и изменений иммунологической активности. У 33 пациентов (91,7%) диагностирован аутоиммунный гепатит I типа, характеризующийся наличием ANA и SMA, но отсутствием anti-LKM I в сыворотке крови и у 3 (8,3%) детей - аутоиммунный гепатит II типа.

Пункционная биопсия печени проведена у 27 из 36 больных. Морфологическое исследование ткани печени свидетельствовало о наличии хронического гепатита у 8 больных; признаки цирроза печени были выявлены у 19 больных. У 9 больных в связи с отказом от проведения пункционной биопсии печени формирование цирроза печени было установлено на основании клинико-лабораторных данных. Таким образом, у 28 из 36 детей с аутоиммунным гепатитом был цирроз печени. Эндоскопическое исследование при поступлении в клинику выявило варикозное расширение вен пищевода 12 степени у 19 пациентов с циррозом печени и еще у 6 больных через 1-1,5 года с момента начала наблюдения.

Контрольную группу составили 25 здоровых сверстников. В качестве группы сравнения обследовано 56 детей с вирусным гепатитом В и 42 ребенка с вирусным гепатитом С в возрасте от 7 до 15 лет. Всем проводили ультразвуковое исследование органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Использовались датчики частотой 3,5-5,0 МГц. Выполнялась обще принятая методика эхографической оценки печени и кровотока в цветовом и импульсном режимах. Исследование печени включало измерение левой доли (переднезадний, медиально-латеральный и верхненижний размеры), правой доли (верхненижний размер).

Доплерографическое исследование сосудов портальной системы и чревного ствола проводилось по воротной вене - в области ствола, по печеночным и селезеночным артериям - в месте их выхода из чревного ствола, по селезеночной вене - в области ворот селезенки, по средней печеночной вене - отступая 2-3 см от места ее впадения в нижнюю полую вену. Основными критериями оценки кровотока являлись показатели объемного кровотока, индекса резистентности по артериям и пульсового индекса по печеночной вене. Полученные результаты обрабатывались статистически по общепринятым методикам вариационнй статистики. Достоверность различий изучаемых показателей определяли по критерию Стьюдента.

Результаты исследований

У всех детей с аутоиммунным гепатитом на стадии хронического гепатита наблюдалось диффузное увеличение печени. Четкой зависимости от активности процесса или давности заболевания не прослеживалось. Увеличение правой доли составило в среднем 20%, а левой доли - 8% по верхненижнему и 20% по медиально-латеральному размерам по сравнению с нормальными возрастными показателями. Контур печени был ровный, но с выраженной дольчатостью. Углы долей соответствовали нормальному контуру печени. Отмечалась гиперэхогенность паренхимы. Неоднородность ее была обусловлена гипер- и гипоэхогенными участками сред них размеров (3-5 мм), гиперэхогенной тяжистостью по ходу ветвей воротной вены, что создавало впечатление сетчатости печеночного рисунка (рис. 1 а). Визуализировались единичные печеночные вены с небольшой протяженностью от места впадения в нижнюю подую вену, тонкие, горизонтально направленные, с ровным контуром (косой срез печени). Ослабления ультразвука не наблюдалось, и паренхима печени хорошо прослеживалась до заднего контура. Диаметр ствола воротной вены оставался в пределах допустимых значений. Имела место гиперэхогенность стенок как ствола, так и мелких ветвей воротной вены. У одного ребенка определялось не большое раскрытие пупочной вены (до 2 мм) без признаков кровотока в ней.

Анализ на Аутоиммунный гепатит (Liver-9-Line)

Иммуноблот Liver-9-Line является исследованием, которое предназначено ждля качественного, полуколичественного определения человеческих антител класса IgG к антигенам, которые ассоциированы с аутоиммунными процессами в печеночной ткани методом иммуноблоттинга.

Основное предназначение иммуноблота Liver-9-Line – это диагностика аутоиммунного гепатита (органспецифического аутоиммунного заболевания).

Антигенами, к которм выявляются антитела являются высокоочищенные белки SLA/LP, LKM-1, LC1, sp100, gp210, митохондриальный антиген M2 (AMA-M2), индивидуальные белки гладких мышц (F-актин, миозин, десмин).

Аутоиммунный гепатит – это достаточно редкое заболевание, которое может встречаться во всех возрастных категориях. Без своевременного лечения данное заболевание быстро прогрессирует с развитием тяжелых последствий хронической печеночной недостаточности, приводящей в итоге к циррозу печени и портальной гипертензии (и, как следствие, развитию патологических анастомозов с расширением вен пищевода или геморроидальных вен и высоким риском серьезных кровотечений).

Анализы на аутоиммунный гепатит позволяют поставить данный диагноз и безотлагательно начать лечение. Картина аутоиммунного гепатита без лабораторной диагностики достаточно неспецифична, поэтому понять природу заболевания можно только если сдать анализ иммуноблот Liver-9-Line.

Другими маркерами аутоиммунного гепатита (анализы на аутоиммунный гепатит) являются: повышение уровня печеночных трансаимназ, гипергаммаглобулинемия, повышение титра антиядерных антител (ANA) и/или антител к гладкой мускулатуре (ASMA).

В процессе обследования можно выделить два типа аутоиммунных гепатитов:

Тип 1 – характерен для любой возрастной группы
Тип 2 — встречается в основном в детском возрасте и у молодых пациентов. Это достаточно редкая патология, но характеризующаяся быстрым и злокачественным прогрессированием

Использование системы Иммуноблот Liver-9-Line позволяет проводить диагностику между данными типами аутоиммунного гепатита.

Спектр определяемых показателей:

Анализ антимитохондриальных антител (АМА-М2). Пнализ на антимитохондриальные антитела позволяет определить аутоантитела, направленные к различным белкам мембраны митохондрий. Это хороший инструмент для определения билиарного цирроза
Антитела к Sp100являются высоко специфичными для первичного билиарного цирроза (PBC)
Антитела к gp210Также маркеры первичного билиарного цирроза. Могут быть положительными у AMA-отрицательных пациентов
Антитела к растворимому антигену печени (SLA/LP) обнаруживаются исключительно при аутоиммунном гепатите
Антитела к микросомам печени и почек (LKM-1)– основной диагностический критерий аутоиммунного гепатита 2 типа
Антитела к цитозольному антигену (LC-1)обнаруживаются в основном у больных, не зараженных вирусом гепатита С, и используются преимущественно для выявления анти-LKM-1 положительных больных с вирусным гепатитом С или без такового
Антитела к гладкой мускулатуре (SMAs)в высоких титрах (>160) присутствуют у 70% больных с хроническим активным аутоиммунном гепатитом, но не при аутоиммунном поражении печени при системной красной волчанки, что позволяет проводить адекватную дифференциальную диагностику

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

Цены указанные в каталоге не являются публичной офертой и являются ориентировочными. Для уточнения свяжитесь с нашими администраторами

Диагностика аутоиммунного гепатита

Как диагностировать аутоиммунный гепатит: Аутоиммунный гепатит — это это прогрессирующее хроническое воспаление печени, протекающее с признаками перипортального или более обширного поражения и наличием аутоантител к печеночным клеткам. Первичная диагностика аутоиммунного гепатита потребует проведения УЗИ брюшной полости и последующей консультации у консилиума специалистов из ревматолога, инфекциониста, гепатолога. В качестве дополнительного обследования по результатам томографии врачи могут назначить МРТ брюшной полости.

Какой врач лечит аутоиммунный гепатит: При симптомах аутоиммунного гепатита следует сначала обратиться к врачам ревматологу, инфекционисту, гепатологу.

Аутоиммунный гепатит - это воспаление печени, возникающее, когда иммунная система организма настроена против клеток печени. Точная причина аутоиммунного гепатита не ясна, но генетические и экологические факторы влияют на возникновение заболевания. Если не лечить аутоиммунный гепатит, это может привести к циррозу и в конечном итоге к печеночной недостаточности. Однако при ранней диагностике и лечении развитие аутоиммунного гепатита часто можно контролировать с помощью препаратов, подавляющих иммунную систему. Пересадка печени может быть вариантом, когда аутоиммунный гепатит не реагирует на медикаментозное лечение или в случае прогрессирующего заболевания печени.

Симптомы аутоиммунного гепатита

Признаки аутоиммунного гепатита различны и могут проявляться внезапно. У одних людей на ранних стадиях заболевания практически не возникает никаких проблем, в то время как у других наблюдаются следующие симптомы:

усталость
дискомфорт в животе
желтуха
увеличенная печень
паукообразные ангиомы
кожные высыпания
боли в суставах
отсутствие менструации

Причины

Аутоиммунный гепатит возникает, когда иммунная система организма, которая обычно атакует вирусы, бактерии и другие патогены, нацеливается на печень. Такая атака на орган может привести к хроническому воспалению и серьезному повреждению клеток печени. Почему организм обращается против самого себя, неясно. Но исследователи считают, что аутоиммунный гепатит может быть вызван взаимодействием генов, контролирующих работу иммунной системы, и воздействием определенных вирусов или лекарств.

Виды аутоиммунного гепатита

Ревматологи выделяют две основные формы аутоиммунного гепатита.

Аутоиммунный гепатит 1 типа. Это наиболее распространенный тип заболевания. Он может возникнуть в любом возрасте. Примерно половина людей с аутоиммунным гепатитом 1 типа имеют другие аутоиммунные заболевания, такие как целиакия, ревматоидный артрит или язвенный колит.
Аутоиммунный гепатит 2 типа. Хотя аутоиммунный гепатит 2 типа может развиться у взрослых, чаще всего он встречается у детей и молодых людей. Другие аутоиммунные заболевания могут сопровождать этот тип аутоиммунного гепатита.

Факторы риска

Факторы, которые повышают риск развития аутоиммунного гепатита, включают:

женский пол. Аутоиммунный гепатит чаще встречается у женщин
история некоторых инфекций. Аутоиммунный гепатит может развиться после заражения корью, вирусом простого герпеса или вирусом Эпштейна-Барра. Заболевание также связано с заражением гепатитом А, В или С
наследственность. Есть данные о том, что предрасположенность к аутоиммунному гепатиту может передаваться по наследству
наличие аутоиммунного заболевания. Люди, у которых уже есть аутоиммунное заболевание, например, целиакия, ревматоидный артрит или гипертиреоз, склонны к развитию аутоиммунного гепатита

Осложнения

Аутоиммунный гепатит, который не лечится, может вызвать необратимое рубцевание тканей печени. К осложнениям цирроза относятся:

варикозное расширение вен пищевода. Когда циркуляция крови через воротную вену блокируется, кровь может попасть в другие кровеносные сосуды - в основном в желудок и пищевод. Эти органы имеют тонкие стенки, и поскольку они заполнены большим количеством крови, чем должны, они начинают кровоточить. Массивное кровотечение в пищеводе или желудке - это угрожающая жизни неотложная ситуация, требующая немедленной медицинской помощи
жидкость в брюшной полости. Заболевание печени может привести к асциту, который вызывает дискомфорт, мешает нормально дышать и обычно является признаком прогрессирующего цирроза печени
печеночная недостаточность. Это происходит, когда большая часть клеток печени повреждается. На этом этапе необходима пересадка печени
рак печени. У людей с циррозом печени повышен риск развития рака этого органа

Запишитесь на прием к терапевту, если есть беспокоящие признаки. По результатам первичного осмотра и анализ крови при подозрении на аутоиммунный гепатит врач назначил консультацию ревматолога. Исследования, используемые для дифференциальной диагностики аутоиммунного гепатита, включают:

анализ крови. Анализ образца крови на наличие антител позволяет отличить аутоиммунный гепатит от вирусного гепатита и других заболеваний с похожими симптомами. Тест также помогает определить тип аутоиммунного гепатита

биопсия печени. Врачи проводят биопсию печени, чтобы подтвердить диагноз и определить степень и тип повреждения печени. Во время процедуры небольшое количество ткани печени удаляется с помощью тонкой иглы, которая вводится в печень через небольшой разрез на коже. Затем образец отправляется в лабораторию для анализа.

Гепатит

Гепатит (hepatitis; греч. hepar, hepat [os] печень + -itis – воспаление) – название группы воспалительных поражений печени, которые развиваются в результате воздействия различных патогенных факторов на ткани печени.
Этиопатогенез
Воспаление тканей печени может быть вызвано многочисленными факторами различной природы. Различаются первичные гепатиты, то есть самостоятельные заболевания, обусловленные прямым воздействием патогенного фактора на паренхиму печени (ткань печени), и вторичные гепатиты, при которых воспаление печёночной паренхимы является одним из многих симптомов доминирующего заболевания. Из первичных гепатитов, наиболее часто встречается инфекционный (вирусный) гепатит, который провоцируется вирусами гепатита А, В, С, D, E, G. Также возможно поражение печени в случае инфекции вызванной энтеровирусами, вирусом инфекционного мононуклеоза, цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна-Барра . Кроме вирусов, некоторые виды бактерий, такие как лептоспиры, бледная трепонема (возбудитель сифилиса), также могут провоцировать появление гепатита.
Ткани печени очищают всю кровь, идущую от тонкого и толстого кишечника, улавливая и обезвреживая все содержащиеся в ней токсины, поэтому гепатиты часто развиваются в результате различных отравлений. Наиболее опасными ядами для печени являются токсины растений и грибов, токсины бактерий, промышленные яды, некоторые лекарственные препараты. Особое место в этиологии гепатитов отводится этиловому спирту. Хроническое злоупотребление алкоголем приводит к развитию алкогольного гепатита.
При аутоиммунных заболеваниях отмечено поражение тканей печени с развитием гепатитов различной степени тяжести. Из физических факторов гепатит может быть спровоцирован ионизирующим излучением.
Из вторичных гепатитов (гепатит-спутник) наиболее распространены поражения печени в случае заболеваний желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, энтероколит), при инфекционных процессах (туберкулез, бруцеллез, сепсис). Систематизируя вышеизложенный материал предлагаем этиотропную классификацию гепатитов:
Инфекционный (вирусный) гепатит:

Гепатит А
Гепатит В
Гепатит С
Гепатит В с D
Гепатит E
Гепатит G
Гепатиты как компонент: желтой лихорадки, цитомегаловирусной инфекции, инфекции
Бактериальные гепатиты: при лептоспирозе, сифилисе.

Токсический гепатит:

Алкогольный гепатит
Лекарственный гепатит
Гепатиты при отравлении различными химическими веществами

Лучевой гепатит (компонент лучевой болезни)
Гепатиты как следствие аутоиммунных заболеваний
Вторичные гепатиты

Гепатиты спутники в случае заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, почек и др.
Гепатиты в случае хронических инфекционных процессов: туберкулёз, бруцеллез, остеомиелит и др.

Патогенез
Патогенетические механизмы различных форм гепатита варьируются от случая к случаю. Различаем несколько основных механизмов повреждения паренхимы печени: прямое разрушение тканей печени под воздействием патогенного фактора, аутоиммунное поражение тканей печени (гепатоциты разрушаются под воздействием клеток собственной иммунной системы организма), токсическое поражение гепатоцитов, нарушение оттока желчи. В случае вирусного гепатита А, размножение вируса в гепатоцитах (клетках печени) ведет к их прямому разрушению. Вирус гепатита В, напротив, размножается не повреждая клеток печени. Их разрушение обусловлено агрессивным ответом иммунной системы организма, направленном против клеток зараженных вирусом. Схожий процесс наблюдается в случае аутоиммунных заболеваний. Гепатиты бактериальной природы вызваны прямым размножением бактерий в тканях печени с образованием очагов воспаления. Некоторые токсины (растительного и бактериального происхождения, промышленные яды и лекарственные препараты) разрушают гепатоциты, нарушая внутриклеточный метаболизм (обмен веществ) и повреждая клеточную мембрану клеток печени. Гормональные контрацептивы, психотропные препараты, анаболические стероиды, провоцируют застой желчи (холестаз), вследствие которого развивается холестатический гепатит.
Важно отметить, что независимо от природы фактора и от механизма его воздействия на ткани печени, конечным звеном в патогенезе гепатита любой этиологии является разрушение клеток печени. Этот факт определяет основные клинические проявления гепатитов.
Клиническая картина
Исходя из клинических проявлений гепатитов, а также из морфологических особенностей поражения печени, гепатиты различной этиологии можно разделить на две основные группы: острые и хронические гепатиты.
Острый гепатит
Морфологическим субстратом острого гепатита является диффузное или фокальное (местное) поражение тканей печени, характеризующееся дистрофическим изменением клеток печени и их омертвением (некрозом). Также наблюдается повреждение желчных протоков, сопровождающееся нарушением оттока желчи. Выраженность клинических проявлений зависит от степени распространенности воспаления (диффузный или фокальный процесс).
Симптомы острого гепатита (при диффузном поражении печени) развиваются быстро и носят выраженный характер. Наблюдаются сильная слабость, боли в правом подреберье, тошнота, рвота, увеличение печени, появление желтухи. При локализованных формах единственным симптомом является небольшое увеличение печени, желтуха может отсутствовать. Важным показателем является увеличение в крови уровня трансаминаз – ферментов печени (ферменты клеток печени выбрасываются в кровь в процессе разрушения гепатоцитов) и изменение показателей системы свертываемости крови. Часто гепатиты сопровождаются нарушением пигментного метаболизма, что клинически проявляется развитием желтухи и повышением уровня билирубина в крови, а также изменением цвета каловых масс (принимают более светлую окраску) и мочи (принимает более тёмную окраску). Тяжелые формы гепатита сопровождаются значительными повреждениями тканей печени. Наиболее серьезными осложнениями острого гепатита являются развитие асцитического и геморрагического синдрома (нарушается функция печени по синтезу белков компонентов плазмы крови и системы свертывания крови), печёночной недостаточности (глубокое нарушение функции печени с развитием общей интоксикации организма и поражением центральной нервной системы). Острое течение гепатита свойственно вирусному гепатиту А, Е, отравлению сильными ядами, системным воспалительным процессам – сепсису. При адекватном лечении острые гепатиты, как правило, заканчиваются полным выздоровлением больного, однако в некоторых случаях возможна трансформация острой формы в хроническую. Развитие печёночной недостаточности, как правило, ассоциируется с неблагоприятным прогнозом для жизни пациента.
Хронический гепатит
Хронический гепатит характеризуется продолжительным (более 6 месяцев) воспалением паренхимы печени. Обычно хронический гепатит является следствием острого вирусного гепатита или продолжительной интоксикации (например при алкоголизме).
Исходя из патоморфологических особенностей различают две основные формы хронического гепатита: хронический активный гепатит и хронический персистирующий гепатит, имеющие значительные клинико-морфологические отличия.
Хронический активный гепатит характеризуется развитием длительного воспалительного процесса, ведущего к прогрессивному разрушению тканей печени. Симптомы болезни выраженные. Больной жалуется на плохое самочувствие, боли в правом подреберье, тошноту, горечь во рту, кровотечения из носа, зуд кожи. Появляются желтуха, «сосудистые звездочки» (признаки нарушения функции печени), увеличение размеров печени и селезёнки. Биохимические тесты обнаруживают повышение уровня трансаминаз плазмы и общего билирубина, нарушение функции системы свертываемости крови. При отсутствии адекватного лечения хронический активный гепатит приводит к развитию цирроза печени или переходит в хронический персистирующий гепатит.
Хронический персистирующий гепатит характеризуется слабовыраженным воспалительным процессом ткани печени и стертой клинической картиной. Общее состояние больного в большинстве случаев остается удовлетворительным. Пациенты жалуются на слабость, тяжесть и ноющие тупые боли в правом подреберье, тошноту, непереносимость жирной пищи . Увеличение печени является основным симптомом этой формы хронического гепатита. Заболевание может протекать на протяжении долгого времени. Некоторые случаи заканчиваются спонтанным выздоровлением больного, но чаще всего хронический персистирующий гепатит переходит в активную форму. Хроническое протекание гепатита свойственно вирусному гепатиту В, алкогольному гепатиту.
Обе формы хронического гепатита, и активная и персистирующая, сопровождаются постепенным замещением клеток печени фиброзной тканью, что со временем приводит к развитию цирроза печени. Хронические формы вирусного гепатита В представляют повышенный риск для развития первичного рака печени.

Читайте также: