Нарушение речи при умственном недоразвитии и гормональных нарушениях

Обновлено: 14.05.2024

Гипотиреоз это состояние, обусловленное недостаточной выработкой гормонов щитовидной железы в организме.

За последние 15-20 лет произошли важные изменения в диагностике гипотиреоза. На сегодняшний день существует надежная система лабораторной диагностики. Благодаря которой можно своевременно выявить нарушение работы щитовидной железы. Существуют определенные симптомыгипотириоза, но они не специфичны. При этом возможны самые разнообразные клинические “маски”, такие как:

Гинекологическая – дисфункциональное маточное кровотечение, бесплодие, нарушения менструального цикла.
Кардиологическая – брадикардия, низкий вольтаж зубцов на электрокардиограмме, отрицательный зубец Т на ЭКГ и кардиомегалия, диастолическая гипертензия.
Гастроэнтерологические – запоры, дискинезии желчных путей, симптомы желчнокаменной болезни и т.д.
Ревматологические – полиартриты, синовииты, симптомы прогрессирующегоостеоартроза.

Чем опасен гипотиреоз

Дефицит гормонов щитовидной железы приводит к нарушению метаболизма (обмена) белка в организме, это приводит к накоплению в тканях определённых веществ (гликопротеина, муцина, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот), которые обладают способностью задерживать воду и вызывают отек тканей и внутренних органов.

Недостаток гормонов щитовидной железы приводит также к нарушению обмена липидов, т.е. жиров (замедляется их распад и снижается утилизация), вследствие чего развивается гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, что способствует быстрому развитию и прогрессированию атеросклероза.

Нарушение обмена углеводов при недостатке гормонов щитовидной железы проявляется снижением всасывания глюкозы в кишечнике и замедлением ее использование клетками, что приводят к нарушению образования энергии и как следствие – выраженные дистрофические изменения во всех органах и тканях. Нарушается образование эритроцитов, значительно изменяется функциональное состояния центральной и периферической нервной системы.

Причины гипотиреоза

Атака собственной иммунной системой
Неправильное лечение диффузного токсического зоба
Дефицит йода (в регионах с его выраженным дефицитом)
Врождённые нарушения (наиболее часто — недоразвитие железы)

Вторичный и третичный гипотиреоз могут быть вызваны любым из состояний, приводящих к недостаточности функции определенных структур головного мозга – гипофиза или гипоталамуса (травма, опухоль, облучение, операция и др.)

Клиническая картина

Гипотиреоз может наблюдаться в любом возрасте, но чаще им страдают люди, старше 40 лет и преимущественно женщины.

Заподозрить заболевание можно по характерным жалобам:

прогрессирующая общая и мышечная слабость;
повышенная утомляемость;
ощущение постоянной зябкости;
сонливость;
увеличение массы тела;
снижение памяти;
отечность лица, рук, нередко всего тела;
запоры;
затруднение речи;
сухость кожи;
выпадение волос;
нарушение половых функций;
изменение тембра голоса на более низкий, грубый;
снижение слуха (в связи с отеком евстахиевой трубы и структур среднего уха).

При гипотириозе страдают все органы и системы организма.

Сердечно-сосудистая система

Клиника поражения сердечно-сосудистой системы обусловлена длительностью и выраженностью гипотиреоза. Изменения со стороны сердечнососудистой системы наблюдаются всегда.

Нарушается ритм сердечной деятельности – у подавляющего большинства больных брадикардия, экстрасистолическая аритмия, крайне редко, у 5-10% больных возможна тахикардия (предположительно, за счет анемии и выраженной недостаточности кровообращения);
Происходит увеличение границ сердца (обусловлено развитием миокардиодистрофии и кардиомегалии, а также гидроперикардом).
при тяжелом поражении миокарда и выраженном гидроперикарде развивается недостаточность кровообращения;
артериальное давление повышено у 10-50% больных, у остальных оно может быть нормальным или пониженным. Причинами артериальной гипертензии являются повышение периферического сопротивления, снижение продукции предсердного натрийуретического фактора, повышение чувствительности артериальной стенки к сосудосуживающему действию катехоламинов.

Желудочно-кишечный тракт

При гипотиреозе развивается атрофия и отек слизистой оболочки желудка и кишечника, а также снижение моторной функции желудочно-кишечного тракта. Клинически это проявляется хроническим гастритом (снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжка воздухом, снижение кислотности и объема желудочного сока), нарушением всасывательной способности кишечника. Нарушение моторной функции приводит к тошноте, рвоте, растяжению желудка, кишечника, выраженным запорам, в тяжелых случаях – кмегаколон и даже паралитической кишечной непроходимости.

Почки

Функция почек при гипотиреозе нарушается. Уменьшается скорость почечного кровотока, клубочковой фильтрации, что приводит к снижению диуреза, задержке жидкости и натрия в организме. В анализах мочи появляется белок. Может развиваться хронического пиелонефрита.

Органы дыхания

В связи с отеком слизистой оболочки носа затруднено носовое дыхание. Часто наблюдается вазомоторный ринит. Предрасположенность к развитию пневмоний и острых респираторных вирусных заболеваний.

Нервная система

У 80% больных наблюдается поражение периферической нервной системы. Проявляется это парестезиями, онемением рук, ног, возможно развитие карпального, кубитального туннельных синдромов (вследствие сдавления нервных стволов в костно-связочных каналах), характерно снижение сухожильных рефлексов.

Нарушение функционального состояния головного мозга проявляется снижением памяти, умственной работоспособности, снижением критики по отношению к себе, к окружающим. Человек становится не общительным, заторможенным, сонливым. В тяжелых случаях возможны нарушения психики: депрессия, галлюцинации, бред.

При врожденном гипотиреозе у детей, а в дальнейшем при отсутствии своевременной заместительной терапии тиреоидными гормонами нарушается нормальное психическое развитие, наблюдается умственное недоразвитие (кретинизм).

Эндокринные железы

У больных гипотиреозом часто наблюдаются признаки поражения многих эндокринных желез.

Нарушается функция половых желез у женщин: наблюдается отсутствие менструальной функции, часто бесплодие. У мужчин исчезает потребность в сексе, развивается половая слабость.

Нередко гипотиреоз сочетается с сахарным диабетом первого типа, при этом возможны частые гипогликемии, так как при гипотиреозе нарушается всасывание углеводов в кишечнике. Сочетание гипотиреоза с ИЗСД обусловлено развитием аутоиммунных механизмов.

Система кроветворения

У больных, как правило, развивается гипохромная анемия (что обусловлено снижением всасывания железа в тонком кишечнике и отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на эритропоэз), реже – В12-дефицитная анемия (вследствие нарушения всасывания витамина B12 в кишечнике).

Особую форму гипотириоза имеет гипотиреоз у новорожденных

Гипотиреоз новорожденных может быть связан с гипоплазией щитовидной железы, дефицитом ферментов, участвующих в биосинтезе гормонов щитовидной железы, дефицитом йода во время внутриутробного развития плода.

Гипотиреоз у новорожденных проявляется следующими клиническими и лабораторными признаками:

большая масса тела новорожденного;
выраженная отечность лица, кистей, стоп, плотная кожа;
низкая температура тела;
вялость;
слабый сосательный рефлекс;
интенсивная прибавка в весе;
повышение уровня тиреотропина в крови (определение содержания в крови тиреотропина является скрининговым методом диагностики гипотиреоза у новорожденных); тиреотропин определяется на 4-5 день с помощью теста – полоски “неонаталь”, на которую наносится капля крови, взятой из пятки.

Гипотиреоз у детей проявляется теми же клиническими и лабораторными признаками, что и у взрослых, но кроме того, резким отставанием в росте, половом, физическом и умственном развитии. Характерно значительное отставание костного возраста от паспортного.

Диагностика и лечение гипотиреоза

Диагноз «гипотиреоз» ставит врач эндокринолог после осмотра пациента и на основании данных лабораторного и инструментального обследование.

Схема лечения подбирается индивидуально в зависимости от формы и клинических проявлений заболевания.

Для диагностики и лечения гипотиреоза обращайтесь в медицинские центры «Президент-Мед» в Москве и в Видном. Узнать цены на лечение гипотиреоза, стоимость приема и консультации в Москве, а так же записаться на прием можно по телефону или оставить заявку на сайте.

Чтобы записаться на приём к эндокрикнологу для диагностики и лечения гипотиреоза звоните по телефону 8 (495) 983-59-59 с 9-00 до 21-00 ежедневно

Умственная отсталость, или олигофрения

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Умственная отсталость (олигофрения): причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Умственной отсталостью называют группу состояний, обусловленных врожденным или рано приобретенным недоразвитием психики с выраженной недостаточностью интеллекта. У больных отмечается нарушение когнитивных, речевых, моторных и социальных способностей. Термин «олигофрения» в наши дни используется все реже.

Причины появления умственной отсталости

Умственная отсталость является результатом грубого органического поражения головного мозга в период внутриутробного развития ребенка и/или в первые месяцы его жизни. Особенно опасным является воздействие на плод патологических факторов в первый триместр беременности, когда происходит закладка и интенсивное формирование мозговых систем.

Выявление причин умственной отсталости представляет определенные трудности, поскольку это психическое заболевание является результатом совокупного воздействия внешних и наследственных факторов на разных этапах формирования нервной системы. К таким факторам относят:

генетические нарушения, возникающие на этапе оплодотворения и приводящие к недоразвитию головного мозга;
наследственные дефекты, сочетающие слабоумие с поражением мышечной, костной, кожной, сердечно-сосудистой систем, зрения и слуха;
микроцефалия – врожденное или приобретенное уменьшение головного мозга с ограничением возможности его роста;

гидроцефалия – увеличение количества жидкости в полостях мозга с изменением нейродинамики мозговых процессов;
иммунологическая несовместимость крови матери и плода;
воспалительные процессы в головном мозге (менингиты, менингоэнцефалиты, тяжелые соматические инфекции);
травмы мозга (родовая травма, наложение акушерских щипцов или применения других механических приемов ведения родов, сдавливание головки ребенка при прохождении через родовые пути, длительная асфиксия во время родов);
токсическое влияние на плод алкоголя, психоактивных веществ, некоторых лекарственных веществ, употребляемых матерью, интоксикации, радиоактивное и рентгеновского облучения половых клеток родителей и самого плода;
тяжелые соматические заболевания (с интоксикацией, дистрофией);
врожденные нарушения обмена веществ (аминокислот, металлов, солей, жиров и углеводов), которые приводят к изменениям функционирования головного мозга.

нарушения обмена аминокислот: фенилкетонурия, гомоцистинурия, гистидинемия и др.;
нарушения обмена органических кислот и углеводов: галактоземия, фруктозурия и др.;
болезни накопления: мукополисахаридозы (синдромы Гурлер, Гунтера и др.); липидозы (болезнь Тея – Сакса, болезнь Гоше, Нимана – Пика и др.); гликогенозы (болезнь Помпе и др.);
лейкодистрофии;
обменно-гормональные нарушения: неэндемические формы гипотиреоза, псевдогипопаратиреоз Олбрайта и др.;
другие метаболические нарушения минерального, билирубинового и других видов обмена.

Классификация заболевания

Выделяют клинически дифференцированные и клинически недифференцированные формы умственной отсталости.

В группу дифференцированной умственной отсталости относят заболевания со специфической клинической картиной, для которых психическое недоразвитие является одним из главных проявлений. Чаще всего это генетически обусловленные нарушения.

К клинически недифференцированным формам умственной отсталости относятся нарушения, причину которых точно установить не удается и специфическая клиническая картина болезни отсутствуют.

Классификация дифференцированных форм умственной отсталости

Синдромы с множественными врожденными аномалиями:

хромосомные заболевания;
генетические синдромы с неясным типом наследования;
моногенно наследуемые синдромы.

Наследственные дефекты обмена.
Факаматозы (системные врожденные заболевания, поражающие кожу, нервную систему и глаза).
Неврологические и нервно-мышечные заболевания, для которых характерно наличие умственной отсталости.

Микроцефалия.
Гидроцефалия.
Краниостеноз.
Врожденный гипотиреоз.

Алкогольная фетопатия.
Инфекционные эмбриофетопатии.

Несмотря на разнообразие причин умственной отсталости, общие механизмы развития приводят к сходной клинической картине.
Умственная отсталость характеризуется психическим недоразвитием с недостаточностью интеллекта, нарушением способностей и навыков, затрудняющим адекватную социальную адаптацию пациента.

Клинические признаки умственной отсталости:

психическое недоразвитие разной степени выраженности;
недоразвитие не только интеллектуальной деятельности и личности больного, но и психики в целом;
признаки недоразвития не только мышления, но и восприятия, памяти, внимания, эмоционально-волевой сферы и др.;
недостаточная способность к обобщению и абстракции.

Легкая (IQ от 50 до 69 единиц): большинство пациентов при обучении в специализированных школах по специально разработанным программам овладевает навыками чтения, письма, счета, приобретают трудовые навыки, не требующие высокой квалификации.

Умеренная (IQ от 35 до 49 единиц): с раннего детства дети отстают в развитии, не овладевают в полном объеме навыками самообслуживания, нуждаются на протяжении жизни в постороннем контроле и уходе.

Тяжелая (IQ от 20 до 34 единиц): уровень речевого развития позволяет лишь сообщать о своих нуждах, к развернутому речевому высказыванию не способны. Владеют лишь элементарными навыками самообслуживания, в быту беспомощны, нуждаются в постороннем контроле и уходе.

Глубокая (IQ менее 20 единиц): речевые навыки отсутствуют или речь состоит из отдельных слов, часто не понимают обращенной к ним речи, не владеют простыми навыками самообслуживания, неопрятны, нуждаются в постоянном уходе и надзоре, предоставленные сами себе остаются неподвижными или находятся в монотонном бессмысленном возбуждении.

Интеллектуальное недоразвитие сочетается с явлениями нарушения процессов возбуждения и торможения. В разные периоды жизни процессы возбуждения могут преобладать над процессами торможения и наоборот. Для больных с преобладанием процессов возбуждения характерна двигательная расторможенность, повышенная импульсивность. Лица с преобладанием процессов торможения – вялые, инертные.

Интеллектуальные способности и социальная адаптация в результате тренировки и реабилитации со временем могут незначительно улучшаться.

Умственная отсталость может быть:

с отсутствием или слабо выраженными нарушениями поведения;
со значительными нарушениями поведения, требующими ухода и лечения.

Переход в фазу обострения обусловлен стрессовой ситуацией, соматическим заболеванием, черепно-мозговой травмой, эндокринной перестройкой организма, сочетанием нескольких факторов.

Диагностика умственной отсталости

Диагноз «умственная отсталость» является сугубо клиническим и устанавливается на основании жалоб, анамнестических данных, клинико-психопатологического обследования (внешний осмотр, генетическое исследование, патопсихологический и инструментальный методы).

Выделяют три диагностических критерия умственной отсталости:

клинический критерий (наличие органического поражения головного мозга);
психологический критерий (стойкое нарушение познавательной деятельности);
педагогический критерий (низкая способность к обучению и усвоению знаний).

данные о наследственной отягощенности психическими заболеваниями;
данные о кровном родстве родителей;
данные акушерско-гинекологического анамнеза матери, состояния ее здоровья до и во время беременности, сведения о патогенных биологических воздействиях в периоде внутриутробного и перинатального развития пациента, перенесенных заболеваниях.

данные о раннем психомоторном развитии пациента, особенностях формирования речи, школьных навыков, личности пациента, семейном и социальном статусе, перенесенных экзогенных вредностях, особенностях психоэмоционального реагирования, психических травмах;
данные об особенностях психического состояния и поведения пациента в зрелом возрасте, навыках самообслуживания, способности устанавливать и поддерживать контакт с окружающими людьми, строить свое поведение с учетом существующих морально-этических и культурных традиций, справляться со своими социальными обязанностями др.

степень ориентирования в окружающей обстановке, во времени;
способность поддерживать диалог с врачом, давать связные и последовательные сведения, понимать сложные логико-грамматические конструкции;
сформированность мыслительных операций (анализ, синтез, установление причинно-следственных связей);
уровень знаний об окружающем мире, степень ориентации в вопросах общежития, окружающего пациента социума;
особенности мотивационно-потребностной сферы;
особенности памяти, внимания, работоспособности;
особенности эмоциональных проявлений;
сопутствующие психические и психоневрологические расстройства, имеющиеся на момент обследования.

При неврологическом исследовании определяются расстройства функций черепно-мозговых нервов, рефлексы, экстрапирамидные нарушения, расстройства координации движений, чувствительности, функций вегетативной нервной системы.

С помощью специальных тестов, таблиц и шкал (тест Векслера, таблицы Шульта, счет по Крепелину, корректурная проба Бурдона, тест Тулуз-Пьеронаи, шкалы по Дембо-Рубенштейн, проективные тесты, тесты Розенцвейга, Вагнера, рисуночные методики и др.) проводят исследование внимания, памяти, умственной работоспособности, индивидуально-психологических особенностей, определение уровня обучаемости и оценки уровня развития интеллекта.

Инструментальные методы исследования направлены на поиск возможных органических поражений центральной нервной системы:

реоэнцефалографическое исследование;
эхоэнцефалографическое исследование;
МРТ головного мозга;

Безопасное и информативное сканирование структур головного мозга для диагностики его патологий.

Задержки и нарушения развития

Задержки и нарушения развития в детском возрасте могут возникать по разным причинам. В зависимости от механизма возникновения, они имеют свою специфику как с точки зрения способов преодоления, так и с точки зрения прогноза.

Диапазон возможных проблем развития в детском возрасте может колебаться от единичных трудностей формирования отдельных психических функций (диспраксия, трудности концентрации внимания, несформированность пространственной функции), до стойких системных нарушений психического развития (умственная отсталость).

В клинико-психолого-педагогической классификации различных видов дизонтогенеза (по В.В. Лебединскому) предпринята попытка описать шесть основных маршрутов формирования задержек и нарушений психического развития.

Общее психическое недоразвитие - общая стойкая задержка психического развития при наиболее ранних поражениях мозга - генетических, внутриутробных, родовых, ранних постнатальных (например, при олигофрении).
Задерженное психическое развитие - замедление темпа формирования познавательной и эмоциональной сфер с фиксацией на более ранних возрастных этапах. Может быть следствием патогенных воздействий на нервную систему ребенка различной этиологии (хронические заболевания, гипоксии, травмы головного мозга) до 3-х летнего возраста. Задержки психического развития (ЗПР), а так же задержки речевого развития (ЗРР) и задержки психоречевого развития (ЗПРР) часто являются предпосылками школьной неуспеваемости, но при этом имеют относительно хороший прогноз в преодолении и являются наиболее частой причиной обращения родителей к специалистам в коррекционные центры. В грубых случаях необходима дифференциальная диагностика, позволяющая точно установиться диагноз, так как грубые задержки дают клиническую картину, схожую с умственной отсталостью.
Поврежденное психическое развитие - является следствием патогенного воздействия на нервную систему в период ее относительной сформированности (травмы, интоксикации, наследственные дегенеративные заболевания). Отличается парциальностью расстройств (например, афазия; органическая деменция).
Дефицитарное психическое развитие - вариант особенностей развития, связанный с недостаточностью отдельных систем организма: первичные нарушения двигательной сферы, нарушения зрения и слуха, инвалидизирующие соматические заболевания (заболевания сердца, дыхательной системы, эндокринные заболевания, иногда - детский церебральный паралич (ДЦП). Изначально здоровая нервная система развивается в условиях дефицита стимулов либо не имеет возможности давать адекватную реакцию на стимул (часто это задержки развития по моторному или сенсорному типу). Первичный дефект ведет к недоразвитию связанных с ним психических функций. В случае преодоления первичного дефекта может давать картину ЗПР.
Искаженное психическое развитие - сочетание элементов общего психического недоразвития с элементами задержанного, ускоренного и поврежденного развития отдельных функций. Данная комбинация дает новую клиническую картину нарушений, не свойственную входящим в ее состав отдельным типам. Подобный тип формирования психической сферы наблюдается при раннем детском аутизме (РДА), расстройствах аутистического спектра (РАС).
Дисгармоническое психическое развитие. По структуре схоже с искаженным развитием, но на первый план выходит не текущий болезненный процесс, как при РДА, где развитие психики происходит под давлением заболевания, а врожденная либо приобретенная диспропорциональность психики, преимущественно, в эмоционально-волевой сфере. Примером могут служить ряд психопатий и, так называемых, патологических формирований личности, проявляющихся в юношеском и зрелом возрасте. Часто к подобному типу развития приводит сочетание биологических (наследственных, органических) и социальных факторов, которые могут оказывать влияние на развитие психики на протяжении всей жизни.

Часто в клинической практике мы встречаемся с сочетанием патологических типов развития нервной системы у ребенка с трудностями в развитии. Трудности в развитии, связанные с гипоксией при родах, могут усиливаться элементами сенсорной депривации, связанными с отсутствием подвижного образа жизни и эмоционально-волевыми проблемами, связанными с особенностями семейной системы.

Диагностика и лечение

Для выявления структуры нарушения и постановки точного диагноза у ребенка с задержкой развития требуется подробный сбор анамнестических данных и комплексная междисциплинарная диагностика: обследование врача невролога (при необходимости психиатра), функциональная диагностика (ЭЭГ с картированием, УЗДГ, вызванные потенциалы), обследование логопеда, обследование нейропсихолога, в ряде случаев, для диагностики генетических заболеваний (например, синдром Мартина-Бэлла) назначают генетические исследования.

Преодолением задержек и нарушений психического развития, в зависимости от причин возникновения и необходимых лечебных мероприятий, занимаются врачи (невролог, психиатр, педиатр) и специалисты отделения лечебной педагогики (логопед, нейропсихолог). В ряде случаев, пациенту рекомендуется пройти курс остеопатического лечения и лечебного массажа.

Непосредственно для лечения задержек органического генеза разработаны протоколы лечения на специальном реабилитационном оборудовании - транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС). Решение о возможности применения ТМС можно принимать только после постановки правильного диагноза, основанном на патогенезе нарушения.

Гипотиреоз

Если возникает нехватка или в организме отсутствует тироксин, трийодтиронин и кальцитонин, происходит негативное воздействие на здоровье. В организме нарушаются обменные процессы – энергетический обмен, синтез белка, мозговая деятельность. Клетки не хватает энергии, ухудшается работа всех органов и систем.

Заболеванию подвержены около 6% всего населения. К основным причинам заболевания относят острую нехватку йода в организме, последствия аутоиммунного тиреоидита, операции на щитовидке, дисфункцию гипоталамуса и гипофиза, генетические нарушения. К группе повышенного риска относятся женщины пожилого возраста и люди с сопутствующими аутоиммунными заболеваниями (диабетом 1 типа, ревматоидным артритом, целиакией). Признаки патологии у женщин старше 60 лет регистрируются в 20%.

Расстройство имеет медленное течение, если он не врождённый. На начальных стадиях полностью отсутствует симптоматика, возникает сложность своевременной диагностики. Обнаружить его на ранней стадии можно случайно при анализе крови на гормоны, по другим показаниям или уже на поздних стадиях с выраженной клиникой. На фоне постоянного стресса, подобные симптомы не воспринимаются, как патологичные.

С прогрессированием болезни появляются отечность лица, сухость и шелушение кожи, речь становится хриплой и медленной, ухудшается слух. Возникают боли в суставах, дискомфорт в грудной клетке, слабость в мышцах. У людей, страдающих данным заболеванием, отмечаются изменчивость настроения, повышенная тревожность, расстройства сна, не поддающееся коррекции увеличение массы тела, частые простудные заболевания из-за сниженного иммунитета. Нередко появляются жалобы на чувство кома в горле и затруднение дыхания. Могут беспокоить отеки, плохой аппетит, тошнота, скованность в движениях, депрессивное состояние.

Выделяют четыре формы патологии:

первичный - обусловлен снижением секреторной активности щитовидной железы;
вторичный - уменьшение секреции ТТГ гипофизом;
третичный - пониженная секреция тиреотропин-рилизинг фактора (ТТГрф) гипоталамусом (стимулирует выработку ТТГ);
периферический ー при нормальной концентрации гормонов в крови ткани остаются нечувствительными к ним.

Вторичная и третичная форма встречается редко, причина их развития патология или разрушение секреторных клеток гипоталамо-гипофизарной системы. Они могут быть обусловлены генетическими изменениями, например врожденным гипотиреозом. Периферический встречается крайне редко.

Выраженный гипотиреоз без лечения способен вызывать необратимые поражениям сердечно-сосудистой системы, вследствие высокого риска развития атеросклероза (инфаркту, инсульту, ИБС).

Классификация

Первичный гипотиреоз. Обусловлен патологией щитовидки, уровень ТТГ повышенный. Самая частая причина - аутоиммунное поражение щитовидки. Как правило развивается при аутоиммунном тиреоидите, ассоциирующийся с плотным зобом или фиброзом щитовидки, на поздних стадиях. Сопровождается атрофией тканей и частичной или полной дисфункцией железы.

Вторая из наиболее частых причин - развитие посттерапевтического гипотиреоидизма, чаще всего после радиойодтерапии и хирургического лечения гипертиреоза. Заболевание, вызванное передозировкой йодом и некоторыми другими препаратами, обычно проходит, после отмены фармакотерапии.

Когда появление зоба не связано с аутоиммунным тиреоидитом, больной находятся в эутиреоидном или гипертиреоидном состоянии. При эндемическом зобе, как следствие йододефицита, может возникать данная патология. При дефиците йода нарушается гомогенная структура щитовидки. Организм начинает выделять большее количество ТТГ, который увеличивает размеры щитовидки и её способность поглощать йод, впоследствие развивается зоб. В случае острой нехватки у пациента развиваются симптомы гипотиреоидизма.

Тяжелый йододефицит в эндемичных районах, приводит к врождённому гипотиреоидизму, что является основной причиной умственной отсталости в мире. У детей на фоне заболевания возникает кретинизм, у взрослых людей вызывает психическую и физическую заторможенность.

В редких случаях зобный гипотиреоз обусловлен врожденными дефектами ферментов синтеза гормонов.

Патология встречается у людей, ведущих прием препаратов содержащих литий. Болезнь может наблюдаться у пациентов, проходящих лечение йодсодержащими, интерферонами альфа, ингибиторами контрольных точек, некоторыми противоопухолевыми препаратами. Патология может развиться после лучевой терапии рака гортани или лимфомы Ходжкина. Стойкий гипотиреоз возникает после лучевой терапии, и функциональную способность щитовидки у таких людей необходимо проверять каждые 6-12 месяцев.

Вторичный гипотиреоз. Следствие недостаточной выработки тиреотропин-рилизинг гормона (ТРГ) гипоталамусом или ТТГ-гипофизом. Иногда уменьшение секреции ТТГ, связанное с дефицитом ТРГ (третичная форма).

Субклинический гипотиреоз диагностируют при повышенном уровне ТТГ, у людей, с неярко выраженной симптоматикой или ее отсутствием и нормальным уровнем свободного тироксина (T4) в сыворотке крови.

Субклиническая форма встречается в основном при сопутствующем аутоиммунном тиреоидите – 15% женщин и 10% мужчин пожилого возраста.

При высоком уровне ТТГ в сыворотке, повышается риск развития гипотиреоза с уменьшением уровня свободного T4. У людей с явным гипотиреоидизмом гораздо чаще возникают атеросклероз и гиперхолестеринемия.

Симптомы

Начальная стадия встречается почти у каждого пациента, однако о его наличии догадываются не все, из-за отсутствия клинических проявлений. На первой стадии может наблюдаться снижение настроения, работоспособности, апатичное состояние.

Снижение работоспособности щитовидки приводит к замедлению обмена веществ, которое может проявляться следующими симптомами:

боль в мышцах и суставах, скованность в движениях;
ломкость волос и ногтей, сухость кожных покровов;
зябкость, непереносимость холода;
набор веса при нормальном аппетите;
хроническая усталость, повышенная утомляемость, сонливость в течение дня, апатия;
повышение уровня холестерина в крови;
расстройства работы ЖКТ, регулярные запоры;
снижение интеллектуальных способностей, памяти и внимания;
брадикардия;
пониженное артериальное давление;
расстройство половой сферы у мужчин, нарушение менструального цикла и бесплодие у женщин.

Клиника развивается постепенно Разные формы схожи по своей симптоматике. Для гипотиреоидизма не обязательно проявление всех клинических признаков. В некоторых случаях даже при манифестной форме может не быть видимых признаков. Клиника может значительно отличаться у пациента в пожилом возрасте.

Могут возникать неврологические проявления - забывчивость, парестезии конечностей, замедление фазы расслабления мышечного рефлекса. Парастезии возникают вследствие синдрома запястного канала, вызванного отложением белковоподобного основного вещества в связках вокруг кистевых и голеностопных суставов. Психические изменения личности, депрессивные и тревожные состояния, слабая мимика лица, деменция, микседематозное сумасшествие. Дерматологические признаки проявляются в отечности лица, микседеме, кожа грубая толстая с шелушениями, каротинемия на ладонях и подошвах (вызванная отложением каротина в высокожирных эпидермальных слоях), макроглоссия. Офтальмологические симптомы включают в себя периорбитальный отек, вследствие инфильтрации мукополисахаридами гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфатами, висящие веки из-за пониженного выброса адреналиноподобного вещества. Сердечно-сосудистые изменения – брадикардия (вследствие снижения уровня гормонов щитовидки или адренергической стимуляции), увеличение размеров сердца (из-за дилатации и экссудативного перикардита). Другие клинические проявления: плевральный или абдоминальный выпот, грубый хриплый голос, замедленная речь. Плевральный выпот появляется медленно и редко вызывает респираторный дистресс-синдром или гемодинамические нарушения.

Вторая форма встречается гораздо реже и, как правило, сопровождается сбоем работы других эндокринных желез, контролируемых гипоталамо-гипофизарной системой. У женщин при вторичной форме болезни возникает аменорея, а также некоторые особенности, обнаруживаемые при физикальном обследовании. Кожа и волосы сухие, но не очень грубые, кожные покровы депигментирована, язык увеличен в минимальной степени, отмечается атрофия молочных желез и низкое артериальное давление. Сердце сохраняет небольшие размеры, а перикардиальный выпот отсутствует. В основе часто выявляемой гипогликемии лежит сопутствующая надпочечниковая недостаточность или недостаток гормона роста.

У разных людей расстройство может проявляться по-разному. Вследствие этого нередко диагностика гипотиреоза является несвоевременной.

При наличии у вас схожих клинических признаков, следует обратить за консультацией у врачей эндокринологов.

Причины

Причины заболевания могут быть различными, в зависимости от формы.

Наиболее частой причиной в основе первичного гипотиреоза лежит повреждение тканей щитовидки, при котором возникает снижение выработки ее гормонов. Возникает вследствие нехватки йода в организме, при нарушении функции щитовидной железы, её повреждении, воспалении, врожденном отсутствии или недоразвитии, полном или частичном хирургическом удалении. Большую роль играет наследственная предрасположенность.

Вторичный развивается на фоне дисфункции гипофиза или гипоталамуса. Врождённые патологии, наследственные нарушения, последствия травм, воспалительных, инфекционных болезней, опухолевые процессы в головном мозге. Возможно возникновение расстройства после длительного приёма препаратов, угнетающих функцию гипофиза.

Причинами периферической формы являются нарушения способности клеток к усвоению тиреоидных гормонов при их достаточной выработке щитовидной железой.

Послеродовой недостаток гормонов. Гипотиреоидизм при беременности возникает из-за повышенной потребности организма матери и плода в йоде. Однако во время вынашивания ребенка более характерно повышение содержания гормонов щитовидной железы в крови. После родов сменяется аутоиммунным поражением органа и снижением его гормональной активности.

Наиболее частая причина патологии —поражение при хроническом аутоиммунном тиреоидите. При аутоиммунном поражении иммунные клетки атакуют ткани железы, разрушая тироциты. Разрушение клеток со временем приводит к нарушению функционирования органа.

При врожденных нарушениях, ферменты, участвующие в синтезе белка, имеют дефект, из-за которого йод не усваивается полностью. Вследствие этого гормоны синтезируются неработоспособными.

Осложнения

Микседема ー состояние, при котором все ткани организма равномерно отекают. Такие отеки очень плотные, не устраняются мочегонными средствами. Микседема может перейти в микседематозную кому и стать причиной летального исхода в 80% случаев.

Микседематозная кома является опасным для жизни осложнением. Обычно возникает у людей с длительным течением гипотиреоидизма. Характеризуется коматозным состоянием с резкой гипотермией (температура тела 24-32,2 °С), отсутствием рефлексов, судорогами и угнетением дыхания с задержкой углекислого газа. Тяжелую гипотермию можно обнаружить только с помощью термометра с увеличенной шкалой низких температур.

К провоцирующим факторам микседематозной комы, относят болезни, инфекции, травмы, медикаменты, угнетающие центральную нервную систему и воздействие холода.

Диагноз необходимо установить быстро, по результатам клинических признаков, анамнеза и физикального обследования. В отсутствие немедленного начала лечения возможен летальный исход.

При отсутствии лечения основного заболевания могут развиться осложнения в различных системах организма. Сердечная и почечная недостаточность, поражение нервной системы, отечный синдром, туннельный синдром, бесплодие, патологии вынашивания ребенка (выкидыш, преждевременные роды, преэклампсия). При своевременно начатом лечении гипотиреоза сводятся к минимуму риски данных осложнений.

Кретинизм развивается при врожденном гипотиреоидизме. Для него характерна задержка умственного и физического развития ребенка. Страдает опорно-двигательный аппарат (короткие толстые кости, незаращение родничков, карликовость), недоразвитые половые признаки. Умственное и психическое состояние ухудшаются в зависимости от тяжести заболевания.

Диагностика

После осмотра и сбора семейного анамнеза врач назначает комплексное обследование. При диагностике важно определить уровень гормонов.

Назначаются следующие виды лабораторных и инструментальных исследований:

клинический и биохимический анализ крови;
исследование крови на ТТГ, Т4, Т3;
триоксин-связывающие белки;
уровень антител к тиреоидной пероксидазе (АТ ТПО, АТ ТГ);
уровень холестерола в сыворотке;
УЗИ щитовидной железы;

При необходимости проводится рентгенография, КТ, МРТ железы. В качестве вспомогательной диагностики могут быть использованы сцинтиграфия и биопсия щитовидной железы. Объем исследования определяет эндокринолог.

Основные проблемы клинической диагностики связаны с отсутствием специфических симптомов, отсутствие прямой взаимосвязи между выраженностью симптомов и степенью дефицита гормонов. Большой распространенность признаков, сходных с клиникой гипотиреоидизма, но связанных с другими хроническими заболеваниями также затрудняет диагностику.

Нередко у пациентов доминирует клиника со стороны одной из систем организма. Часто при диагностике выявляются заболевания и симптомы на первый взгляд не имеющие связи с основной патологией. Диастолическая гипертензия, дислипидемия, гидроперикард, хронические запоры, желчнокаменная болезнь, хронический гепатит, полиартрит, полисиновит, прогрессирующий остеоартроз, алопеция, гиперкератоз, депрессия, деменция, дисфункциональные маточные кровотечения, бесплодие.

У большинства пациентов диагностируется первая форма. Поэтому диагностика всегда начинается с определения уровня ТТГ и Т4. При болезни уровень ТТГ повышен при низком содержании Т4. У многих больных с первичной формой содержание трийодтиронина в сыворотке сохраняется в пределах нормы. Что связано, с усиленной стимуляцией щитовидки ТТГ, которая приводит к синтезу и секреции более активного T3. Поэтому по уровню T3 в сыворотке не всегда можно диагностировать гипотиреоз.

У пациентов часто диагностируется анемия, обычно нормоцитарная нормохромная неизвестной этиологии. Но может быть и гипохромной, а также макроцитарной, при нарушении всасывания фолата или сопутствующей гипотиреозу пернициозной анемией. Анемия редко бывает тяжелой. По мере лечения основного заболевания, анемия исчезает, иногда на это требуется до 6-9 месяцев.

При первичной форме уровень холестерина в сыворотке обычно повышен, при вторичном его повышение выражено в меньшей степени.

Анализ на измерение антитиреоидных антител проводится для определения причины возникновения болезни. УЗИ железы назначается при наличии зоба, уплотнений в долях и др.

К планированию беременности при гипотиреоидизме подойдите ответственно:

Лечение

Лечение основано на нормализации имеющегося недостатка тиреоидных гормонов. Для этого назначаются препараты, содержащие синтетический гормон Т4. Врач индивидуально подбирает препарат и его дозировку в соответствии с клиникой и в результате диагностики. Лечение всегда проводится комплексно.

Этиотропная терапия направлена на устранение причины расстройства и сопутствующих заболеваний.

Заместительная терапия подразумевает назначение синтетических гормональных препаратов щитовидной железы, для восполнения их нехватке в организме. В большинстве случаев заместительная терапия проводится пожизненно. При субклинической форме лечение назначается не всегда. На этой стадии гипотиреоз может спонтанно исчезать спустя промежуток времени, поэтому обычно вместо медикаментозного лечения назначается контроль уровня гормонов через 3–6 месяцев. Гипотиреоз может быть временным состоянием во время беременности, и после родов потребность в постоянной заместительной терапии сохраняется не всегда.

При симптоматическом лечении назначается для облегчения симптомов основного и сопутствующих болезней. Могу применяться кардиопротекторы, нейропротекторы, ноотропы, витаминно-минеральные комплексы и др.

Прием левотироксина обычно имеет продолжительность 4 - 6 недель. Затем проводится контрольный анализ на уровень ТТГ и Т4. По результатам исследования проводят корректировку схемы лечения. При подборе дозировок препаратов заместительной терапии нужно строго придерживаться рекомендаций лечащего врача по дозировке и срокам применяемого препарата. От этого зависит точность и длительность подбора лечения.

У пациентов с более низким уровнем ТТГ и начальными симптомами (повышенная утомляемость, апатия и др.) проводят пробную терапию левотироксином.

Левотироксин показан также беременным или планирующим беременность женщинам с субклиническим гипотиреозом для предотвращения неблагоприятных влияний на течение беременности и развитие плода. Пациенты должны ежегодно сдавать анализы крови на определение уровня ТТГ и свободного T4 в сыворотке для оценки прогрессирования состояния. При отсутствии лечения или же с целью корректирования дозировки левотироксина.

Когда оптимальная доза подобрана (уровень ТТГ нормализуется), контроль ТТГ необходимо проводить ежегодно. При его отклонениях от нормы важно посещать врача эндокринолога для проведения оптимальной коррекции дозировок.

При микседематозной коме пациентам необходимо начинать терапию с больших начальных доз T4 или T3. Применяются кортикостероиды, из-за невозможности исключить центральный гипотиреоз. Часто присутствует гипоксемия, поэтому необходимо контролировать насыщение артериальной крови кислородом. При нарушении дыхания требуется немедленная искусственная вентиляция легких. Необходимо быстро устранить провоцирующий фактор и держать под контролем водный баланс, так как при болезни нарушена экскреция воды. Все лекарственные средства следует применять с осторожностью, т.к. они усваиваются гораздо медленнее.

Для большинства пациентов фармакотерапия назначается вместе с коррекцией питания. Важно восполнять дефицит йода через пищу. Из рациона исключают продукты с высоким содержанием насыщенных жиров, холестерина, «быстрых» углеводов.

Людям, склонным к гипотиреозу, следует постоянно следить за нормальным содержанием йодсодержащих продуктов в рационе (морепродукты и рыба, йодированная соль, грецкие орехи и тд.). Старайтесь избегать излишнего психоэмоционального напряжения. При нехватке йодсодержащих продуктов в пище, врач может назначить препараты.

Записаться на прием к врачу

Лечение проводится под контролем врача эндокринолога, для оценки эффективности заместительной терапии и внесения своевременных корректировок. Врачи клиники «Юнона» проведут тщательную диагностику и подберут эффективное лечение, исходя из индивидуальных особенностей организма и течения заболевания.

Брадилалия

Брадилалия – состояние, при котором воспроизведение речи замедляется из-за неправильной работы артикуляционного аппарата. Малыши с таким заболеванием говорят очень медленно, с трудом проговаривая слова, особенно длинные, делая заметные паузы в предложениях. У ребенка с брадилалией страдает не только устная внешняя речь, но и внутренняя (мысленная), при этом также замедляется скорость письма и чтения. Логопеды клиники «СМ-Доктор» проводят диагностику и коррекцию брадилалии у детей дошкольного возраста, чтобы ребенок шел в школу с правильно сформированной речью.

Брадилалия у детей встречается намного реже, чем другие нарушения речевого развития, например, тахилалия (увеличенная скорость речевоспроизведения) или дислалия. Наряду с замедленным темпом речи при этой патологии наблюдаются выраженные изменения голосообразования: ребенок начинает говорить монотонно, неэмоционально, без модулирования, то есть, не меняя характеристики повествования (громкость, темп, высоту тона). Вместе с внешними нарушениями страдает и мыслительный процесс, что отражается в виде замедленного формирования слов и предложений перед устным воспроизведением.

Причины развития брадилалии в детском возрасте

Специалисты выделяют две группы факторов, способных прямо или опосредованно влиять на возникновение патологии. В число биологических причин входят:

различные поражения центральной нервной системы в перинатальном и неонатальном периоде (родовые травмы, резус-конфликт, внутриутробные инфекции);
регулярное влияние алкоголя, наркотических веществ и медикаментов на плод во время беременности;
заболевания неврологического характера;
черепно-мозговые травмы;
инфекционные поражения головного мозга;
психические расстройства, сопряженные с общим недоразвитием (олигофрения).

Многие логопеды и дефектологи указывают на большую роль в развитии брадилалии наследственной предрасположенности, так как в некоторых семьях замедленный темп речи передается из поколения в поколение.

К социально-психологическим факторам относятся:

недостаток речевого воспитания;
педагогическая запущенность;
чрезмерные умственные и эмоциональные нагрузки на малыша;
нестабильная психологическая обстановка в семье, когда ребенок предпочитает молчать.

В отдельных случаях дети подражают манере близких или посторонних взрослых людей говорить неспешно: родителей, бабушек и дедушек, звезд телеэкрана, блогеров.

Существует также вариант нормы, когда замедленный темп речи не сопровождается нарушениями мыслительного процесса, чтения, письма и артикуляции, и является индивидуальной особенностью, что характерно для некоторых северных народностей, людей с флегматичным типом темперамента.

Симптомы брадилалии у детей

Признаки патологии можно распределить по двум группам: речевые и неречевые нарушения. К речевым симптомам относятся:

медленная, словно затрудненная устная речь;
проблемы с мысленным формированием слов и предложений;
нарочитое растягивание гласных звуков;
увеличенные интервалы между словами, иногда между отдельными частями слова;
замедленное чтение, письмо;
трудности с воспроизведением прочитанного текста;
монотонное повествование, лишенное эмоциональной окраски;
отсутствие модулирования голоса при речевом общении;
скандированная (отрывочная) речь.

Такие нарушения проявляются при любом типе самостоятельной речи: диалоге, монологе, чтении, пересказе, воспроизведении стихотворных форм. При этом орфографических ошибок не наблюдается, дети с брадилалией не испытывают трудностей с запоминанием правил языка и их применением на практике.

В число неречевых признаков патологии входят:

нарушение мелкой моторики и координации;
неестественная или несоответствующая характеру речи мимика;
вялость;
неуклюжесть;
долгое «включение» в новый вид деятельности и трудный перенос внимания на другое занятие;
проблемы с выполнением инструкций и поставленных заданий;
бесцельное повторение одних и тех же движений.

Как правило, даже маленькие дети прекрасно осознают свой дефект, что еще больше усугубляет нарушения. Малыши стараются общаться жестами, предпочитают избегать активной речи, не любят знакомиться как со сверстниками, так и со взрослыми людьми. Недостаток речевого общения сказывается на психическом состоянии детей, что в дальнейшем при отсутствии адекватной помощи может привести к заиканию и серьезным психоэмоциональным нарушениям.

При подозрении на брадилалию показано комплексное медицинское и психолого-логопедическое обследование. В диагностике должны участвовать логопеды-дефектологи, неврологи, психологи, оториноларингологи, сурдологи и другие узкие специалисты при необходимости.

В перечень диагностических процедур входят:

оценка устной и письменной речи, темпа чтения;
нейропсихологические тесты, направленные на анализ мелкой моторики, мимических и сенсорных функций, общего интеллектуального развития;
физиологические исследования (МРТ и ПЭТ головного мозга, ЭЭГ и другие методики).

Проводится также оценка психического состояния ребенка, изучается языковая среда, его образ жизни, привычки, особенности отношений внутри семьи и со сверстниками.

Коррекция брадилалии

Терапия речевых нарушений должна носить комплексный характер. В отношении брадилалии специалисты используют сочетание медикаментозных, психологических методик и логопедических, педагогических занятий.

К медицинской поддержке относятся:

лекарственные препараты, воздействующие на ЦНС;
физиотерапевтические способы;
лечебная физкультура;
массажные техники.

Социально-психологическая и логопедическая терапия включает:

логопедический массаж;
логоритмические уроки;
занятия, направленные на ускорение речи с помощью речевого материала (скороговорок, потешек, стихотворений, рифмованных загадок, чтения вслух по ролям).

Педагоги и логопеды-дефектологи проводят специальные занятия, целью которых является ускорение темпов осмысленного формирования и воспроизведения слогов, слов и полноценных фраз. Для этого они используют метод «дирижирования», когда ребенку помогают поддерживать определенную скорость речи с помощью хлопков, взмахов рук и других ритмичных сигналов.

Дополнительно специалисты могут подобрать для детей с брадилалией интересные занятия, способствующие развитию общей и мелкой моторики, координации, пространственному и образному мышлению. К ним относятся различные физические упражнения, спорт, ручной труд (лепка, рисование, вязание, плетение), игра на музыкальных инструментах и т.д.

Прогноз и профилактика

В целом, прогноз благоприятный, хотя многое зависит от индивидуальных особенностей ребенка, его анамнеза, окружения, наличия системных патологий. При своевременном начале терапии брадилалия полностью поддается коррекции. Главные условия для успешного результата – систематичность занятий и домашний контроль со стороны взрослых. В среднем, длительность лечения составляет от 6 до 12 месяцев, но даже при отличных показателях в дальнейшем понадобится регулярно проводить логопедические уроки, при этом ребенок должен будет научиться самостоятельно контролировать темпы речи до полной автоматизации.

Хотя специфических мер профилактики против брадилалии и других речевых нарушений не существует, врачи для снижения рисков развития патологий рекомендуют будущим и новоявленным родителям:

внимательно относиться к своему здоровью, особенно на этапах планирования беременности и вынашивания ребенка;
отказаться от употребления заведомо опасных веществ (никотина, алкоголя, наркотиков);
не принимать в порядке самолечения антибактериальные, гормональные и другие системные препараты;
пристальное внимание уделять безопасности новорожденного;
беречь детей от черепно-мозговых травм, ушибов, падений;
своевременно вакцинировать малышей от опасных инфекций (менингита, энцефалита);
адекватно воспитывать дошкольников, уделяя достаточно времени становлению правильной речи и развитию мелкой моторики;
не перегружать детей ответственными заданиями, большим объемом интеллектуальных задач в раннем возрасте;
поддерживать здоровый микроклимат внутри семьи;
контролировать общение ребенка со взрослыми, имеющими дефекты речи;
пресекать подражание людям, у которых есть какие-либо речевые нарушения (шепелявость, заикание, замедленный темп речи, привычка сюсюкать и проглатывать окончания).

При наличии у ребенка заболеваний центральной нервной системы, психических расстройств, общего недоразвития родителям необходимо действовать в тесном тандеме с врачами, логопедами и психологами, чтобы обеспечить малышу комплексную и адекватную помощь. Очень важно не игнорировать назначенное медикаментозное лечение, без которого, в случае серьезных патологий, логопедическая терапия будет бесполезна.

Узнать больше о брадилалии и методах ее коррекции у детей разного возраста, записаться на прием к профильному специалисту и получить грамотную помощь можно в клинике «СМ-Доктор».

Читайте также: