Отравление монохлоруксусной кислотой (МХУК) и его лечение

Обновлено: 24.05.2024

ДХЭ широко используется в качестве органического растворителя для экстракции жиров масел, смол, обработки кожи перед дублением, служит исходным сырьем в синтезе пластических материалов, составной частью клеев и т.д.

По данным Российского центра по лечению отравлений НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, пострадавшие с этими отравлениями в течение последних нескольких лет составляют около 5% всех больных, причем только 3% отравлений — ингаляционные. Больничная летальность при данной патологии около 50%.

Дихлорэтан /С2Н4Сl2 / относится к хлорированным углеводородам. ДХЭ существует в виде двух изомеров. Наиболее широко применяется 1,2 -дихлорэтан. Это бесцветная жидкость со специфическим ароматическим запахом, хорошо растворимая в спирте и эфире. Молекулярная масса 98,95; коэффициент растворимости паров в воде 26,3 /20°С/. ДХЭ стоек к воде, кислотам и щелочам, последними гидролизуется при высокой температуре. ДХЭ поступает в организм через пищеварительный тракт, дыхательные пути, а также кожные покровы.

Максимальная резорбция ДХЭ происходит в желудочно-кишечном тракте в течение 3-4 ч. с момента принятия яда. ДХЭ, поступав в кровь, распределяется путем свободной диффузии и накапливается в тканях, богатых липидами /ЦНС, печень, надпочечники, сальник/. Через 6 часов после поступления около 70% дихлорэтана уже фиксировано в клетках.

Основной путь выведения ДХЭ и его метаболитов — легкие и почки. С выдыхаемым воздухом выделяется 10-42% ДХЭ, 51-73% выделяется с мочой, незначительная часть выводится через кишечник.

Токсичность: летальная доза 15-20 мл. Токсическая концентрация в воздухе 0,3-0,6 мг/л при вдыхании в течение 2-3 ч., концентрация 1,25-2,75 мг/л при работе без противогаза является смертельной.

Токсикокинетика и динамика

Дихлорэтан подвергается окислительному дехлорированию в эндоплазматическом ретикулуме печени при участии оксидаз «смешанной функции» /цитохром Р-450 и др./.

Сl - СН2 - СН2 - Сl ® Сl - СН2OН

Сl-СН2ОН ® ОСН2-СН2 Сl

ОСН2-СН 2Сl ® СlCН2СООН

хлорацетальдегид монохлоруксусная кислота

монохлоруксусная гликолевая кислота

НО-СН2 -СООН ® НООС-СООН

гликолевая кислота щавелевая кислота

ОСФ - оксидазы "смешанной функции" эндоплазматического ретикулума;

В процессе метаболизма ДХЭ образуются более высокотоксичные вещества, как хлорэтанол, хлорацетальдегид и монохлоруксусная кислота, которые примерно в 10 раз токсичнее ДХЭ. Самым токсичным из указанных метаболитов является хлорацетальдегид, обладающий выраженными алкилирую щими, т.е. способным вытеснять в клетках отдельные функциональные группы белков /в частности сульфгидрильные группы/ преимущественно нуклеопротеидов, разрушая обычные внутриклеточные структуры.

СlСН2СН 2С1 + RSН ® RSСН2СН2С1 + НС1

В процессе метаболизма ДХЭ происходит активация токсического эффекта. Образуемые метаболиты хлорэтанол и монохлоруксусная кислота оказывают еще более выраженное прямое действие на клеточные структуры, вызывая повреждение клеточных мембран, нарушение внутриклеточного обмена и цитолиз кочеток. В наибольшей степени указанное действие проявляются в ретикулоэндотелии печени, где осуществляется основной этап метаболизма ДХЭ. Изучение действия основных метаболитов ДХЭ на гепатоциты выявило более выраженный гепатотоксический эффект монохлоруксусной кислоты.

ДХЭ и его метаболиты вступают в реакцию конъюгации, что ведет к быстрому истощению запасов восстановленного глутатиона печени, который в основном нейтрализует яд и его метаболиты. Таким образом, уже в ранние сроки нарушается детоксицирующая функция печени.

В патогенезе поражения печени не исключено влияние свободах радикалов, образуемых при метаболизме ДХЭ, и усиленное переокисление липидов в мембранах эндоплазматического ретикулума печени. Выраженное цитотоксическое действие ДХЭ и его метаболитов проявляется в повреждении клеточных мембран, эндотелия сосудистой стенки, что способствует повышению ее проницаемости, прогрессирующему уменьшению массы циркулирующей крови в результате потери ее жидкой части.

Это приводит к развитию абсолютной гиповолемии — постоянного звена в патогенезе экзотоксического шока. Указанные явления усугубляются нарастанием метаболического ацидоза, в начальный период обусловленного метаболитами дихлорэтана.

Острые отравления ДХЭ характеризуются развитием следующих ведущих клинических синдромов:

1. Психоневрологическими расстройствами.

2. Нарушением внешнего дыхания.

3. Нарушением функции сердечно-сосудистой системы.

4. Поражением печени и почек.

5. Нарушением функции желудочно-кишечного тракта.

При отравлении ДХЭ пользуются следующей классификацией по степени тяжести.

Отравления легкой степени характеризуются развитием диспептичес ких расстройств /тошнота, рвота/, незначительно выраженных неврологичес ких симптомов /головокружение, атаксия, эйфория, эаторможенность/, легкой гепатопатии.

При интоксикации средней тяжести отмечаются явления токсического гастрита, гастроэнтерита, токсической энцефалопатии /атаксия, заторможен ность, психомоторное возбуждение/, нарушения функции сердечно-сосудис той системы /тахикардия, гипертонический синдром/, токсическая гепатопатия средней тяжести, легкая нефропатия.

Тяжелые отравления протекают с выраженными проявлениями токсической энцефалопатии /психомоторное возбуждение, судорожный синдром, коматозное состояние/, нарушением внешнего дыхания, функции сердечно-со судистой системы, экзотоксической шок токсической гепатопатии средней и тяжелой степеней, токсической нефропатии, гастроэнтерита.

Основными осложнениями интоксикации, которые имеют место преимущественно при тяжелом течении, являются желудочно-кишечные кровотечения /в 1-2-е сутки после отравления/, пневмонии, печеночно-почечная недостаточность.

Комплексное лечение отравлений

1. Методы ускоренной детоксикации организма:

а/ Промывание желудка осуществляется в максимально ранние сроки. Эта процедура должна проводиться 2-3 раза с интервалом 1-2 часа.

б/ При выраженных клинических проявлениях интоксикации показана операция раннего гемодиализа в течение не менее 6 ч.

в/ Перитонеальный диализ проводится в течение первых суток после отравления при клинических симптомах интоксикации. Эффективность перитонеального диализа обусловлена высокой жиро-растворимостью ДХЭ и его быстрым депонированием в жировой ткани сальника и передней брюшной стенки.

г/ Детоксикационная гемосорбция обеспечивает высокую детоксикацию при отравлении ДХЭ. Данный метод можно применять на до-госпитальном этапе в первые 3 ч. после отравления.

д/ Форсированный диурез должен сочетаться с другими методами при сохранении нормального артериального давления.

Таким образом, при выраженной клинике отравления и высокой токси

ческой концентрации ДХЭ в крови показано сочетанное применение гемосорбции, затем гемодиализа и перитонеального диализа.

Отсутствие ДХЭ в крови и моче с сохранением клинических симптомов интоксикации является показанием для перитонеального диализа в сочетании с форсированным диурезом.

2. Специфическая терапия

Повреждающее действие свободных радикалов, образующихся при метаболизме ДХЭ делает показанным введение антиоксидантов — витамина Е /токоферол/ по 1-2 мл 10% р-ра 3-4 раза в сутки и по 5 мл 5% р-ра унитиола 3-4 раза в сутки в/м. Внутривенно вводят 5% раствор ацетилцистеина в первые сутки до 500 мг/кг /первое введение 100 мл, затем через 3 ч. по 40-60 мл/, во вторые сутки — до 300 мг/кг /по 60 мл через 6 ч/. Этот препарат ускоряет дехлорирование ДХЭ в организме, обуславливает повышенное содержание глутатиона в печени и обезвреживает токсические метаболиты ДХЭ.

3. Патогенетическая и симптоматическая терапия

Основное внимание должно уделяться профилактике и лечению экзотоксического шока. Этому служит инфузия растворов полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза, гипертонического /10-15%/ раствора глюкозы с инсулином, 4-8% раствора гидрокарбоната натрия. Показан преднизолон до 1000 мг/сут.

Лечение токсической коагулопатии: при легком отравлении— гепарин 5 тыс. ед/сутки п/к 1-2 дня; средней тяжести—5-10 тыс. ед/сут. п/к 3-4 дня; при тяжелом отравлении — 20-40 тыс. ед/сут. в/в 2-3 дня. Введение протеоли тических ферментов — трасилола, контрикала в дозе 200-500 тыс. ед/сут. в/в улучшает гемодинамику и уменьшает жировую дистрофию печени и гепатонекроз.

Рекомендуется введение гепатопротекторов. Используют витамины В1, В6, В12 глюкозу, липокаин, кокарбоксилазу, липоевую кислоту, глутаминовую кислоту, эссенциале.

Отравление монохлоруксусной кислотой (МХУК) и его лечение

Уксусная кислота, CH3COOH, – бесцветная горючая жидкость, имеющая резкий запах. Это вещество получают путем окисления ацетальдегида, а пищевой продукт – уксуснокислым брожением этанола.

Используют для изготовления лекарственных препаратов, а также в виде столового уксуса для получения приправ, маринадов, консервов. Уксусная кислота принимает участие в обменных процессах многих живых организмов.

При попадании в человеческий организм данное вещество вызывает химический ожог, отрицательно сказывается на состоянии почек и печени, а потому лечение следует начать немедленно. Иначе последствия отравления будут необратимы.

Отравление уксусной кислотой обычно происходит при пероральном употреблении и чаще всего встречается у маленьких детей, которые привыкли все пробовать на вкус. Взрослый человек может отравиться с целью суицида, хотя иногда это происходит случайно.

В быту уксусная кислота обычно встречается в виде столового уксуса – 6-9% водный раствор. В случае отравления смертельная доза составляет около 200 мл. Также нередко применяется уксусная эссенция, которая представляет собой 70-80 % раствор. Летальный исход может наступить при употреблении 30-50 мл этого продукта.

При попадании данного вещества в человеческий организм могут возникать общие и местные симптомы. К местным признакам относят ожог слизистых оболочек, причем болевые ощущения зависят от того, какой орган был поражен – они могут локализоваться в глотке, полости рта, эпигастрии, пищеводе.

Также симптомы подобного состояния включают рвоту с примесями крови. Наблюдаются нарушения при глотании и выраженное слюнотечение. Если произошел ожог кишечника, может появиться моторная недостаточность данного органа.

Ожог этим веществом приводит к коагуляционному некрозу тканей, что вызывает формирование плотного струпа. Благодаря этому снижается попадание кислоты внутрь.
Спустя неделю эти участки отторгаются и образуются изъязвления, которые чреваты развитием повторных кровотечений. Глубокие раны приводят к образованию соединительных тканей. На протяжении двух-шести месяцев они сморщиваются и образуются рубцы.

Кроме того, местные симптомы этого состояния включают ожог дыхательных путей, который опасен развитием острой асфиксии.

Общие симптомы отравления уксусной кислотой включают следующее:

1. Сгущение крови.

3. Гемолиз эритроцитов.

5. Острая почечная недостаточность.

6. Поражение печени.

7. Нарушение свертываемости крови.

8. Токсический ожоговый шок.

В зависимости от сложности ситуации выделяют три степени тяжести отравления, для каждой из которых характерны вполне конкретные симптомы:

При легкой степени наблюдаются небольшие ожоги ротовой полости и пищевода, однако сгущение крови отсутствует, внутренние органы поражены незначительно.

Для средней ситуации характерно более сильное отравление уксусом, причем больше всего страдает желудок. Интоксикация сопровождается шоком, происходит сгущение крови.

В тяжелом случае сильно страдают стенки пищеварительного тракта и верхних дыхательных путей. Может развиться почечная недостаточность и сильный болевой шок.

Последствия интоксикации напрямую зависят от концентрации вещества и продуктов, которые человек перед этим употреблял в пищу. Первая опасность такого отравления – развитие ожоговой болезни. Чтобы избежать опасных последствий для здоровья, лечение нужно начать немедленно.

Иногда наблюдается отравление парами уксуса – для него характерны такие симптомы, как слезотечение, кашель, насморк. При этом достаточно редко происходит общее отравление организма. Химический ожог дыхательных путей может возникнуть при ингаляции концентрированными парами уксусной кислоты – в этом случае понадобится неотложная помощь врача, который подберет оптимальное лечение.

ВОЗДЕЙСТВИЕ МЕТАБОЛИТОВ ВИНИЛХЛОРИДА НА БЕЛЫХ КРЫС

В работе представлены экспериментальные данные о влиянии метаболитов винилхлорида на поведение белых крыс и результаты о количественном содержании в биологических средах животных, подвергшихся воздействию ксенобиотиков. Особи, разделенные на группы получали внутрибрюшинно инъекции хлорэтанола (ХЭ) в концентрации 20 мг/кг, монохлоруксусной кислоты (МХУК) в концентрации 10 мг/кг, животные контрольной группы - дистиллированную воду. Общая продолжительность воздействия ксенобиотиков составила 2 недели. Животных обследовали в тесте «Крестообразный лабиринт» и в тесте «Открытое поле». Для измерений концентраций метаболитов в биологических образцах использовали методы газовой хроматографии с электронно-захватным (ЭЗД) и масс-селективным детектированием (ГХ-МС). Выявлено, что воздействие хлорэтанола и монохлоруксусной кислоты, оказало влияние на поведение экспериментальных животных. Воздействие хлорэтанола способствовало развитию тревожности и повышенному уровню исследовательской активности у опытных животных. Интоксикация монохлоруксусной кислоты также способствовала более выраженному исследовательскому поведению наряду с возбужденным (ажиотированным). У особей, экспонированных ХЭ, через час после прекращения последнего введения, выявлено присутствие данного соединения в крови. Однако уже через 2 часа после экспозиции концентрация ХЭ снизилась в 13 раз. В группе контрольных особей хлорэтанол в крови не обнаружен. В двух экспериментальных группах, как и в контроле, наличие МХУК не обнаружено. Содержание тиодиуксусной кислоты значимо отличалось от контрольных значений.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Yong L., Feng N.N., Zhang G.H., Wang Q., Hao Y.H., Nanzhang Y. et al. Polymorphisms in the p53 pathway genes and micronucleus occurrence in chinese vinyl chloride-exposed workers. International journal of occupational medicine and environmental health. 2013; 26 (6): 825-836.

3. The Environmental health criteria 215. Vinyl Chloride. Geneva: International programme on chemical safety; 1999.

4. Cheng T.J., Huang Y.E. Urinary thiodiglycolic acid levels for vinyl chloride monomer-exposed polyvinylchloride workers. Journal of occupational environmental medicine. 2001; 43 (11): 934-938.

5. Brandt-Rauf P. W., Li Y., Long C., Monaco R., Kovvali G. et al. Plastics and carcinogenesis: The example of vinyl chloride. Journal of carcinogenesis. 2012; 11: 5.

6. Mutlu E., Collins L.B., Stout M.D., Upton P.B., Daye L.R., Darrell W. et al. Development and application of an LC-MS/ MS method for the detection of the vinyl chloride-induced DNA adduct N2,3- ethenoguanine in tissues of adult and weanling rats following exposure to [13C2]- VC. Chemical research in toxicology. 2010; 23 (9): 1485-1491.

8. Буреш Я., Бурешова О., Хьюстон Д.П. Методики и основные эксперименты по изучению мозга и поведения. М.: Высш. шк; 1991.

9. Руководство по экспериментальному (доклиническому) изучению новых фармакологических веществ. Под ред. Фисенко В.П. М.: 2005.

10. Алексеенко А.Н., Журба О.М., Меринов А.В., Королёва Г.Н. Определение монохлоруксусной кислоты в моче в виде её метилового эфира с использованием жидкостно-жидкостной микроэкстракции и капиллярной газожидкостной хроматографии. Аналитика и контроль. 2012; 16 (2). 174-180.

11. МУК 4.1.3057–13. Измерение массовой концентраций вредных веществ в биологических средах. Сборник методические указаний по методам контроля. М.: Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора; 2013.

12. Журба О.М., Алексеенко А.Н., Шаяхметов С.Ф. Хромато-масс-спектрометрическое определение тиодиуксусной кислоты в моче. Аналитика и контроль. 2013; 17 (4). 445-451.

13. Соседова Л.М., Якимова Н.Л., Титов Е.А., Капустина Е.А. Экспериментальное моделирование токсической энцефалопатии. Медицина труда и промышленная экология. 2008; 5: 17-20.

14. Cheng T.J., Huang Y., Ma Y.C. Urinary thiodiglycolic acid levels for vinyl chloride monomer-exposed polyvinylchloride workers. Journal of occupational environmental medicine. 2001; 43 (11): 934-938.

2,4-Д (2,4-Дихлорфеноксиуксусная кислота)

2,4-Д [2, 4-Дихлорфеноксиуксусная кислота] – действующее вещество пестицидов, системных гербицидов. Подавляет процессы роста и развития у многих 2-дольных широколистных сорных растений в кукурузе и посевах зерновых. Применяется также в виде эфиров и солей. Всего кислота в качестве д.в. входит в состав 22 препаратов (из них 12-смесевые), разрешенных к использованию в России [4] .

Содержание:

Физико-химические свойства

2,4 Д – кристаллы, имеющие белый цвет. Главным образом используется в виде эфиров, щелочных солей и солей с аминами [9] . Это вещество – сильная кислота. Является гидролитически стабильной [10] .

В чистом виде почти не обладает запахом. Слабо растворима в воде, но хорошо – в большей части органических растворителей. При взаимодействии с основаниями образует малорастворимые соли. При растворении 2,4-Д в жесткой воде возможно выпадение осадка, так как соли всех двухвалентных металлов слабо растворяются в воде. Для предотвращения этого к техническому препарату практикуют добавление комплексонов (например, ЭДТА) [8] .

При взаимодействии 2,4-Д с хлором в виде газа образуется 2,4,6-трихлорфеноксиуксусная кислота. Процесс проводится при 200-205°C. При долгом кипячении с бромоводородной или хлороводородной кислотой вещество разрушается, образуется 2,4-дихлорфенол и гликолевая кислота [8] .

При нитровании вещества основной продукт – 5-нитро-2,4-дихлорфеноксиуксусная кислота, также образуется 6-нитроизомер. Эти кислоты имеют более слабое действие на сорняки, чем 2,4-Д [8] .

Физические характеристики

молекулярная масса 221,0;
константа диссоциации 23•10 -4 ;
температура плавления 141°C;
температура кипения 160°C при 50 Па (0,4 мм рт.ст.);
растворимость в воде 540 мг/л (при 20°C) [14] ;
давление насыщенного пара (при 20°С) 0,011 мПа [10] .

Действие на вредоносные организмы

2,4-Д – избирательный, системный гербицид, он эффективно угнетает многие двудольные сорняки (однолетние и ряд многолетних) [6] .

Механизм действия

Как и другие пестициды из группы феноксикарбоновых кислот, вещество может поглощаться растением как листьями, так и корнями растений. После поглощения гербицид передвигается по растению с ассимиляционным или транспирационным токами к меристематическим тканям, где проявляет свою гербицидную активность. По механизму действия 2,4-Д является гормоноподобным гербицидом (синтетические ауксины), которые нарушают нормальный рост растений, вызывая разрастание тканей, деформацию клеток флоэмы и ксилемы, в результате чего тормозится передвижение продуктов фотосинтеза, и растение погибает [6] .

Симптомы повреждения

Уже спустя несколько часов после обработки рост растения задерживается или полностью прекращается, молодые побеги и черешки листьев скручиваются, растение изгибается. Образуются утолщения в нижней части растения, из которых появляются придаточные корешки. Утолщаются и загнивают корни (в верхней части), молодые корни отмирают [5] .

Фасциация и утолщения листьев, побегов и корней сопровождается увеличением тургора. Побеги и корни начинают растрескиваться, в ранки попадают грибы или бактерии. Генеративные органы тоже деформируются: увеличиваются в числе, сращиваются и разделяются тычинки, цветки, плодолистники; появляются плоды, в которые не содержатся семена, недоразвитые пустые колосья и пр [5] .

Подавляемые сорные виды

Подорожники, лютики (ядовитый, цепкий, ползучий), герани, сурепица обыкновенная, свербига восточная, крестовники, кульбаба шершавая, полыни, чертополох курчавый, татарник колючий [1] . Менее чувствительны полевой осот, бодяк полевой, одуванчик [1] .

Кроме того, препараты на основе описываемого соединения полезны для уничтожения кустарников, проводимом при очистке местности. Также есть данные, что 2,4 дихлорфеноуксиновая кислота и ее бутиловый и октиловый эфиры усиливают цветение растений и созревание на них плодов, а также воздействуют на опадение плодов некоторых садовых деревьев (такие, как цитрусовые, яблоневые) [13] .

В качестве арборицидов д.в. применяют против ольхи, ив, осины, березы пушистой и бородавчатой, лещины, черемухи, ели, крушины, жимолости, рябины на лугах и на пастбищах. Различные виды древесно-кустарниковой растительности по-разному воспринимают эти препараты. Более чувствительны к веществу ива белая, русская, остролистная и др. черная и серая ольха, лещина обыкновенная; среднечувствительны – пятитычинковая, пепельная, ушастая ива, сизовато-серая ива, береза; относительно устойчивы хвойные, осина, липа. Производными этого соединения можно опрыскивать как облиственные деревья, так и деревья без листьев, используя при этом растворы эфиров 2,4-Д [1] .

Устойчивые сорные виды

К 2,4-Д резистентны звездчатка средняя, торица, ромашка непахучая, горчак розовый, подмаренник цепкий [6] , а также смолевка-хлопушка, борщевик сибирский, чемерица [1] .

Резистентность

Препараты с этим д.в. применяют с конца 50-х годов ХХ века, в последние годы к ним возникла резистентность многих видов сорняков. Поэтому на их основе выпускают комбинированные гербициды с включением представителей других классов, усиливающих их фитотоксическое действие [2] .

Действующие вещества, производные от 2,4-Д

На основе 2,4-Д производятся следующие соли и эфиры:

Применение

Применяется в посевах зерновых, используется для борьбы с двудольными сорными растениями. Однако сама кислота, плохо растворимая в воде, не так широко используется в сельском хозяйстве, как ее соли и эфиры [7] .

При обработке производными этого вещества голых деревьев весной исключается вероятность поражения близко расположенных, чувствительных к ним растений. Ранняя обработка вызывает поражение кустарников, создает условия для развития трав (луговых и пастбищных) и тем самым повышает их урожайность [1] .

Сегодня на отечественном рынке гербицидов представлены две формы 2,4-Д кислоты: смесь эфиров и 2-этилгексиловый эфир 2,4-Д. В их изготовлении есть различия, сильно действующие на свойства препаратов [11] .

Пестициды , содержащие
2,4-Д (2,4-Дихлорфеноксиуксусная кислота)

Медицинская помощь при остром профессиональном отравлении на примере химически опасных объектов

За период работы Центра профпатологии ФГБУЗ ВМКЦ ФМБА России накоплен материал наблюдений отдаленных последствий острых профессиональных отравлений и создана система эффективных реабилитационных мероприятий

Директор Федерального государственного бюджетного учреждения здравоохранения «Волгоградский медицинский клинический центр Федерального медико-биологического агентства», к.м.н. Татьяна Ледовская

В настоящее время химическая промышленность остается ведущей в структуре промышленного производства России. В химической индустрии насчитывается около 800 крупных и средних промышленных предприятий и более 100 научных и проектно-конструкторских организаций. Общая численность работающих в химической отрасли – более 740 тысяч человек. Российские предприятия производят около 1,1% мирового объема химической продукции и обеспечивают около 4,7% общероссийского объема валютной выручки страны.

В период 2006–2013 годов объем производства химической продукции в России вырос почти в 1,5 раза, но коэффициент обновления производственных фондов в химической промышленности составил всего 1%.

В последние два десятилетия для химического производства характерен дефицит внедрения новых технологий и критическое использование остаточной ресурсной базы предприятий, имеющей большой коэффициент износа. Также характерно использование изношенного оборудования, снижение контроля за технологическим процессом со стороны руководства предприятий, дефицит высококвалифицированных кадров на производстве.Только 13,4% предприятий химической отрасли соответствуют санитарным нормам и правилам.

Все вышеперечисленные факторы определяют высокий риск развития аварийных ситуаций на химических объектах.

На базе ФГБУЗ ВМКЦ ФМБА России (ранее МСЧ № 40) с 1972 года функционирует центр профпатологии по проблемам воздействия на организм особо вредных химических факторов и отдаленных последствий их воздействия. В состав врачебной комиссиицентравключены специалисты ФГБУЗ ВМКЦ ФМБА России, сотрудники клинического отдела ФГУП НИИ ГТП ФМБА России, ТО МРУ № 5, ФГБУЗ ЦГиЭ № 40.

В соответствии с приказом Минздрава РФ № 287 от 25 июля 2001 года «Об экспертизе связи заболеваний с воздействием токсичных химикатов, относящихся к химическому оружию» центру профпатологии на базе ФГБУЗ ВМКЦ ФМБА России предоставлено право выдавать экспертные заключения, подтверждающие причинную связь профессионального заболевания с воздействием токсичных химикатов, относящихся к химическому оружию.

Под наблюдением специалистов центра находятся 20 000работников химической отрасли, в том числе 500больных профессиональными заболеваниями, 10 600стажированных работников отрасли.

Средний возраст работающих во вредных условиях из числа прикрепленного контингента – 46,8 года. Средний возраст больных профессиональными заболеваниями – 62,3 года. Средний возраст стажированных работников – 51,2 года

Перечень основных химических веществ, используемых в качестве сырья и продуктов

Преимущественно раздражающего действия

Преимущественно нейротропного действия

Общетоксического действия

Хлор, хлористый водород, фтористый водород, аммиак, хлористый бензил, монохлоруксусная кислота

Фосфорорганические ядохимикаты (хлорофос, ДДВФ, метафос, бутилмеркаптофос) и другие средства химической защиты растений (СХЗР), фосфорорганические пластификаторы (трикрезилфосфат, триметилфосфат), винилхлориды

Четыреххлористый углерод, метиленхлорид, хлороформ, производные бензола и толуола

Фосфорорганические отравляющие вещества (ФОВ)

Отдельной группой показаны фосфорорганические отравляющие вещества (ФОВ), оказывающие общетоксическое действие на организм с преимущественным нейротропным действием.

По данным центра показана динамика острых профессиональных отравлений на примере ВОАО «Химпром» г. Волгограда за последние 15 лет. Показатели примерно на одном уровне.

В структуре острых профессиональных отравлений около 50% составляют острые интоксикации хлором, 33% – угарным газом, 14% – хлорированными углеводородами.

В 2014 году зафиксирован групповой случай острого отравления хлором (количество пострадавших два человека).

Анализ случаев острых отравлений показывает, что основными причинами их возникновения являются:

- загрязнение воздуха промплощадки и рабочей зоны токсичными веществами в результате разгерметизации технологического оборудования;

- неприменение или несвоевременное применение пострадавшими СИЗ органов дыхания (противогаза) при нахождении в зоне загрязнения токсичными веществами.

Этапы оказания медицинской помощи

I этап – догоспитальный

В очаге химического заражения:само-, взаимопомощь, использование средств индивидуальной защиты (СИЗ), выход (вынос) из очага.

Оптимальные сроки оказания: немедленно.

На границе очага химического заражения: первая медицинская помощь, доврачебная, первая врачебная помощь. Первая медицинская помощь – комплекс простейших медицинских мероприятий, выполняемых на месте получения повреждения преимущественно в порядке само- и взаимопомощи, а также участниками спасательных работ с использованием табельных и подручных средств с целью устранения продолжающегося воздействия поражающего фактора, спасения жизни пострадавших, снижения и предупреждения развития тяжелых осложнений.

Доврачебная помощь – комплекс медицинских манипуляций, осуществляемых медицинским персоналом (медсестра, фельдшер) с использованием табельных медицинских средств, направленных на спасение жизни пораженных и предупреждение развития осложнений.

Первая врачебная помощь – комплекс лечебно-профилактических мероприятий, выполняемых врачами на первом (догоспитальном) этапе медицинской эвакуации с целью устранения последствий поражения, непосредственно угрожающих жизни пораженного, предупреждения развития в дальнейшем осложнений и подготовки пострадавших к эвакуации.

Мероприятия: деконтаминация яда, его дегазация и удаление с поверхности кожных и наружных слизистых покровов, с загрязненных участков одежды.

Оптимальные сроки оказания: 15–20 минут после поражения.

На врачебном здравпункте предприятия: первая врачебная помощь.

Деконтаминация яда, обезвреживание яда в желудке и удаление продуктов обезвреживания из желудка. Парентеральное введение антидотов контактного и конкурентного действия.

Начальные мероприятия форсированного диуреза.

Посиндромная терапия в пути следования, поддержание функций кровообращения и дыхания.

Оптимальные сроки оказания: 30–60 минут с момента поражения.

II этап – госпитальный

Профпатологическое отделение стационара ФГБУЗ ВМКЦ, центр профпатологии, Токсикологический центр КБ №123 ФМБА России.

Квалифицированная медицинская помощь – комплекс медицинских мероприятий, выполняемых врачами соответствующего профиля подготовки в стационарах лечебных учреждений и направленных на устранение последствий поражения, в первую очередь угрожающих жизни, предупреждение возможных осложнений и борьбу с развившимися осложнениями, а также обеспечение планового лечения пораженных до окончательного исхода и создание условий для восстановления нарушенных функций органов и систем. Оптимальные сроки оказания: как можно раньше, но не позднее 2 часов с момента поражения.

Специализированная медицинская помощь – комплекс лечебно-профилактических мероприятий, выполняемых врачами-специалистами в специализированных лечебных учреждениях (отделениях) с использованием специальной аппаратуры и оборудования с целью максимального восстановления утраченных функций органов и систем, лечение пострадавших до окончательного исхода, включая реабилитацию.

Оптимальные сроки оказания: по возможности в ранние сроки, но не позднее 1 суток.

III этап –экспертиза случая острого профессионального отравления специалистами центра профпатологии по проблемам воздействия на организм особо вредных химических факторов и отдаленных последствий их воздействия:

- клиническое обследование пациента;

- заключение ВК по связи заболеваний с профессией;

- разработка программы реабилитационных мероприятий (медицинской, профессиональной, социальной) и др.

В структуре хронической профессиональной патологии более 50% составляет патология центральной нервной системы, 7% – периферической нервной системы, более 30% – патология бронхо-легочного аппарата, 10% – патология гепатобилиарной системы.

IV этап – выполнение мероприятий по реабилитации лиц, перенесших острую производственную интоксикацию

Реабилитация пострадавших на производстве и профессиональных больных проводится в соответствии с ФЗ-125 от 24 июля 1998 года «Об обязательном социальном страховании от несчастных случаев на производстве и профессиональных заболеваний» и Постановлением Правительства от 15 мая 2006 года № 286.

С 2005 года на ВОАО «Химпром» создана комиссия по трудоустройству работников, имеющих медицинские противопоказания, в том числе больных профессиональными заболеваниями. В состав комиссии входят начальник отдела кадров, юрисконсульт, инженер отдела охраны труда, начальник отдела организации труда, представитель профкома предприятия, начальник ТО МРУ № 5 ФМБА России и заместитель главного врача ФГУЗ ВМЦ по клинико-экспертной работе. Заседания комиссии проводятся в отделе кадров предприятия. На еженедельных заседаниях комиссии коллегиально обсуждаются вопросы рационального трудоустройства работников, имеющих медицинские противопоказания, с учетом имеющихся вакансий.

По нашим данным, 86% больных профессиональными заболеваниями трудоспособного возраста продолжают работу на предприятии после трудоустройства, 14% прекращают трудовую деятельность. При динамическом наблюдении (2009–2013 годы) за состоянием здоровья работников, имеющих профессиональное заболевание, клинически значимого прогрессирования основного заболевания не отмечалось.

Таким образом, практическая реализация этапов оказания медицинской помощи при остром профессиональном отравлении, применение принципов преемственности в работе учреждений ФМБА России различного профиля при аварийной ситуации, возможность немедленного привлечения сил и средств Токсикологического центра ФГБУЗ КБ № 123 ФМБА России, специалистов клинического отдела ФГУП НИИ ГТП ФМБА России позволяют оказывать своевременную высококвалифицированную медицинскую помощь пострадавшим, проводить полноценные реабилитационные мероприятия, максимально использовать остаточный профессиональный потенциал работника без вреда для его здоровья, сохранить социальный статус работающего, обеспечив материальное благополучие и стабильность.

Читайте также: