Недостаточность сердца при тиреотоксикозе. Атеросклероз и инфаркт миокарда при тиреотоксикозе

Обновлено: 05.05.2024

Ургентный клинический вариант острой левожелудочковой недостаточности. Состояние, связанное с резким повышением гидратации легких из-за избыточной транссудации жидкости в интерстиций и альвеолы и с нарушением легочной вентиляции.
Распространенность отека легких при инфаркте миокарда 12-20%
Смертность 10-15%, при остром инфаркте миокарда – 40%, при остром инфаркте миокарда и кардиогенной шоке – 80%
Смертность в течение года после отека легких - 20-40%, т.е. после отека легкого пациент остается уязвимым по развитию осложнений и повторного отека легких.

Причины отека легких

  • Кардиогенный отек легких, когда развивается при патологии сердечной деятельности (ишемия, аритмии)
  • Некардиогенный отек легких (острая почечная недостаточность, тиреотоксикоз, утопление, черепно-мозговые травмы, ожоги, кровопотеря)
  • Токсический отек легких, лидирующая причина – отравление бытовыми лако-красочными изделиями и использование различных токсических веществ (кокаин и др).
  • Респираторный дистресс-синдром взрослых при сепсисе.

Кардиогенный отек легкого

  • Острый инфаркт миокарда
  • Кардиомиопатии, перикардит, миокардит, поражение Ао, митрального клапана
  • Аритмии
  • Миксома левого предсердия (механическая обструкция левого предсердия)
  • Инфекционный эндокардит

Механизм развития отека легкого


На первой схеме изображена альвеола, которая окружена интерстициальным пространством, к которому прилегает сосуд. Происходит газообмен между сосудом и альвеолой. Если развивается отек легкого, то давление в сосуде растет.

Если причина отека легкого инфаркт миокарда, то нарушается насосная функция сердца. Сердце перестает качать кровь, поэтому развивается застой крови в левом предсердии, далее застой крови в сосудах малого круга кровообращения, сосуды переполняются, гидростатическое давление растет. И в определенный момент сосуд уже не может удерживать избыток давления и эта жидкость начинает пропотевать и попадает в интерстициальное пространство – это своеобразный барьер пути этой жидкости в альвеолы.

Интерстициальное пространство начинает работать как дренаж, максимально всасывая эту жидкость и выводя ее через лимфодренажи. Таким образом, альвеола защищена.

На этом этапе пациент страдает от одышки – сердечной астмы. Если ситуация благополучно разрешается (например, гипертонический криз купирован) и гидростатическое давление в сосудах снижается, то все патологические процессы заканчиваются. Если же это инфаркт миокарда и сердце продолжает находиться в инфарцированном очаге, это состояние прогрессирует.

Интерстиций уже не справляется, его компенсаторные возможности ограничены. Интерстиций может скомпенсировать до 300 мл жидкости. Но если отек легкого продолжается развиваться, заканчиваются возможности интерстиция и жидкость попадает в альвеолу. Здесь развивается катастрофа.

Альвеола выстлана изнутри сурфактантом, который поддерживает ее воздушность и не дает ей слипаться. И альвеола сохраняет форму пузырька. Если попадает жидкость, эта среда не характерна для альвеолы, сурфактант не может существовать в жидкой среде, он начинает разрушаться. Альвеолы слипаются и таким образом, легкие теряют часть альвеол.

На макро уровне у пациента снижается дыхательная поверхность. Он начинает задыхаться, его одышка прогрессирует, начинается кашель. Мокрота пенистая с красными прожилками, потому что вместе с жидкой частью крови пропотевают микроэлементы (эритроциты) и окрашивают мокроту в красный цвет, а пенистая – пациент продолжает дышать, он судорожно хватает воздух и этот поток кислорода, который попадает в легкие и там встречается с жидкой частью, действует как миксер, вспенивает эту жидкость.

Дыхательная поверхность стремительно падает, потому что альвеолы спадаются, легкие затопляются.


На картинке представлено, как жидкость затопляет альвеолы. Отек легкого начинает развиваться с нижних отделов.
Пациенты занимают вынужденное положение – сидя, положение ортопноэ. На стадии сердечной астмы у них одышка и могут выслушиваться сухие хрипы. По мере затопления альвеолы, хрипы начинают выслушиваться пузырчатые, булькающие, которые поднимаются все выше и выше и постепенно затопляются все легкие.

Диагностика и клиника отека легкого

  • Одышка, чувство нехватки воздуха, удушье
  • Ортопное - вынужденное
  • Цианоз (диффузный) – серый, может быть яркий лица и шеи, может быть бледность из-за периферической вазоконстрикции
  • Гипергидроз (из-за периферической вазоконстрикции)
  • Выраженное беспокойство, тревога, спутанность сознания за счет гипоксии
  • Кашель с пенистой мокротой редко в начале
  • Аускультация сердца (тахиаритмии, ритм галопа, шумы при пороках, АГ)
  • Пульсоксиметрия (сатурация гемоглобина кислородом <90%)
  • Боль в груди при инфаркте миокарда, расслаивающей аневризме
  • Набухание и пульсация яремных вен
  • Аускультация (начало с сухих хрипов, позже появление влажных над всеми легочными полями)

Классы тяжести:

Класс I – нет признаков сердечной недостаточности
Класс II - Влажные хрипы в нижней половине легочных полей и/или выслушивающийся тон III сердца
Класс III - Отек легких: влажные хрипы, распространяющиеся более чем до середины лопаток
Класс IV - Кардиогенный шок: САД ≤90 мм рт.ст. в сочетании с признаками периферической гипоперфузии.

- R-графия легких: снижение прозрачности, субплевральный отек. «Крылья бабочки», диффузные или фокусные изменения;
- ЭКГ: признаки основного заболевания; острая тахи- или брадиаритмия, ОИМ, гипертрофия отделов сердца;
- Эхокардиография: поражение миокарда, клапанов, нарушения функций, миксома.


Дифференциальная диагностика отека легкого с сердечной астмой, тромбоэмболией легочной артерии и приступом бронхиальной астмы.

При сердечной астме в анамнезе - заболевания сердца, гипертоническая болезнь, хроническая сердечная недостаточность. Внешний вид больного - акроцианоз , гипергидратация тканей, кисти и стопы чаще холодные. Одышка - инспираторная, «не надышаться». Мокрота - обильная, пенистая. Отхождение мокроты - при ухудшении состояния. Положение в постели – только сидя. Артериального давление может быть повышено. Применение нитроглицерина явно улучшает состояние.

При тромбоэмболии легочной артерии в анамнезе - тромбоз глубоких вен, длительная иммобилизация, хирургическое вмешательство, онкологические заболевания. Внешний вид больного - может быть резкий цианоз верхней половины тела, кисти и стопы холодные. Одышка - инспираторная, «не надышаться». Мокроты нет. Отхождение мокроты - в поздние сроки при инфаркте легкого. Положение в постели – лежа или сидя. Артериальное давление - раннее снижение вплоть до шока. Применение нитроглицерина противопоказано.

При бронхиальной астме в анамнезе - заболевания легких, астматический бронхит. Внешний вид больного - разлитой цианоз, гипогидратация тканей, кисти и стопы – теплые. Одышка - экспираторная, «не выдохнуть». Мокрота - скудная, стекловидная. Отхождение мокроты - С трудом при улучшении состояния. Положение в постели - сидя или стоя с упором на руки. Артериальное давление – часто повышено. Применение нитроглицерина не изменяет состояние.


Есть мероприятия, которые проводятся всем больным с отеком легкого, а есть, требующие дифференциации.

Общие мероприятия: кислород (у пациентов сатурация снижена, они нуждаются в кислороде).

Нитроглицерин – терапия первой линии. При начальной этапе нитроглицерин можно применять в таблетированной форме, затем внутривенные инфузии. Назначают морфин – обезболивающий эффект, седативный эффект, угнетение дыхательного центра (снижение одышки).

Если отек легкого произошел на высоте гипертонии (систолическое давление свыше 100)– добавляется фуросемид для максимальной разгрузки малого круга кровообращения. Если систолическое давление менее 100 – нужно поднять его – помимо нитроглицерина и морфина, назначаются инотропы – добутамин, допамин.

Кардиогенный шок

Синдром «несостоятельного сердца». Крайняя степень острой сосудистой недостаточности, сопровождающаяся нарушением функции органов (поражение 40% и >массы миокарда).

Причина: снижение насосной функции сердца (при инфаркте миокарда до 5-15%)
1-2-3 сутки инфаркта миокарда -50% Q-ИМ 7%, неQ-ИМ 3%, связан с расширением зоны инфаркта.
Смертность 50-90% .

Причины шока

  • Левожелудочковая недостаточность 75% (инфаркт миокарда, аритмии, хроническая сердечная недостаточность, Острая МН, АоН, разрыв межжелудочковой перегородки)
  • Инфекции
  • Анафилаксия
  • Травма сердца
  • Эндокринная недостаточность
  • Поражения спинного мозга
  • Ожог
  • Разрыв селезенки или печени
  • Кровотечения
  • Лекарственная терапия

Предикторы кардиогенного шока

  • Возраст более 65 лет, женский пол
  • Степень падения систолического артериального давления, частота сердечных сокращений более 90
  • Фракция выброса менее 35%
  • МВ-фракция >160 МЕ/л
  • Более 12 часов с начала инфаркта миокарда и 3 часов до начала инфузионной терапии – отсроченность лечебных мероприятий.
  • Неблагоприятный анамнез – сопутствующие заболевания и уже перенесенные сосудистые катастрофы.

Формы кардиогенного шока

  • Рефлекторный коллапс (болевой коллапс) – шок на высоте болевого приступа. Снижается АД, цианоз. При эффективном обезболивании гемодинамика восстанавливается, давление поднимается.
  • Истинный кардиогенный шок (АД
  • Аритмический – страдает гемодинамика по причине развития аритмий. Шок может быть купирован, когда купирована аритмия. Обращаем внимание, что тема аритмий также широко рассматривается на наших курсах повышения квалификации по терапии, кардиологии и функциональной диагностике.

Клиника

Болевой приступ – начало инфаркта миокарда, у пациента лицо Гиппократа (заостренное лицо), адинамия вплоть до сопора, витальный страх. Нитевидный пульс, олиго- или анурия. Хрипы в легких, как проявление застоя крови и начинающегося отека.

Степени кардиогенного шока:

1. САД 90 мм рт.ст.
2. САД 60-90 мм рт.ст.
3. САД < 60 мм рт.ст.

Дифференцированная диагностика гипотонии

- Гиповолемия
- Обморок
- Электролитные нарушения
- Побочные эффекты ЛС
- Аритмии

Клинико-патогенетические и диагностические особенности сердечной недостаточности у пациентов с ишемической болезнью сердца и тиреотоксикозом

Цель . Оценить диагностическую значимость критериев хронической сердечной недостаточности (ХСН) и изучить особенности структурно-функционального ремоделирования левых отделов сердца у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) и тиреотоксикозом.

Материал и методы . Обследовали 131 пациента в возрасте 45-65 лет, с ИБС, ХСН и/или тиреотоксикозом. Оценивали клиническое состояние больных и толерантность к физической нагрузке, определяли уровень N-концевого фрагмента предшественника мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP), выполняли Холтеровское мониторирование электрокардиограммы и эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ) с допплерографией.

Результаты . У пациентов с ИБС, ХСН и тиреотоксикозом чаще, чем у больных с ИБС и ХСН без тиреотоксикоза, определялись нарушения ритма сердца (фибрилляция предсердий, синусовая тахикардия, наджелудочковая экстрасистолия), более выраженный вегетативный дисбаланс с преобладанием активности симпатического звена вегетативной нервной системы. Выявлен повышенный уровень NТ-proBNP (>125 пг/мл) как у пациентов с ХСН, так и у пациентов с тиреотоксикозом, независимо от наличия сердечно-сосудистых заболеваний. Концентрация NT-proBNP у больных с ИБС и тиреотоксикозом без ХСН превышала пороговое значение в 2,8 раза (р=0,001). Наиболее высокий уровень NT-proBNP у пациентов с ИБС, ХСН и тиреотоксикозом обусловлен влиянием на его секрецию не только ремоделирования левого желудочка (ЛЖ), но и гиперфункции щитовидной железы. Определено более высокое пороговое значение NT-proBNP (по результатам данного исследования — 556,4 пг/мл) для диагностики ХСН с сохраненной и промежуточной фракцией выброса (ФВ) ЛЖ у пациентов с ИБС и тиреотоксикозом. При анализе параметров ЭхоКГ у больных с ИБС, ХСН и тиреотоксикозом выявлены достоверно более низкие значения линейных и объемных показателей ЛЖ, диастолическая дисфункция ЛЖ I типа в 100% случаев, промежуточный тип фракции выброса ЛЖ (48%), более частая встречаемость концентрической гипертрофии ЛЖ (84% случаев).

Заключение . Для диагностики СН у пациентов с ИБС и тиреотоксикозом необходимо учитывать особенности клинической картины, показателей вариабельности сердечного ритма, ремоделирования ЛЖ, использовать более высокий пороговый уровень NT-proBNP.

Ключевые слова

Об авторах

Доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры внутренних болезней № 1.

Конфликт интересов: конфликт интересов не заявлен

Врач-эндокринолог, приемное отделение.

Доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой внутренних болезней № 1.

Кандидат медицинских наук, доцент кафедры внутренних болезней № 1.

Список литературы

4. Арутюнов А. Г., Драгунов Д. О., Арутюнов Г. П. и др. Первое открытое исследование синдрома острой декомпенсации сердечной недостаточности и сопутствующих заболеваний в Российской Федерации. Независимый регистр ОРАКУЛ-РФ. Кардиология. 2015;55(5):12-21. doi:10.18565/cardio.2015.5.12-21.

6. Арутюнов Г. П., Арутюнов А. Г., Волкова А. Л. Исследование по оценке влияния комбинации инотропной поддержки и контроля частоты сердечных сокращений на прогноз и скорость стабилизации больных с хронической сердечной недостаточностью в стадии декомпенсации. Терапевтический архив. 2010;82(3):47-52.

7. Pakuła D., Marek B., Kajdaniuk D. Plasma levels of NT-pro-brain natriuretic peptide in patients with overt and subclinical hyperthyroidism and hypothyroidism. Endokrynol Pol. 2011;62(6):523-8.

8. Kato K., Murakami H. et al. Serum concentrations of BNP and ANP in patients with thyrotoxicosis. Endocrine Journal. 2009;56(1):17-27. doi:10.1507/endocrj.k08e-145.

11. Hernando VU, Eliana MS. Role of Thyroid Hormones in Different Aspects of Cardiovascular System. Endocrinol Metab Synd. 2015;4:166. doi:10.4172/2161-1017.1000166.

12. 2013 ESC Guidelines on the management of stable coronary artery disease. European Heart Journal. 2013;34:2949-3003. doi:10.1093/eurheartj/eht296.

15. Biondi B. Mechanisms in endocrinology: Heart failure and thyroid dysfunction. Eur J Endocrinol. 2012;167(5):609-18. doi:10.1530/EJE-12-0627.

Q-инфаркт миокарда у больной с тиреотоксикозом

Статья посвящается q-инфарктам миокарда у больной с тиреотоксикозом.

Для цитирования:

For citation:

Утверждение о том, что инфаркт миокарда у больных с тиреотоксикозом встречается крайне редко, общеизвестно. Эта закономерность связана со снижением склонности к тромбообразованию под действием тиреоидных гормонов (увеличение сосудистой скорости кровотока, снижение активности свертывающей системы крови и активация противосвертывающей системы, снижение уровня общего холестерина, p-липопротеидов, триглицеридов, холестерина липопротеидов низкой плотности) [2-4, 6, 7]. Установлено, что препараты гормонов щитовидной железы даже способствуют обратному развитию экспериментального атеросклероза [7].

В то же время большинство авторов утверждают, что избыток тиреоидных гормонов повышает активность симпато-адре- наловой системы, увеличивая несоответствие между доставкой и утилизацией кислорода миокардом. Это в свою очередь ведет к тяжелым обменно-дистрофическим повреждениям миокарда и развитию тиреотоксической кардиомиопатии 4.

По данным клиники, частота ангинозных болей при тиреотоксикозе достигает 20% [3]. Они могут возникнуть вследствие как метаболических изменений миокарда [4], так и относительной недостаточности коронарного кровообращения [3]. Однако случаи коронарной недостаточности, тем более инфаркта миокарда, единичны [3].

Больная Ч., 43 лет, находилась в эндокринологическом отделении Нижегородской областной клинической больницы (ОКБ) им. Н. А. Семашко с 19 02 по 05.03.02. При поступлении беспокоили нарушение сна, общая слабость, тревожность, раздражительность, похудание на 24 кг за 2 года, сердцебиение, одышка при ходьбе на расстояние более 300 м.

Считает себя больной с 1999 г., когда появилась общая слабость, потливость. При обследовании обращало на себя внимание увеличение щитовидной железы II степени. Заподозрен гипертиреоз. Исследование тиреоидных гормонов радиоиммунным методом в сентябре 1999 г.: Т4 220,8 нмоль/л, Т3 3,9 нмоль/

л. Тест поглощения со ”4: через 2ч - 49%, через 4ч - 65%, через 24 ч - 77%. Получала тиамазол 30 мг в сутки. После уменьшения дозы до поддерживающей прием препарата самостоятельно прекратила. Одновременно появились приступы сжимающих болей за грудиной при ходьбе на расстояние 300-400

м. Диагностирована ИБС: стабильная стенокардия напряжения II функционального класса, HKNA. 02.01.02 подняла груз общей массой 30 кг одномоментно, после чего почувствовала резкую слабость, головокружение, острую боль за грудиной. Госпитализирована в районную больницу по месту жительства, где после регистрации ЭКГ выявлена острая фаза Q-инфаркта переднеперегородочной области. На фоне соответствующего режима и лечения наблюдалась положительная ЭКГ-динамика. Однако усилилась клиническая симптоматика тиреотоксикоза, в связи с чем больная направлена в ОКБ для уточнения диагноза и тактики дальнейшего ведения.

При ультразвуковом исследовании щитовидной железы правая доля размером 20*21 *57 мм, объем 11,9 мл, левая доля размером 21*24*58 мм, объем 14,6 мл, перешеек 6 мм; структура умеренно неоднородна, узлов не выявлено. На ЭКГ 02.01.02: отсутствие зубца Я в отведениях V,- V3, подъем сегмента ST в отведениях V,-V4 на 2 мм, признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса (см. рисунок). Назначены тиамазол 30 мг/сут, атенолол 50 мг/сут, феназепам 10 мг на ночь, кардикет 20 мг 2 раза в сутки.

Больная Ч., 43 лет, с диффузным токсическим зобом II степени, ЭКГ. Острая фаза Q-инфаркта миокарда переднеперегородочной области, полная блокада передней ножки пучка Гиса.

Поставлен диагноз: диффузный токсический зоб 11 степени средней тяжести с кардиальной, глазной и невротической симптоматикой. Ишемическая болезнь сердца: стабильная стенокардия напряжения II функционального класса, постинфарктный кардиосклероз (перенесенный Q-инфаркт переднеперегородочной области 02.01.02), НКИД (NYHA. II функциональный класс). Пациентке ограничен режим до полупостельного, увеличена доза нитратов до 40 мг кардикета 2 раза в сутки, к лечению добавлен аспирин 50 мг. На ЭКГ от 05.03.02 положительная динамика - отсутствие диагностированной ранее полной блокады левой ножки пучка Гиса. Больная выписана в удовлетворительном состоянии. Жалоб не предъявляла.

Данное наблюдение свидетельствует о том, что у пациентов с тиреотоксикозом физические перегрузки могут привести к развитию ишемического повреждения миокарда. Особой тщательности требует анализ ЭКГ у больных токсическим зобом при появлении жалоб стенокардического характера.

Показания и противопоказания для скандинавской ходьбы

В европейских странах скандинавская ходьба является одним из наиболее часто рекомендуемых семейными врачами видов физических занятий для регулирования веса, улучшения работы сердца и кровеносной системы и обеспечения общей и эффективной нагрузки на все тело. Ходьба с палками широко используется в арсенале методов профилактики, лечения и реабилитации:

  • при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (при ишемической болезни сердца,артериальной гипертензии, вегетососудистой дистонии, облитерирующем эндартериите сосудов нижних конечностей);
  • при хронических неспецифических заболеваниях легких;
  • при болезнях, связанных с нарушением обмена веществ (ожирении, метаболическом синдроме,сахарном диабете 2 типа);
  • при болезнях опорно-двигательной системы (остеохондрозе, артрозах, артритах, остеопорозе);
  • при нервных и психических заболеваниях (при депрессивных состояниях, болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона).

Что касается противопоказаний, то во время проведения занятий и мастер-классов, присутствующие на них люди очень часто сначала называют целый «букет» медицинских диагнозов, а потом задают вопрос: «А можно ли мне заниматься ходьбой с палками?» На такой вопрос я всё время отвечаю: «Если Вам можно ходить пешком, то Вам можно и нужно заниматься скандинавской ходьбой. При этом Вам важно знать, как ходить (техника) и с какой скоростью (интенсивность)». Я верю, что это именно так. Да, занятия любой физической активностью связаны с определенным риском получения травм, нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы и смерти. Но я не призываю никого к скандинавской ходьбе на уровне высокой интенсивности (фитнес или спортивной) или к участию в соревнованиях без дополнительного медицинского обследования и специальной подготовки.

Когда задают вопрос: «А надо ли мне пройти дополнительное медицинское обследование перед тем, как заниматься ходьбой с палками?» Я отвечаю, что посещение врача является разумным и необходимым в случае любых сомнений относительно Вашего здоровья. В этом случае Вы должны уточнить у врача: разрешено ли Вам заниматься умеренной физической нагрузкой? Вы должны знать, что даже при наличии нескольких факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний можно медленно и безопасно повышать уровень физической активности до умеренного, т.е. заниматься оздоровительной скандинавской ходьбой!

Кроме этого, Вам надо понимать, что риск, связанный с занятиями умеренной физической активностью, гораздо меньше по сравнению с тем риском, который влечет за собой малоподвижный образ жизни.

Мне интересно, почему люди так часто переживают за свое здоровье и даже хотят пройти медицинское обследование, прежде чем начать ходить с палками? А почему мы не проходим углубленное медицинское обследование, прежде чем начать вести сидячий образ жизни?! Ведь для этого точно надо иметь очень приличное здоровье!

Абсолютных противопоказаний к скандинавской ходьбе не много.
Занятия противопоказаны при:

  • обострении хронической коронарной недостаточности,
  • недавно перенесенном инфаркте миокарда или инсульте,
  • аневризме сердца и аорты,
  • обострении тромбофлебита,
  • возможности кровотечения,
  • острых воспалительных заболеваниях почек,
  • острых инфекционных заболеваниях или обострении хронических,
  • тяжелых нарушениях ритма сердечной деятельности (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и др.),
  • легочной недостаточности со значительным уменьшением жизненной емкости легких (50% и более),
  • глаукоме и прогрессирующей близорукости (угрожающей отслойкой сетчатки),
  • высокой артериальной гипертензии (III степени, - артериальное давление 180 на 110 и выше, - устойчивой к действию медикаментозной терапии),
  • при тиреотоксикозе и сахарном диабете тяжелой формы (не контролируемой инсулином).

В обычной жизни люди, у которых такие состояния, на занятия по ходьбе с палками приходят крайне редко. Они, если занимаются, то занимаются по специальным программам в лечебных учреждениях и под контролем медицинских работников. Гораздо чаще в жизни встречаются ситуации, когда человеку нельзя заниматься в группе, а рекомендованы индивидуальные, так называемые «контролируемые инструктором» занятия.

Приведу в качестве примера состояния, когда участие в групповых занятиях противопоказано, но индивидуальные занятия по скандинавской ходьбе могут проводиться:

1. Падения в течение последних 3 месяцев;
2. Ранние стадии после операций на суставах нижних конечностей;
3. Хронические заболевания со средним или сильным нарушением координации и баланса (болезнь Паркинсона и др.)
4. Артрит, влияющий на способность удерживать ручку палки;
5. Нарушения зрения, не позволяющие видеть препятствия на пути во время ходьбы и др.

Самое главное, что Вам необходимо запомнить: воздержитесь от занятий скандинавской ходьбой, если у Вас острое заболевание, Вы временно чувствуете недомогание, например, простужены, или при обострении хронического заболевания.

В скандинавской ходьбе есть отличная возможность регулировать интенсивность и объем (длительность) занятий и на основе этого подобрать тренировочную программу, для занимающегося скандинавской ходьбой любого уровня – программу, которая будет соответствовать его физическим возможностям, поставленным целям и позволит получать удовольствие от пеших прогулок по различным увлекательным местам.

А. В. Волков©, национальный тренер международной федерации INWA – International Nordic Walking Federation, вице-президент Russian Nordic Walking Association, кандидат медицинских наук, доцент кафедры спортивной медицины и технологий здоровья Национального государственного университета физической культуры, спорта и здоровья им. П. Ф. Лесгафта (Санкт-Петербург), автор первой в России учебной программы по скандинавской (Северной) ходьбе.

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ УРОВНЯ МОЗГОВОГО НАТРИЙУРЕТИЧЕСКОГО ПЕПТИДА ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У КОМОРБИДНЫХ ПАЦИЕНТОВ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА И ТИРЕОТОКСИКОЗОМ

Цель: оценить клиническое значение определения уровня мозгового натрийуретического пептида для диагностики сердечной недостаточности у коморбидных пациентов с ишемической болезнью сердца и тиреотоксикозом. Материалы и методы: в исследование включили 111 больных в возрасте от 45 до 65 лет (средний возраст 58,3±5,6 лет). Все пациенты были распределены в 4 группы: основная — 25 больных с тиреотоксикозом, ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью II-III функционального класса, 1-я группа сравнения — 30 пациентов с ИБС и ХСН II-III ФК, но без патологии щитовидной железы, 2-я группа сравнения — 30 пациентов с тиреоток- сикозом без ИБС, 3-я группа сравнения — 26 пациентов с тиреотоксикозом и ИБС, без ХСН. В работе использовали следующие методы исследования: шкалу оценки клинического состояния, тест 6-минутной ходьбы, ЭхоКГ. Уровень N-концевого фрагмента мозгового натрийуретического пептида определяли с помощью лабораторных наборов для иммуноферментного анализа (Biomedica, Австрия). Результаты: сравнительный анализ показателей шкалы оценки клинического состояния не выявил достоверной разницы в выраженности клинических симптомов ХСН у пациентов основной и 1-й группы сравнения (7,08 и 6,61 баллов соответственно, р>0,05). Вместе с тем толерантность к физической нагрузке у пациентов основной группы оказалось в 1,2 раза ниже, чем у пациентов 1-й группы сравнения (р=0,01). Сократительная способность миокарда левого желудочка у пациентов основной группы была достоверно ниже, о чем свидетельствует наименьший показатель фракции выброса левого желудочка — 40,0 (37,0; 42,0) % (при сравнении с пациентами всех групп, р<0,001). Уровень NT-proBNP оказался повышенным во всех сравниваемых группах, в т.ч. у пациентов с тиреотоксикозом без сочетания с ИБС и ХСН. У пациентов с ИБС и ХСН и у пациентов с ИБС и тиреотоксикозом без ХСН значения данного показателя достоверно не отличались. Наиболее высокая концентрация NT-proBNP получена в группе пациентов с сочетанием тиреотоксикоза, ИБС и ХСН (р<0,05). Гиперфункция щитовидной железы, по-видимому, оказывает стимулирующее влияние на секрецию натрийуретических пептидов — раннего маркера ХСН. Выводы: У коморбидных пациентов с тиреотоксикозом и ИБС в условиях клинически выраженной ХСН наиболее высокий уровень NT-proBNP, по-видимому, обусловлен влиянием на продукцию натрийуретического пептида как гиперфункции щитовидной железы, так и структурной перестройки и дилатации полостей сердца, что диктует необходимость пересмотра пороговых значений серологических маркеров для своевременной диагностики сердечной недостаточности и оптимизации ведения данной категории пациентов.

Государственное бюджетное учреждение Ростовской области «Ростовская областная клиническая больница», приемное отделение
Россия
Ростов-на-Дону, Россия
Конфликт интересов: State budgetary institution Rostov region “Rostov Regional Hospital”, admission department

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Ростовский государственный медицинский университет» Минздрава России, кафедра внутренних болезней № 1
Россия

1. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. и соавт. Истинная распространенность ХСН в Европейской части Российской Федерации (исследование ЭПОХА, госпитальный этап). Сердечная недостаточность. 2011; 12 (2): 63-68. Belenkov Yu.N., Mareev V.Yu., Ageev F.T. et al. Veritable prevalence of CHF in the European part of Russia (EPOCHA trial, Hospital stage). Heart failure. 2011; 12(2): 63-68 [in Russian].

2. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр). Сердечная недостаточность. 2013; 14(7). National recommendations of OSSN, RKO and RNMOT on diagnosis and treatment of CHF (fourth revision). Heart failure. 2013; 14(7) [in Russian].

3. Фролова Э.Б., Яушев М.Ф. Современное представление о хронической сердечной недостаточности. Вестник современной клинической медицины. 2013; 6(2): 87-93. Frolova E.B., Yaushev M.F. Current understanding of Chroniс heart failure. The Bulletin of Contemporary Clinical Medicine. 2013; 6 (2):87-93. [in Russian]. DOI:10.20969/vskm.2013.6(2).87-93.

4. Fortin M., Bravo G. Prevalence of Multimorbidity Among Adults Seen in Family Practice. Annals of Family Medicine. 2005; 3(3): 223- 228. DOI: 10.1370/afm.272

5. Шульгина В.Ю., Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Поражение миокарда при тиреотоксикозе: особенности течения, исходы, отдаленный прогноз. Клиническая и экспериментальная тирео идология. 2006; 2(4): 21-30. Shulgina V.Y., Fadeyev V., Melnichenko G. Myocardial lesion in hyperthyroidism: natural history, outcomes, prognosis. Clinical and experimental thyroidology. 2006; 2(4):21-30. [in Russian]. DOI:10.14341/ket20062421-30

7. Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J (2016), 37: 2129-2200. DOI:10.1093/eurheartj/ehw128

8. Ponikowski P., A. Voors A., D. Anker S., Bueno H., G. F. Cleland J., J. S . Coats A., Falk V., González-Juanatey J., Harjola V., A. Jankowska E., Jessup M., Linde C., Nihoyannopoulos P., T. Parissis J., Pieske B., P. Riley J., M. C. Rosano G., M. Ruilope L., Ruschitzka F., H. Rutten F., van der Meer P. Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2016. Российский кардиологический журнал. 2017; (1): 7-81. DOI:10.15829/1560-4071-2017-1-7-81 Ponikowski P., A. Voors A., D. Anker S., Bueno H., G. F. Cleland J., J. S . Coats A., Falk V., González-Juanatey J., Harjola V., A. Jankowska E., Jessup M., Linde C., Nihoyannopoulos P., T. Parissis J., Pieske B., P. Riley J., M. C. Rosano G., M. Ruilope L., Ruschitzka F., H. Rutten F., van der Meer P. 2016 ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Russian Journal of Cardiology. 2017; (1): 7-81. [in Russian]. DOI: 10.15829/1560- 4071-2017-1-7-81

9. Голухова Е.З., Алиева А.М. Клиническое значение определения натрийуретических пептидов у больных с хронической сердечной недостаточностью. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2007; 1: 45-51. Golukhova E.Z., Alieva A.M. Clinical value of natriuretic peptides detection at the patients with chronic heart failure. 2007; 1: 45-51 [in Russian].

10. DeFilippi C.R., Christenson R.H. , Gottdiener J.S. et al. Dynamic cardiovascular risk assessment in the elderly: The role of repeated amino terminal pro-B-type natriuretic peptide testing. J Am Coll Cardiol. 2010; 55(5): 441–450. DOI: 10.1016/j. jacc.2009.07.069

11. Ozmen B., Ozmen D., Parildar Z. et al. Serum N-terminal-pro-Btype Natriuretic Peptide (NT-pro-BNP) levels in hyperthyroidism and hypothyroidism. Journal Endocr. Res. 2007; 32(1-2): 1-8.

12. Ertugrul D.T., Gursoy A., Sahin M. et al. Evaluation of Brain Natriuretic Peptide Levels in Hyperthyroidism and Hypothyroidism. Journal of the National Medical Association. 2008; 100(4): 401- 405. DOI: 10.1016/S0027-9684(15)31272-4.

13. Kato K., Murakami H. et al. Serum concentrations of BNP and ANP in patients with thyrotoxicosis. Endocrine Journal. 2009; 56 (1): 17-27. DOI: 10.1507/endocrj.k08e-145

14. Pakuła D., Marek B., Kajdaniuk D. Plasma levels of NT-probrain natriuretic peptide in patients with overt and subclinical hyperthyroidism and hypothyroidism. Endokrynol Pol. 2011; 62(6): 523-528.

15. Schultz M., Faber J. еt al. N-terminal-pro-B-type natriuretic peptide (NT-pro-BNP) in different thyroid function states. Clin Endocrinol (Oxf). — 2004; 60(1): 54-9. DOI: 10.1111/j.1365-2265.2004.01941.x

16. SenayArikan, AlpaslanTuzcu, DenizGokalpet al. Hyperthyroidism may affect serum N-terminal pro-B-type natriuretic peptide levels independently of cardiac dysfunction. Clinical Endocrinology. 2007; 67 (2): 202-207. DOI: 10.1111/j.1365-2265.2007.02861.x

17. Huang Chenggang, Chen Xiaoyanet al.Value of the NT-ProBNP in ~(131)I-Treating Patients with Hyperthyroid and Thyrotoxic Heart Disease. Chinese Journal of Microcirculation. 2009; 2.

18. Xiaoping Li, Xinwei Yang et al. The Prevalence and Prognostic Effects of Subclinical Thyroid Dysfunction in Dilated Cardiomyopathy Patients: A Single-Center Cohort Study. Journal of Cardiac Failure. 2014; 20 (7): 506-512. DOI:10.1016/j. cardfail.2014.05.002

19. Карась А.С., Обрезан А.Г. Щитовидная железа и сердце. Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2009; 5(3): 37-42. Karas A., Obrezan A. Thyroid and the Heart. Clinical and experimental thyroidology. 2009; 5(3): 37-42 [in Russian].

20. Гома Т.В., Хамнуева Л.Ю., Орлова Г.М. Поражение сердечно- сосудистой системы при тиреотоксикозе. Сибирский медицинский журнал. 2007; 3: 9-12. Goma T.V., Chamnueva L.Yu., Orlova G.M. The affection of cardiovascular system in hyperthyroidism. Siberian Medical Journal. 2007; 3: 9-12 [in Russian].

22. Biondi B., Kahaly G.J. Cardiovascular involvement in patients with different causes of hyperthyroidism. Nature Review Endocrinology. 2010; 6: 431–443. DOI:10.1038/nrendo.2010.105.

23. Biondi B. Mechanisms in endocrinology: Heart failure and thyroid dysfunction. Eur J Endocrinol. 2012; 167(5): 609-618. DOI: 10.1530 / EJE-12-0627.

24. Ozmen B., Ozmen D., Parildar Z. et al. Serum N-terminal-pro-Btype Natriuretic Peptide (NT-pro-BNP) levels in hyperthyroidism and hypothyroidism. Journal Endocr. Res. 2007; 32(1-2): 1-8.

25. Pakuła D., Marek B., Kajdaniuk D. Plasma levels of NT-probrain natriuretic peptide in patients with overt and subclinical hyperthyroidism and hypothyroidism. Endokrynol Pol. 2011; 62(6): 523-528.

26. Biondi B., Kahaly G.J. The сardiovascular risk in thyroid dysfunction. Thyroid international. 2013; 3: 2-8.

Читайте также: