Мерцания на ЭКГ. Трепетание предсердий с непостоянным проведением.

Обновлено: 25.06.2024

Трепетание xe "Трепетание предсердий" предсердий (ТП) — быстрая регулярная электрическая активность предсердий с частотой 240–440 в минуту (обычно 240–340), в основе которого лежит механизм макро- re - entry в предсердиях.

Этиология • Ревматические пороки сердца (64–69% ТП) • Атеросклеротический кардиосклероз (24%) • Тиреотоксическая дистрофия миокарда (3%) • Алкогольная интоксикация и алкогольная кардиопатия (до 20% всех случаев пароксизмальной формы ТП) • Гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатии.

Классификация • Типичное ТП: частота волн трепетания FF 240–340 в минуту (обусловлено циркуляцией волны возбуждения в правом предсердии по типичному пути) •• С циркуляцией против часовой стрелки: отрицательные волны FF в виде «зубьев пилы» в отведениях II , III , aVF •• С циркуляцией по часовой стрелке: положительные волны FF в отведениях II , III , aVF , отрицательные в aVR •Атипичное ТП: частота волн FF 340–440 в минуту (обусловлено циркуляцией волны возбуждения либо в левом предсердии, либо в правом, но не по типичному пути) • По состоянию АВ-проведения •• Регулярная форма ТП — ритмичное возбуждение и сокращение желудочков с частотой, кратной частоте волн ТП — 1:1, 2:1, 3:1, 4:1 •• Нерегулярная форма ТП — непостоянное проведение возбуждения на желудочки: ритм неправильный, неодинаковые интервалы R–R • По течению: пароксизмальная и хроническая формы.

Специальные исследования • Чреспищеводное и внутрисердечное электрофизиологическое исследование • Чреспищеводная ЭхоКГ позволяет обнаружить тромб в предсердиях.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • Пароксизмальное ТП — восстановление синусового ритма либо перевод в фибрилляцию предсердий (ФП) •• Чреспищеводная ЭКС •• Электроимпульсная терапия •• Медикаментозная терапия с последующей терапией непрямыми антикоагулянтами в течение 3–4 нед • Для неотложной терапии при появлении признаков нестабильности гемодинамики •• Электроимпульсная терапия •• Внутрисердечная ЭКС правого предсердия • Хроническая форма •• При стабильной гемодинамике — контроль частоты сокращений желудочков, лечение основного заболевания •• Радиочастотная абляция при типичном ТП •• Модификация или деструкция АВ-соединения с последующей имплантацией ЭКС в режиме VVI .

Лекарственная терапия • Для купирования пароксизма ТП •• Сердечные гликозиды — быстрая дигитализация (см. Фибрилляция предсердий). В 80% случаев ТП сменяется ФП (показание к немедленной отмене сердечных гликозидов) с последующим восстановлением синусового ритма •• Прокаинамид 0,5–1 г (5–10 мл 10% р-ра) в/в капельно в 5% р-ре глюкозы или в 0,9% р-ре натрия хлорида со скоростью не более 100 мг/мин в течение 10–30 мин под контролем ЭКГ и АД ••• При введении возможны резкая артериальная гипотензия (особенно при сочетании с антигипертензивными средствами, в т.ч. с b -адреноблокаторами), желудочковые тахикардии; за счёт ваголитического эффекта может увеличиться кратность проведения волн трепетания на желудочки. При резком снижении АД следует ввести фенилэфрин в/в ••• С осторожностью следует применять прокаинамид при тяжёлой дигиталисной интоксикации, сердечной недостаточности, нарушении функций почек и печени, тяжёлой миастении, бронхиальной астме ••• Диуретики, вызывающие гипокалиемию, ослабляют эффект прокаинамида и повышают вероятность его проаритмического действия ••• Хинидин — см. Фибрилляция предсердий • Для поддержания нормальной частоты сокращений желудочков при стабильной гемодинамике •• b -Адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, атенолол, надолол) •• Блокаторы кальциевых каналов (дилтиазем, верапамил) — за исключением случаев синдрома Вольффа–Паркинсона–Уайта •• Сердечные гликозиды, например дигоксин (обычно менее эффективны, чем b -адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов).

Наблюдение • Холтеровский мониторинг ЭКГ для оценки поддержания синусового ритма • ЭКГ для определения длины интервала Q–T у больных, получающих антиаритмическую терапию.

Сокращение. ТП — трепетание предсердий.

МКБ-10 • I48 Фибрилляция и трепетание предсердий

Код вставки на сайт

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий у взрослых

Трепетание предсердий — это нарушение ритма, характеризующееся частым, но регулярным предсердным ритмом. Трепетание предсердий встречается реже, чем фибрилляция предсердий, но имеет схожие симптомы, причины и возможные осложнения. Эти состояния часто сосуществуют (за счет во многом схожих предрасполагающих факторов).

Что вызывает трепетание предсердий?

Трепетание предсердий возникает, когда один и тот же электрический сигнал быстро циркулирует по кругу, провоцируя повторное возбуждение мышечных волокон. Трепетание предсердий характеризуется частотой сокращений предсердий 240–400 ударов в минуту, а вот желудочки сокращаются реже. Обычно соотношение предсердных и желудочковых сокращений от 4:1 до 2:1, в очень редких случаях 1:1. Распознать типичное трепетание предсердий можно только на электрокардиограмме, оно имеет узнаваемые признаки в виде пилообразных, регулярных волн.

Какие симптомы трепетания предсердий?

Электрическая активность, вызывающая трепетание предсердий, циркулирует в сердце организованным и предсказуемым образом. Поэтому у большинства пациентов сохраняется ритмичное и частое сердцебиение. Некоторые пациенты могут вообще не ощущать никаких симптомов, а другие могут испытывать выраженные признаки аритмии.

Симптомы, характерные для трепетания предсердий следующие:

Почему возникает трепетание предсердий?

Во многих случаях причины, вызывающие трепетание предсердий, неизвестны, но некоторые заболевания могут увеличивать риск его возникновения. Это сердечная недостаточность, клапанные пороки, заболевания легких, артериальная гипертензия и другие. Кроме того, трепетание предсердий может возникнуть после операции на открытом сердце, даже если операция была много лет назад.

Какие бывают виды трепетания предсердий?

Атипичное. Возникает после операций на открытом сердце и локализуется в левом предсердии. Также лечится с помощью радиочастотной аблации, однако процедура значительно сложнее и длительнее.

Типичное. Локализуется в правом предсердии. Успешно лечится с помощью короткой операции радиочастотной катетерной аблации.

Как диагностируется трепетание предсердий?

Трепетание предсердий можно обнаружить с помощью электрокардиограммы. Однако, нарушение ритма может быть непостоянным и электрокардиограмма в данный момент времени окажется нормальной. Для длительной записи электрокардиограммы при подозрении на аритмию используют холтеровский монитор. Это портативный аппарат, который носят непрерывно в течение продолжительного времени (от одного до нескольких дней) для записи длительной электрокардиограммы.

Как трепетание предсердий связано с инсультом и сердечной недостаточностью?

Трепетание предсердий, так же как и фибрилляция, может увеличивать риск развития инсульта, а также быть причиной развития сердечной недостаточности.

Инсульт. В результате неправильного сердечного ритма в предсердиях высока вероятность образования тромбов, которые с током крови могут попасть в сосуды головного мозга и вызвать инсульт. Чтобы снизить этот риск инсульта необходимо оценить личные факторы риска и в зависимости от индивидуального риска начать прием препаратов, препятствующих тромбозу.

Сердечная недостаточность. Трепетание предсердий, особенно с высокой частотой сердечных сокращения, может достаточно быстро привести к сердечной недостаточности. При этом сердце не сможет перекачивать кровь так же хорошо, как при регулярной его работе, и органы и ткани не получат через кровь кислород в необходимом объеме.

Как лечить трепетание предсердий?

Типичное трепетание в большинстве случаев эффективно лечится. При этом медикаментозная терапия применяется реже, чем хирургические методы.

Трепетание предсердий – быстрый регулярный предсердный ритм, обусловленный циркуляцией предсердного возбуждения макрориентри. Симптомы включают: перебои в работе сердца и иногда – слабость, снижение толерантности к физической нагрузке, одышку, пресинкопальные состояния. Формирование тромбов в предсердиях может приводить к эмболиям. Диагностируется по электрокардиографии. Лечение включает медикаментозный контроль ЧСС, профилактику тромбоэмболий при помощи антикоагулянтной терапии и часто – восстановление синусового ритма при помощи медикаментозной или электрической кардиоверсии, а также абляцию субстрата трепетания предсердий.

Типичное трепетание предсердий обусловлено макрориентри циркуляцией возбуждения Циркуляция возбуждения Здоровое сердце бьется регулярным, скоординированным образом благодаря тому, что электрические импульсы в сердце генерируются и распространяются миоцитами с уникальными электрическими свойствами. Прочитайте дополнительные сведения

Симптомы и признаки трепетания предсердий

Симптомы трепетания предсердий исходно зависят от частоты желудочковых сокращений и природы лежащего в основе заболевания сердца. При желудочковом регулярном ритме < 120 ударов в минуту симптомов может быть мало или не быть совсем. Более быстрая частота и меняющееся АВ-проведение обычно обусловливают сердцебиение и снижение сердечного выброса, которое может вызывать нарушение гемодинамики (например, дискомфорт в грудной клетке, одышку, слабость, обмороки). При подробном обследовании яремного венозного пульса обнаруживаются a волны трепетания.

Диагностика трепетания предсердий

Диагностика трепетания предсердий производится на основании электрокардиографии (ЭКГ). При типичном трепетании на ЭКГ видна регулярная пилообразная кривая активации предсердий, наиболее очевидная в отведениях II, III и aVF (см. рисунок Трепетание предсердий Трепетание предсердий ).

Трепетание предсердий

(ПРИМЕЧАНИЕ: проведение с блокадой правой ножки пучка Гиса)

Массаж каротидного синуса может усиливать степень АВ-блокады и, соответственно, приводить к лучшей визуализации волн типичного трепетания. Сходный ответ может быть получен после проведения фармакологической блокады АВ-узла (например, аденозин ), однако данная терапия не купирует трепетание предсердий.

Лечение трепетания предсердий

Медикаментозный контроль частоты

Контроль ритма с использованием кардиоверсии, препаратов или абляции

Лечение трепетания предсердий заключается в контроле частоты желудочковых сокращений, контроле ритма и профилактике тромбоэмболий.

Если лекарственные препараты используют для восстановления синусового ритма, то вначале ЧСС следует попытаться контролировать ЧСС бета-блокаторами или блокаторами кальциевых каналов недигидропиридинового ряда (например, верапамил, дилтиазем). Многие антиаритмические препараты Антиаритмические средства Необходимость в лечении аритмий зависит от симптомов и степени тяжести аритмии. Лечение направлено на причины заболевания. При необходимости проводится прямая антиаритмическая терапия, что включает. Прочитайте дополнительные сведения , которые могут восстановить синусовый ритм (в особенности классов Ia и Ic), способны замедлять трепетание предсердий, укорачивать рефрактерность АВ-узла (ваголитический эффект) или приводить к обоим эффектам, что, в свою очередь, приводит к проведению 1:1 с парадоксальным увеличением частоты желудочковых сокращений и нестабильной гемодинамике. Такие препараты могут использоваться для длительного приема в качестве профилактики рецидивов трепетания предсердий.

Антитахикардический водитель ритма является альтернативой долгосрочному использованию антиаритмических медикаментов и является редким лечением, применяемым у пациентов с отдельными показаниями для электрокардиостимуляции, которые не подходят под стандартные критерии, или у тех, у которых другие методы контроля ритма оказались неэффективными. Также проведение абляции Абляция при сердечной аритмии Необходимость в лечении аритмий зависит от симптомов и степени тяжести аритмии. Лечение направлено на причины заболевания. При необходимости проводится прямая антиаритмическая терапия, что включает. Прочитайте дополнительные сведения с целью прерывания циркуляции волны возбуждения риентри может эффективно предотвращать трепетание предсердий, в особенности типичное трепетание.

Для профилактики тромбоэмболии пациентам с хроническим или рецидивирующим трепетанием предсердий необходим пероральный прием антикоагулянтов (варфарин, титруемый до МНО от 2 до 3, прямой ингибитор тромбина или ингибитор фактора Xa). Выбор между методами лечения основывается на тех же соображениях, что и при лечении фибрилляции предсердий Лечение Фибрилляция предсердий – это быстрый нерегулярный предсердный ритм. Симптомы включают: перебои в работе сердца и иногда – слабость, снижение толерантности к физической нагрузке, одышку, пресинкопальные. Прочитайте дополнительные сведения .

Основные положения

Трепетание предсердий – быстрый регулярный предсердный ритм, который изредка обусловливает нерегулярный нормосистолический желудочковый ответ, зависящий от степени и типа АВ-блокады.

После исходного контроля ЧСС при помощи таких препаратов, как бета-блокаторы и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (например, верапамил, дилтиазем), большинству пациентов требуется проведение кардиоверсии.

Антикоагулянтная терапия необходима до проведения кардиоверсии.

Длительное применение антикоагулянтной терапии для предотвращения возникновения инсульта необходимо у пациентов с хроническим или рецидивирующим трепетанием предсердий.

Синусовая тахикардия.

Регулярная тахикардия, при которой импульсы возникают в синусовом узле, но с более высокой частотой. Она может быть реакцией организма на физическую нагрузку, стресс, сопровождать лихорадку, кровопотерю, повышенную выработку гормонов щитовидной железой (тиреотоксикоз), анемию, понижение уровня артериального давления, миокардиты и сердечную недостаточность.

Основными ЭКГ признаками являются укорочение интервалов R-R, сохранение правильного синусового ритма (правильное чередование зубца P и комплекса QRST во всех циклах и положительный зубец Р в отведениях I, II, aVF, V4- V6).

Синусовая брадикардия.

Уменьшение ЧСС до 59-40 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Синусовая брадикардия обусловлена снижением возбудимости синусового узла. Она может наблюдаться у здоровых, но хорошо тренированных людей, под влиянием холода или быть признаком развития патологического состояния - гипотиреоз (снижения функции щитовидной железы), повышение внутричерепного давления, некоторые инфекционные заболевания (брюшной тиф), общая астенизация при длительном голодании. Нередко основной причиной синусовой брадикардии является повышение тонуса блуждающего нерва. Не выраженная брадикардия никак не отражается на самочувствии пациентов, тогда как при снижении частоты сокращений менее 40 ударов в минуту наблюдается головокружение и потеря сознания.

Основными ЭКГ признаками являются увеличение длительности интервалов R-R, сохранение правильного синусового ритма (правильное чередование зубца P и комплекса QRST во всех циклах и положительный зубец Р в отведениях I, II, aVF, V4- V6).

Синусовая аритмия.

Неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного учащения и урежения ритма. Чаще всего встречается синусовая дыхательная аритмия, при которой ЧСС увеличивается на вдохе и уменьшается на выдохе. Синусовая дыхательная аритмия чаще встречается у здоровых людей молодого возраста, а также в периоде выздоровления при различных инфекционных заболеваниях. Часто регистрируется у пациентов с нейроциркуляторной дистонией.

Основными ЭКГ признаками являются колебания продолжительности интервалов R-R, превышающими 0,15 с и связанные с фазами дыхания; сохранение всех ЭКГ признаков синусового ритма.

Синдром слабости синусового узла.

Синдром, характеризующийся выраженным нарушением функции синусового узла, проявляющийся совокупностью разнообразных видов нарушения ритма, в том числе чередовании периодов брадикардии и тахикардии. В основе лежит снижение функции автоматизма синусового узла, возникающее под влиянием ряда патологических факторов. К ним относятся заболевания миокарда, ведущие к развитию ишемии, дистрофии, некрозу или фиброзу в области синусового узла, интоксикация сердечными гликозидами, прием бета-адреноблокаторов, хинидина; гормонально-обменные нарушения.

Характерными ЭКГ признаками являются стойкая синусовая брадикардия, периодическое появление эктопических (несинусовых) ритмов, наличие синоатриальной блокады, синдром брадикардии-тахикардии (периодическое появление на фоне редкого синусового ритма приступов эктопической тахикардии, мерцания или трепетания предсердий).

Экстрасистолия.

Представляет собой преждевременное внеочередное сердечное сокращение. Это один из наиболее частых видов аритмий. Экстрасистолия может возникать у здоровых людей и на фоне различных заболеваний.

Причины возникновения экстрасистолий.

1. У практически здоровых людей (43-63%).

2. Эмоциональное возбуждение, страх.

3. Курение, алкоголь, крепкий кофе, чай.

4. Переедание, острая пища.

5. Вегето-сосудистая дистония.

6. Различная патология сердца.

7. Рефлекторные влияния при патологии внутренних органов (патология мозга, патология каротидного синуса, патология позвоночника, патология легких, средостения, патология ЖКТ и органов малого таза).

8. Нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, ацидоз).

9. Острая и хроническая интоксикация любого происхождения (угарный газ, эфир, бензол и др.).

10. Лекарственные препараты (симпатомиметики, ваголитики, кофеин).

11. Острое и хроническое легочное сердце.

В зависимости от места возникновения экстрасистолии так же разделяются на наджелудочковые (суправентрикулярные) и желудочковые. Единичные экстрасистолы (до 5 в минуту) не опасны для жизни, тогда как частые, парные и особенно желудочковые являются неблагоприятным признаком.

Предсердная экстрасистолия. Основными ЭКГ признаками являются внеочередное появление зубца Р и следующего за ним комплекса QRST, деформация или изменение полярности зубца Р экстрасистолы; наличие неизмененного экстрасистолического комплекса QRST, похожие по форме на обычные нормальные комплексы QRST синусового происхождения; наличие после предсердной экстрасистолы неполной компенсаторной паузы.

Экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения. Основными ЭКГ признаками являются преждевременное внеочередное появление неизмененного желудочкового комплекса QRS, похожего по форме на обычные нормальные комплексы QRS синусового происхождения; отрицательный зубец Р в отведениях II, III, aVF после экстрасистолического комплекса QRS или отсутствие зубца Р (слияние Р и QRS); наличие неполной компенсаторной паузы.

Желудочковая экстрасистолия. Основными ЭКГ признаками являются преждевременное внеочередное появление измененного желудочкового комплекса QRS; значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS; отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р; расположение сегмента RS-T и зубца T экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS; наличие полной компенсаторной паузы в большинстве случаев.

Желудочковая экстрасистолия органического происхождения в целом имеет более серьезный прогноз, чем суправентрикулярные экстрасистолы, существенно повышая риск внезапной смерти. Речь идет о так называемых угрожающих желудочковых экстрасистолах, к которым относятся: частые желудочковые экстрасистолы; политопные (полифокусные) желудочковые экстрасистолы; парные (групповые) желудочковые экстрасистолы; ранние желудочковые экстрасистолы типа R на T. Такие «угрожающие» экстрасистолы нередко являются предвестниками более тяжелых нарушений ритма – пароксизмальной желудочковой тахикардии и фибрилляции/трепетания желудочков.

Для определения прогностического значения желудочковых экстрасистол у больных ИБС используют следующую систему градаций:

I – редкие мономорфные экстрасистолы (до 30 за любой час мониторирования);

II – частые мономорфные экстрасистолы (более 30 за любой час мониторирования);

III – полиморфные экстрасистолы;

IVa – мономорфные парные экстрасистолы;

IVб – групповые (залповые) экстрасистолы, включая неустойчивые пароксизмы желудочковой тахикардии;

V – ранние желудочковые экстрасистолы – типа R на Т.

Прогностическая значимость желудочковых экстрасистол нарастает от I к V градации. При этом увеличивается необходимость проведения лечебных мероприятий и их интенсивности.

Пароксизмальная тахикардия.

Приступы эктопической тахикардии, характеризующиеся правильным ритмом с частотой 140-220 в минуту, внезапным началом и внезапным окончанием.

Развитие пароксизмальной тахикардии связанно с возникновением в проводниковой системе сердца или миокарде эктопического очага с высокой активностью, подавляющего функцию синусового узла и навязывающего миокарду свой патологический ритм. Эктопический очаг может находиться в миокарде предсердий, атриовентрикулярном соединении, узле, миокарде желудочков.

Пароксизмальная тахикардия возникает при органических заболеваниях сердца, а также может быть обусловлена вегетативными и психоэмоциональными нарушениями, приемом лекарственных препаратов (диуретики, сердечные гликозиды и др.).

Выделяются наджелудочковая (синоатриальная, предсердная, узловая) и желудочковая тахикардия.

Окончательный диагноз характера нарушений ритма и проводимости сердца устанавливается на основании ЭКГ исследования.

Клиника. Основные клинические проявления пароксизмальной тахикардии – сердцебиение, которое возникает внезапно, слабость одышка. Наджелудочковые тахикардии нередко сопровождаются другими проявлениями вегетативной дисфункции – потливостью, усилением кишечной перистальтики и метеоризмом, обильным мочеиспусканием в конце приступа.

Затянувшиеся приступы могут сопровождаться слабостью, обмороками, неприятными ощущениями в области сердца, а при наличии органических заболеваний сердца – стенокардией, появлением или нарастанием симптомов сердечной недостаточности. Общим для разных видов наджелудочковой тахикардии является возможность хотя бы временной нормализации ритма при использовании приемов (вагусные пробы), направленных на раздражение блуждающего нерва и замедление проведения через атриовентрикулярный узел.

Проведение вагусных проб противопоказано при наличии острого коронарного синдрома, подозрении на ТЭЛА, у беременных.

Предсердная пароксизмальная тахикардия. Основными ЭКГ признаками являются:

1) внезапно начинающий и внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений с частотой 140-250 в минуту при сохранении правильного ритма;

2) наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного зубца Р;

3) нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS, похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа (за исключением редких случаев с аберрацией желудочкового проведения);

4) в некоторых случаях отмечается ухудшение атриовентрикулярной проводимости с развитием атриовентрикулярной блокады I степени (удлинение интервала Р-Q (R) более 0,2 с) или II степени с периодическими выпадениями отдельных комплексов QRS (непостоянные признаки).

Пароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного соединения. Основными ЭКГ признаками являются:

1) внезапно начинающий и внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений с частотой 140-220 в минуту при сохранении правильного ритма;

2) наличие в отведениях II, III, aVF отрицательных зубцов Р, расположенных позади комплексов QRS или сливающихся с ними и не регистрирующихся на ЭКГ.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия. Основными ЭКГ признаками являются:

1) внезапно начинающий и внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений с частотой 140-220 в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного ритма;

2) деформация и расширение комплекса QRS более 0,12с с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца T;

3) наличие атриовентрикулярной диссоциации – полное разобщение частого ритма желудочков (комплексы QRS) и нормального ритма предсердий (зубец Р) с изредка регистрирующимися одиночными нормальными неизмененными комплексами QRSТ синусового происхождения.

Реципрокные тахикардии.

Тахикардии, связанные с существованием дополнительных путей проведения импульса. При обычной форме реципрокной тахикардии возбуждение распространяется от предсердий к желудочкам через нормальный атриовентрикуляный узел, возвращаясь от желудочков к предсердиям по дополнительному проводящему пути. В результате развивается тахикардия с узким комплексом QRS, при которой зубцы Р регистрируются после этого комплекса (РR>RР). Развивающиеся при таком ходе волны возбуждения тахикардии называются ортодромными. Возможно проведение в противоположном направлении, в результате развивается антедромная реципрокная тахикардия с широким комплексом QRS.

Дополнительные проводящие пути (например, пучок Кента), связывающие предсердия с желудочками в обход атриовентрикуляного узла, являются причиной синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW). При этом синдроме аритмии сочетаются с характерной ЭКГ картиной: укороченным интервалом РQ и «стертым» комплексом QRS (дельта-волна).

Трепетание предсердий.

Трепетание предсердий – нарушение ритма, связанное с наличием органического поражения сердечной мышцы и проявляющееся регулярными сокращениями предсердий с частотой до 200-400 в минуту. При этом к желудочкам проводится лишь каждый второй, третий или четвертый импульс из-за сопутствующего нарушения проводимости импульса через АВ-узел. В молодом возрасте чаще встречается у больных митральными пороками сердца, миокардитом, а в пожилом возрасте – при ИБС и инфаркте миокарда.

Основными ЭКГ признаками являются:

1) наличие на ЭКГ частых до 200-400 в минуту регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F , имеющих характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, V1, V2);

2) в большинстве случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами R-R (за исключением случаев изменения степени атриовентрикулярной блокады в момент регистрации ЭКГ);

3) наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F(2:1, 3:1, 4:1 и т.д.).

Фибрилляция предсердий.

Фибрилляция (мерцание) предсердий или мерцательная аритмия – хаотичные, нерегулярные возбуждения отдельных предсердных мышечных волокон или групп этих волокон (с частотой от 350 до 700 в минуту) с утратой механической систолы предсердий и нерегулярными, не всегда полноценными возбуждениями и сокращениями миокарда желудочков. Диагностическим критерием ФП является отсутствие отчетливых зубцов Р и нерегулярные интервалы RR на ЭКГ длительностью не менее 30 секунд.

Актуальность. Фибрилляция предсердий (ФП) – это самое распространенное нарушение сердечного ритма (около 40% всех тахиаритмий), которое, как прогнозируется, будет значительно увеличиваться по частоте встречаемости в ближайшее время. ФП одна из основных причин инсульта, сердечной недостаточности, внезапной смерти и других сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме этого её наличие может резко ухудшать качество жизни пациентов. По данным Фремингемского исследования частота ФП составляет у пациентов старше 20 лет – 2%, 50-59 лет – 3,5%; 80-89 лет – 8,8%. У лиц с ФП в возрасте 59-90 лет отмечается увеличение частоты тромбоэмболии легочной артерии в 5-6 раз и смертности в 1,7-1,8 раза по сравнению с больными без ФП. Частота ишемических инсультов при постоянной форме ФП составляет 5,4% ежегодно и 1,5% при пароксизмальной. Каждый шестой инсульт развивается у больного с ФП. При ФП нарастают явления сердечной недостаточности, которая часто является причиной инвалидизации.

Причины возникновения ФП.

1. Заболевания сердца: ИБС, гипертоническая болезнь, пороки сердца (чаще порок митрального клапана), кардиомиопатии, ХСН, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), синдром слабости синусового узла.

2. Заболевания других органов и систем:

заболевания щитовидной железы (тиретоксикоз) и другие гормональные расстройства;

сахарный диабет, особенно в сочетании с АГ и ожирением;

при остром и хроническом отравлении алкоголем, «сердечная аритмия праздничных дней».

3. Электролитные нарушения (дефицит калия, магния).

4. Наследственная предрасположенность.

Иногда ФП развивается после хирургических вмешательств, инсульта, различных стрессовых ситуаций. В 20-30% случаев ФП бывает беспричинной (идиопатической).

Классификация (AСС/AHA/ESC, 2006).

Впервые выявленная ФП.

Пароксизмальная ФП (прекращается самостоятельно, в большинстве случаев длится менее 24 часов).

Персистирующая ФП (не прекращается самостоятельно, длится более 7 суток).

Перманентная (постоянная) ФП (попытки кардиоверсии были неудачными или не предпринимаются из-за прогностической нецелесообразности).

Клиника. Симптомы, связанные с ФП, разнообразны и зависят от частоты желудочкового ритма, состояния сердца, наличия сопутствующих заболеваний и индивидуальной непереносимости аритмии. Большинство пациентов предъявляют жалобы на дискомфорт в грудной клетке, одышку, частое сердцебиение, перебои в работе сердца, общую слабость, головокружение.

В клинической картине могут присутствовать симптомы заболеваний сердца и других органов, которые явились причиной развития ФП. У некоторых пациентов ФП может протекать бессимптомно и обнаруживаться случайно на ЭКГ. Данная ситуация создает определенные сложности для врача при выборе тактики ведения больного.

1) отсутствие во всех отведениях зубца Р;

2) наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях II, III, aVF, V1, V2;

3) нерегулярность желудочковых комплексов QRS – неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R-R);

4) наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформации и уширения.

Трепетание желудочков.

Частое (до 200-300 в минуту) ритмичное их возбуждение, обусловленное устойчивым круговым движением импульса (re-entry), локализованного в желудочках. Трепетание желудочков, как правило, переходит в мерцание (фибрилляцию) желудочков, отличающееся столь же частым (до 200-500 в минуту), но беспорядочным нерегулярным возбуждением и сокращением отдельных мышечных волокон желудочков.

Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков – грозные нарушения ритма, которые без оказания срочной медицинской помощи приводят к смерти больного. Тяжесть этих видов аритмий обусловлена отсутствием полноценного сокращения желудочков сердца и, следовательно, отсутствием адекватного кровоснабжения жизненно-важных органов организма и высоким риском развития остановки сердца (асистолия желудочков). Такие пациенты теряют сознание, резко бледнеют, пульс и артериальное давление не определяются.

1) для трепетания желудочков характерно наличие на ЭКГ частых (200-300 в минуту) регулярных и одинаковых по форме и амплитуде волн трепетания, напоминающих синусоидальную кривую;

2) для мерцания желудочков характерно наличие на ЭКГ частых (200-500 в минуту) нерегулярных волн, отличающихся друг от друга различной формой и амплитудой.

Атриальная фибриляция и атриальное трепетание

· Атриальная фибриляция (мерцание предсердий) - быстрый, иррегулярный суправентрикулярный ритм. Известны 2 формы: первичная атриальная фибриляция (мерцание предсердий) - редкое заболевание, которое проявляется у больших пород собак, у которых нет вообще или есть легкое основное заболевание сердца, и вторичная атриальная фибриляция (мерцание предсердий), которая проявляется у собак и кошек вторично вследствие тяжелого первичного заболевания сердца.

· Атриальное трепетание (англ. Atrial flutter) - быстрая суправентрикулярная тахикардия (СВТ)

ПРИЧИНЫ
· Хроническое заболевание клапанов
· Кардиомиопатия
· Конгенитальное (врожденное) заболевание сердца
· Интоксикация дигоксином
· Идиопатические
· Вентрикулярная пре-эксцитация (преждевременное возбуждение) (Атриальное трепетание)

ФАКТОРЫ РИСКА
· Заболевание сердца
· Применение дигоксина

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
· Атриальная фибриляция (мерцание предсердий)-вызванная множеством маленькими reentrant (возвратными) проводящими путями, которые создают пути быстрой (>500 деполяризации/мин) и дезорганизованной деполяризации в предсердии; в результате пересекается контракция предсердий. Деполяризации продолжительно бомбардирует АВ соединительную ткань, которая действует как фильтр и не позволяет проведению всех деполяризаций к желудочкам. Многие атриальные деполяризации активируют предсердия только частично потому, что быстрая частота определяет в какой-то степени рефрактерность (неподатливость управления) предсердия, и таким образом импульс не может достичь АВ соединения. Другие атриальные импульсы проникают внутрь в АВ соединительную ткань, но они не достаточно сильные и активные, чтобы проникнуть по целой длине его. Блокированные импульсы затрагивают проведящие свойства АВ соединительной ткани и нарушают проведение последующих электрических импульсов; электрические импульсы проводятся через АВ соединения нерегулярно, генерируя иррегулярный вентрикулярный ритм.
· Атриальное трепетание-вероятно зарождаются с одного места reentry (возврата импульса), который передвигается продолжительно по всей длине атриального миокарда и часто и регулярно стимулируют АВ узел. Когда атриальная частота становится достаточно быстрой, рефракторный период АВ узла превышают длину цикла (P к P интервал) СВТ, и некоторые атриальные деполяризации блокированные препятствием АВ узла (Функциональная АВ блокада: вторая-степень).

ЗАТРОНУТЫЕ СИСТЕМЫ: Сердечно-сосудистая
Потеря атриальной систолической контракции дает в результате снижение ударного объема и производительной способности сердца; повышенная частота сердечных сокращений (ЧСС) дает в результате ухудшение функции миокарда.

НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ
До сих пор исследования в этой области не проводились

ВОСПРИИМЧИВОСТЬ: Собаки и кошки

ПОРОДНАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
Собаки гигантских и больших пород более предрасположены к первичной атриальной фибриляции (мерцание предсердий).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Общие данные
В основном связанные скорее всего с основным патологическим процессом и/или застойной сердечной недостаточностью, чем с аритмией в отдельности.

Данные Анамнеза
· Кашель/Диспноэ/тахипноэ
· Быстрая утомляемость при физ. нагрузке
· Реже Синкоп
· Собаки c первичной атриальной фибриляцией (мерцанием предсердий) типически бессимптомные.

Данные Общего Клинического Исследования
· При аускультации, пациенты c атриальной фибриляцией (мерцанием предсердий) имеют непостоянный, изменчивый ритм сердца, при котором можно услышать звуки, как например "скрипение кросовок для тениса на корте"
· Интенсивность первого сердечного звука при атриальной фибриляции - вариабельная; второй сердечный звук слышен только, если удары сердца - c эффективным выбросом, отнюдь не при каждом ударе сердца.
· Третий звук сердца (звуки галопа) могут быть представленными.
· Пациенты c атриальной фибриляцией (мерцанием предсердий) имеют дефицит пульса и вариабельную интенсивность пульса.
· Клинические признаки застойной сердечной недостаточности часто представлены (например, кашель, диспноэ, цианоз)

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
· Частые атриальные (суправентрикулярные) преждевременные деполяризации
· Суправентрикулярная (наджелудочковая) тахикардия c АВ блокадой

ВИЗУАЛИЗАЦИЯ

ЭКГ ХАРАКТЕРИСТИКИ

Атриальное трепетание
· Атриальный ритм обычно регулярный; частота приблизительно 300-400 уд/мин
· Р зубцы обычно отличаются один от другого - дискретные Р зубцы или в виде "зазубреной" основной линии.
· Вентрикулярный ритм и частота в основном зависят от атриальной частоты и проведения импульса через АВ узел, но в основном - регулярный.
· Проводящие пути к желудочку - вариабельные -в некоторых случаях любая другая атриальная деполяризация вызывает вентрикулярную деполяризацию (в соотношении 2:1 проведение), дающие таким образом в результате регулярный вентрикулярный ритм; в другой раз проводящие пути проявляются случайными, и в результате наблюдается иррегулярный вентрикулярный ритм, который можен быть подобным атриальной фибриляции (мерцание предсердий).

Вторичная Атриальная фибриляция (мерцание предсердий)
· Р зубцов нет - основная линия может быть плоской или может иметь маленькие иррегулярные ундуляции (т.н. "f" волны); Некоторые ундуляции могут выглядеть как P волны.
· Повышенная вентрикулярная частота - обычно 180-240 уд/мин у собак и >220 уд/мин у кошек.
· Интервал между QRS коплексами - нерегулярно нерегулярный; QRS коплексы обычно проявляются нормально, а не широкими и странными (необычные по конфигурации), как это характерно для других смущений в проведении импульса.

Первичная Атриальная фибриляция (мерцание предсердий)
Подобно вторичной атриальной фибриляции, за исключением того, что вентрикулярная частота обычно 100-140 уд/мин.

· Эхокардиография и рентген могут охарактеризировать тип и тяжесть основного заболевания сердца; часто отмечается увеличение левого предсердия от средней до тяжелой степени.
· Типически нормально у пациентов c первичной атриальной фибриляцией (мерцанием предсердий), хотя и даже легкое увеличение левого предсердия может сопровождаться нарушением гемодинамики, вызванное аритмией.

СИНОНИМЫ: Мерцание предсердий, Атриальное трепетание

ЛЕЧЕНИЕ

Принципы действия
· Пациентов c быстрой (вторичной) атриальной фибриляцией нужно третировать медикаментозным путём в направлении замедления вентрикулярной частоты. Конвертирование (преобразование) атриальной фибриляции к синусовому ритму было бы идеалом, но подобные попытки у пациентов с тяжелым основным заболеванием сердца или с увеличением левого предсердия напрасны, из-за небольшого количества успешных результатов и из-за повышенной частоты рекуренции. Назначить куинидин или электрическая кардиоконверсия к синусовому ритму для собак c первичной атриальной фибриляцией.
· Электрическая (DC) кардиоконверсия-применение трансторакального электрического шока в специфическое время сердечного цикла; это требует специальной экипировки и тренированный, подготовленный персонал; общая анестезия нужна для избежания дискомфорта пациента. Маленькие (10 джоулей) электрические шоки могут быть достаточными, однако в большинстве случаев нужна мощность повыше (50-150 джоулей).

СТАЦИОНАРНЫЙ УХОД
Как показано для застойной сердечной недостаточности.

ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
Ограничить двигательную активность до того, как достигнут контроль над тахикардией.

ДИЕТЫ
Ограничение натрия, если есть застойная сердечная недостаточность.

· Вторичная атриальная фибриляция - обычно сопровождается с тяжелым основным заболеванием сердца; Цель терапии - снизить частоту сердечных сокращений (ЧСС) и достичь контроль над клиническими признаками.
· Конверсия к синусовому ритму - слабо вероятной при вторичной атриальной фибриляции.

МЕДИКАМЕНТЫ ВЫБОРА
Дигоксин, бета-адренергические блокадаторы, и блокаторы кальциевых цепей (diltiazem) чаще всего используются для замедленния проведения импульса через АВ узел; Определить насколько эффективно пациент отвечает на это лечение не просто, поскольку адекватность частоты сердечных сокращений (ЧСС) варьирует по мнению клиницистов, но у собак в принципе она 140-160 уд/мин.

Собаки
· Дигоксин-пероральная поддерживающая доза 0.005-0.01 мг/кг пер ос раз в 12 часов; до того, как получится достаточно быстро терапевтическая концентрация в крови, поддерживающая доза может быть двойной на ту, которую применяли в первый день.
· Если дигоксин применяется самостоятельно и ЧСС остаётся повышенной, проверить уровень дигоксина в крови и уточнить дозы до достижения терапевтических параметров дозы.
· Если ЧСС остаётся повышенной, назначить добавление блокаторов кальциевых цепей или бета-адренергические блокаторы.
· Пропранолол (Propranolol)-в основном применять в дозах 0.1-0.2 мг/кг пер ос каждые 8 часов, потом титрировать на повышение до того, как получится адекватный ответ. Не рекомендуется превышать дозу в 0.5 мг/кг пер ос каждые 8 часов.
· Diltiazem-в основном применять в дозах 0.5 мг/кг пер ос каждые 8 часов, потом титрировать максимум до 1.5 мг/кг пер ос каждые 8 часов или до того, как получится адекватный ответ.
· для конвертирования (преобразования) первичной атриальной фибриляции в синусовый ритм можно использовать либо высокие дозы пер осго куинидина, либо электрическую кардиоконверсию. Куинидин в дозах не выше, чем 20 мг/кг пер ос каждые 2часа можно использовать без опасности; дозы, ниже, чем 12.5 мг/кг каждые 6 часов в основном неэффективные.

Кошки
· Дильтиазем (Diltiazem) (1-2.5 мг/кг пер ос каждые 8 часов) или атенолол (atenolol) (6.25-12.5 мг/кошки пер ос каждые 12-24 часов) являются медикаментами выбора у большинства кошек.
· Если ЧСС не замедляется достаточно этими медикаментами, или если есть недостаточность миокарда, дигоксин (0.005 мг/кг пер ос каждые 24-48 часов) можно добавить.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
· Дигоксин, Дильтиазем, diltiazem, Пропранолол (Propranolol), и атенолол (atenolol) не следует применять у пациентов c предшествующей АВ блокадой.
· Использование блокаторов кальциевых цепей в комбинации с бета-блокаторами следует избежать из-за клинически значимых брадиаритмий и/или вероятного развивития АВ блокады.

ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ
· Блокаторы кальциевых цепей и бета-адренергические блокадаторы, оба отрицательные инотропные средства, следует использовать осторожно у животных c недостаточностью миокарда.
· Использование высоких доз пер осго куинидина для конверсии к синусовому ритму ведет к риску куинидинового токсикоза (например, общая слабость, атаксия, и обморок, припадки)-применение диазепама (Диазепам (Diazepam)) внутривенно позволяет достичь контроля над обмороком; другие клинические признаки смягчаются в рамках нескольких часов после прекращения применения куинидина.

ВОЗМОЖНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Куинидин повышает уровень дигоксина в крови, и при его применении следует снижать дозы дигоксина.

МОНИТОРИНГ ПАЦИЕНТА
Наблюдать часто за ЧСС и ЭКГ.

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Ухудшение сердечной функции c первого проявления аритмии.

РАЗВИТИЕ И ПРОГНОЗ
· Вторичная атриальная фибриляция - сопровождается тяжелым заболеванием сердца, поэтому прогноз варьирует от резервированного до плохого.
· Первичная атриальная фибриляция c нормальной картиной ультразвука - резервированный до хорошего прогноз; некоторые из этих животных развивают дилятационную кардиомиопатию в дальнейшем.

СОКРАЩЕНИЯ
СВТ = суправентрикулярная тахикардия
АВ = атриовентрикулярный
ЧСС = частота сердечных сокращений

Читайте также: