Пневмококк. Streptococcus pneumoniae. Эпидемиология пневмококка. Морфология пневмококка. Культуральные свойства пневмококка.

Обновлено: 17.05.2024

3. Пневмококки образуют капсулу, окружающую оба кокка.

В капсуле содержится
термоустойчивое вещество
антифагин (защищающий пневмококк
от фагоцитоза и действия антител).
При росте на искусственных
питательных средах утрачивают
капсулу.

4. КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ свойства

Пневмококк растет при температуре 37градусов
С., рН среды – 7,8, факультативный
анаэроб.
На ЖПС – образует диффузное помутнение
На ППС – колонии 1-2 мм с альфа-гемолизом
сходные со стрептококковыми («блюдце»), но
более прозрачные и влажные.
Растет на средах с добавлением нативного
белка (крови или сыворотки).
На КА – колонии зеленовато-се рого цвета, окруженные зеленой
зоной (переход гемоглобина в
метгемоглобин)

5. Альфа-гемолиз пневмококков на КА

6. Свойства пневмококка

7. Ферментативные свойства Пневмококки обладают выраженной сахаролитической активностью: лактоза + глюкоза + сахароза + мальтоза +

8. Факторы патогенности

Капсула и М-белок (защищающие пневмококк
от фагоцитоза)
Пневмококки продуцируют:
Гиалуронидазу (разрушает соединительную
ткань)
Фибринолизин
Пневмолизин – индуцирует воспаление (образует
разрывы мембранных клеток)
Протеаза, расщепляющая иммуноглобулин А
(защищает Рп от местных антител)
Лизоцим (мурамидаза)-фактор колонизации,
действует на НМФ слизистых оболочек.
Нейраминидазу – фактор инвазии

9. Физиологические особенности

От всех остальных стрептококков
пневмококки отличаются:
морфологией,
антигенной специфичностью,
ферментируют инулин,
проявляют высокую чувствительность к
оптохину
проявляют высокую чувствительность к
желчи - наступает лизис пневмококков.

В цитоплазме пневмококков имеется общий для
всей группы протеиновый антиген, а в капсуле –
полисахаридный, разделенный на 90 серотипов.
Все они являются патогенными для человека,
причем в клинической практике 1, 3, 4, 7, 8, 9 и
12-й типы наиболее часто вызывают
заболевания взрослых, а пневмонии и отиты у
детей обычно связаны с 6, 14, 19 и 23-м типами
капсульных пневмококков.
Капсулообразование наиболее хорошо выражено
у бактерий 3 типа. При расположении
цепочками капсула может быть общей.
серотип-3 вызывает тяжёлую пневмонию у
людей всех возрастов. Заражение зачастую

11. Резистентность пневмококков.

Пневмококки мало устойчивы во
внешней среде.
В мокроте сохраняются до 2 месяцев, на
питательной среде не более 6 дней,
поэтому при культивировании необходимо
делать пересевы через каждые 2-3 дня.
При нагревании до 55°C погибают через 10
минут,
3%-ный раствор карболовой кислоты
вызывает гибель пневмококков в течение
1-2 минут.

13. Путь передачи воздушно-капельный

14. Пневмококковая инфекция:

пневмония (воспаление легких),
гнойный менингит (воспаление оболочек
мозга),
бронхит (воспаление бронхов),
отит (гнойное воспаление среднего уха),
синусит (воспаление пазух носа),
сепсис (заражение крови),
эндокардит (воспаление внутренней
оболочки сердца),
артрит (воспаление суставов) и др.

Даже в тех регионах, где любой пациент
может пройти курс эффективного
лечения антибиотиками, смертность
от болезней, вызванных
пневмококком, достигает 19% для
госпитализированных пациентов, и
этот процент возрастает до 30-40%
для пациентов с бактериемией.

16. Статистика

18. Эпидемиологическая значимость пневмококковых инфекций в РФ

Пневмококковые пневмонии: 1200 случаев на 100
000 детей = 38 960 детей
Пневмококковые менингиты: 10 случаев на 100 000
детей = 324 ребенка
Пневмококковые бактериемии: 100 случаев на 100
000 детей = 3 243 ребенка
Пневмококковыми отитами: 22000 случаев на
100 000 детей = 713 460 ребенка.
18

19. Пневмококковая пневмония

Крупозная пневмония. Проникая в один из участков
легочной ткани, инфекционный агент выделяет токсин,
который распространяется на всю долю легкого.
Проницаемость сосудов повышается, и происходит
экссудация фибрина и клеток крови в альвеолы.

20. Пневмококковый трахеит

21. Пневмококковый эндокардит

22. Пневмококковый синусит

Streptococcus
pneumonia.
Менингит
Пневмония
Отит
Пневмококковый менингит
Двухсторонняя
пневмония у ребенка
Острый гнойный
средний отит
23

24. Основные методы исследования

25. Исследуемые материалы

•Мокрота( лучше брать утреннюю, при
специфической пневмонии мокрота имеет
ржавый цвет), смывы с бронхов.
•Плевральный выпот и прочие
экссудаты(берут стерильным шприцем)
•Кровь(5-10 мл. берут стерильно из
локтевой вены)
•Слизь из носа и зева, выделения из уха
(собирают стерильным тампоном)
25

26. Препарат мокроты. Окраска по Граму. Полиморфно-ядерные лейкоциты и грамположительные диплококки (Streptococcus pneumoniae)..

Первый день
исследования.
МОКРОТА
МИКРОСКОПИЯ
МАЗКА ПО
ГРАМУ
БИОЛОГИЧЕСКИЙ
МЕТОД
ПОСЕВ НА
КРОВЯНОЙ АГАР
ЗАРАЖЕНИЕ
БЕЛЫХ МЫШЕЙ
27

Второй день
исследования
КОЛОНИИ НА
КРОВЯНОМ
АГАРЕ
МАЗОК И
МИКРОСКОПИЯ
ПЕРЕСЕВ НА
СКОШЕННЫЙ АГАР С
СЫВОРОТКОЙ,ДЛЯ
ПОЛУЧЕНИЯ ЧИСТОЙ
КУЛЬТУРЫ
29

Третий день
исследования
ПРОВЕРКА ЧИСТОТЫ
КУЛЬТУРЫ
МИКРОСКОПИЯ МАЗКА
ПО ГРАМУ
НАЛИЧИЕ
ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫХ
ЛАНЦЕТОВИДНЫХ
ДИПЛОКОККОВ
СРЕДА ГИССА
СРЕДА С
ИНУЛИНОМ
ПРОБА С
ЖЕЛЧЬЮ
СРЕДА С
ОПТОХИНОМ
31

32. Набухание капсулы

-Необходимо поставить реакцию набухания капсулы по
Нейфельду. Для ее постановки на покровные стекла
необходимо нанести 1 каплю агглютинирующих сывороток
1, 2, 3. В каждую каплю добавить изучаемую культуру
пневмококка и по 1 капле щелочного раствора
метиленового синего.
Капли размешивают, накрывают предметным стеклом и
переворачивают. Через 2 минуты просматривают препарат
с иммерсионной системой микроскопа. В том препарате, где
вид сыворотки соответствует варианту пневмококка,
наступает набухание капсулы, она увеличивается, получает
резкие очертания.
32

Четвертый
день
исследования
Вид
микроба
тест
Лактоза
Глюко- Сахаза
роза
Маль- Инутоза
лин
40%
желчь
Оптохин
1:50 000
Пневмококк
+
+
+
+
+
Лизис
Роста нет
Зеленящий
стрептококк
+
+
+
+
-
-
Рост
33

Впервые вакцинация против
пневмококковой инфекции новорожденных
детей и детей раннего возраста была внедрена
в США в 2000 году.
К концу 2009 года она была включена в
национальные календари прививок 45
странах.
С 2000 года более чем 265 миллионов доз
вакцины против пневмококковой инфекции
было введено детям по всем миру.

Пневмококковая инфекция

Пневмококковая инфекция обусловлена патогенным микроорганизмом Streptococcus pneumoniae. Этот возбудитель является главной причиной острых внебольничных пневмоний, занимает ведущее место в этиологии бактериальных менингитов, острых средних отитов, синуситов, вызывает первичный сепсис, заболевания кожи, суставов и другие инфекции, пневмококки являются этиологической причиной пневмонии в 20–75% случаев. Риносинусит имеет пневмококковую этиологию в 20–43% случаев, средний отит – 30–50%.

Ежегодно в США диагностируется около 4 млн. случаев внебольничной пневмонии и более 3 млн. в странах Европейского союза. В России число таких больных превышает 1,5 млн. человек в год, а заболеваемость составляет 14–15 случаев на 1000 населения. По данным Министерства обороны РФ у военных срочной службы в течение 2000–2003 гг. заболеваемость пневмонией превышала показатель 40 случаев на 1000 военнослужащих.

Заболеваемость пневмококковым менингитом в США определяется на уровне 1–2 случая на 100 тыс. населения с уровнем летальности 19–46% в различных возрастных группах. В России, по данным Референс-центра по надзору за гнойными бактериальными менингитами за 2010 г., общий уровень заболеваемости составил 0,19 на 100 тыс. населения (с колебаниями по Федеральным округам от 0,11 до 0,30 на 100 тыс. населения), с летальностью 13%.

В тоже время, пневмококк относится к нормальным обитателям ротоглотки и частота здорового носительства в популяции может достигать 40–70%. При этом возможно как одновременное носительство различных серотипов пневмококка, так и смена одного серотипа другим в течение непродолжительного времени. Заболевание пневмонией, отитом, синуситом, как правило, возникает при попадании микроба в нижние или верхние дыхательные пути на фоне нарушения защитных механизмов организма человека (снижение уровня общего и местного иммунитета, нарушение мукоцилиарного клиренса и др.). При генерализации процесса развивается сепсис, менингит, абсцессы внутренних органов, поражения сердца (эндокардит), почек, суставов.

Резервуаром пневмококковой инфекции является человек. Вместе с тем, пневмококковая патология встречается у диких и домашних копытных животных (овец, коз, телят и т. д.), преимущественно в виде пневмонии или сепсиса. Выделенный возбудитель от животных не отличается по свойствам от пневмококка, вызывающего заболевание у людей.

Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный, иногда контактный. Отмечены случаи внутриутробного заражения. Пик заболеваемости приходится на холодные сезоны года и носит спорадический характер. Среди заболевших преобладают мужчины. Наиболее уязвимыми возрастными контингентами являются дети до 5 лет и лица пожилого возраста (старше 65 лет). Пневмококковая инфекция наиболее тяжело, с генерализацией инфекционного процесса, протекает у лиц старших возрастов, особенно при наличии сопутствующих хронических патологий (хроническая обструктивная болезнь легких, злокачественные новообразования, алкоголизм, сахарный диабет, заболевания сердечно-сосудистой системы, почек и печени и др.), а также иммунодефицитов различного генеза.

Показания к обследованию. Пациенты при подозрении на крупозную пневмонию, острый бронхит; отит, синусит; менингит, менингоэнцефалит; септическое состояние; поражения кожи, подкожной клетчатки, соединительной ткани (редкая локализация инфекции); конъюнктивит (редкая локализация инфекции).

Дифференциальная диагностика проводится с микробными агентами:

при подозрении на внебольничную пневмонию: Haemophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila, Staphylococcus aureus, семейством Enterobacteriaceae, вирусами гриппа;
• при отитах, синуситах – Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pyogenes, дрожжевыми грибами рода Candida;
• при менингите – Neisseria meningitides, Haemophilus influenzae тип b, Staphylococcus aureus, семействомEnterobacteriaceae;
• при поражениях кожи, подкожной клетчатки, соединительной ткани – Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa.

Материал для исследования

• Мокрота, БАЛ, пунктаты (при подозрении на пневмонию); гнойное отделяемое, пунктаты (средний отит, синусит); СМЖ, кровь (менингит, менингоэнцефалит); кровь (септические состояния); отделяемое из раны (кожные поражения); секционный материал – культуральные исследования, выявление ДНК микроорганизма;
• СМЖ – определение АГ;
• сыворотка крови – определение АГ, АТ.

Этиологическая лабораторная диагностика включает выявление пневмококков методом микроскопии, посев исследуемого материала с дальнейшей культуральной и биохимической идентификацией возбудителя, определением антибиотикочувствительности; обнаружение специфических генетических фрагментов пневмококка и его АГ, обнаружение специфических АТ.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики и особенности интерпретации их результатов. Микроскопические исследования используют для выявления пневмококков в разных видах биологического материала: мокроте, плевральной жидкости, отделяемом из уха, придаточных пазух, СМЖ, крови. Диагностическая ценность обнаружения в мазке мокроты диплококков «сходных с пневмококками» до сих пор остается дискуссионной. Большинство исследователей считают, что это исследование может использоваться только при соблюдении ряда жестких условий:

• взятие материала должно проводиться до начала антибиотикотерапии;
• контроль правильности отбора, доставки и обработки материала:
  • задержка приготовления препарата на 2–5 ч от момента взятия материала может привести к ошибочным результатам;
  • подтверждением взятия образца мокроты из нижних отделов дыхательных путей служит выявление менее 10 эпителиальных клеток в поле зрения при малом увеличении микроскопа;
  • материал считается пригодным для бактериологического посева при обнаружении в мокроте большого количества нейтрофилов (более 25 в поле зрения), небольшого количества эпителиальных клеток (менее 10 в поле зрения) и преобладании монофлоры, по морфологии сходной с пневмококком.

  Для посева с дальнейшей культуральной и биохимической идентификацией возбудителя, определением антибиотикочувствительности используют различные виды материала: мокрота, бронхоальвеолярный лаваж, отделяемое из уха и придаточных пазух, кровь, ликвор, плевральная жидкость.

  При наличии роста на чашках проводится обязательная количественная оценка бактериального роста и выделение чистой культуры предполагаемого возбудителя для дальнейшей идентификации.

  Принадлежность к виду Streptococcus pneumoniae подтверждается:

  • характерным видом колоний на средах, содержащих кровь (колонии по форме напоминают игральные шашки или блюдца, мелкие, прозрачные, окружены зоной зеленоватого гемолиза);
  • чувствительностью микроорганизма к оптохину;
  • чувствительностью к желчным кислотам;
  • положительной реакцией набухания капсулы с антипневмококковой omniсывороткой;
  • биохимической характеристикой возбудителя с использованием соответствующих наборов реагентов.

  Оценка результатов культурального исследования. Для нестерильных локусов:

  • выявление при посеве в мокроте или лаважной жидкости более чем 10 3 КОЕ/мл пневмококков является диагностическим критерием постановки диагноза пневмония;
  • выявление в гнойном экссудате при остром бактериальном синусите более 10 5 КОЕ/мл пневмококков является диагностическим критерием постановки диагноза синусит;
  • выявление в гнойном отделяемом при остром среднем отите более 10 4 КОЕ/мл пневмококков, является диагностическим критерием постановки диагноза отит.

  Для стерильных локусов:

  • любое выявление возбудителя в стерильных жидкостях организма служит основанием для постановки диагноза пневмококковой инфекции.

  Для определения чувствительности к антибиотикам используются несколько методов.

  • Метод серийных разведений в бульоне или агаре. Принцип метода основан на оценке чувствительности возбудителя к серии последовательных разведений тестируемого антибиотика. При этом определяется точное значение минимальной подавляющей концентрации (МПК) препарата для микроорганизма. Однако изза значительной трудоемкости, метод используется преимущественно в научных лабораториях. Более широкое применение получил модифицированный метод серийных разведений, основанный на использовании пограничных концентраций антибиотика, который не дает точного определения МПК препарата для возбудителя, но позволяет оценить его принадлежность к чувствительным (S), промежуточно устойчивым (I) или резистентным (R) штаммам. Большинство готовых наборов реагентов используют именно этот принцип.
  • Диско-диффузионный метод – основан на оценке диаметра зоны подавления роста вокруг бумажного диска с антибиотиком, наложенного на растущую на плотной питательной среде культуру исследуемого микроорганизма. Образование зоны ингибирования роста происходит за счет диффузии антибактериального препарата из носителя (диска) в питательную среду, при которой величина диаметра ингибирования роста жестко связана с величиной МПК. Метод не определяет точное значение минимальной подавляющей концентрации антибиотика для микроорганизма, а только позволяет отнести его к одной из категорий чувствительности (S, I, R).
  • Метод эпсилометрии (Е-тест) – в качестве носителя используется полоска полимера, пропитанная различными концентрациями антибиотика, с нанесенными на нее значениями таких концентраций. Интерпретации результатов выполняют в соответствии с инструкцией к набору реагентов.

  Наиболее важным при тяжелых пневмококковых инфекциях является определение чувствительности пневмококков к пенициллину и другим бета-лактамным антибиотикам (аминопенициллинам, карбапинемам, цефалоспоринам) – основным препаратам выбора. В качестве скринингового теста для определения чувствительности к этим препаратам используется диско-диффузионный метод.

  В исследование обязательно включают изучение чувствительности к макролидам, линкозамидам, стрептограминам. Данные препараты часто используются для лечения внегоспитальной пневмококковой пневмонии и заболеваний верхних дыхательных путей. Пневмококки могут быть устойчивыми только к 14- и 15-членным макролидам, при сохранении чувствительности к 16-членным макролидам и линкозамидам, а могут быть устойчивыми ко всем представителям этих классов.

  Определение устойчивости к хинолонам, хлорамфениколу, тетрациклину, котримоксазолу, рифампицину, ванкомицину, позволяет более полно характеризовать фенотип возбудителя. При этом необходимо учитывать, что ранние хинолоны (офлоксацин), которые применяются в отношении пневмококков, резистентных к пенициллину, в последнее время показывают рост устойчивости к этому препарату. Для преодоления устойчивости используют новые фторхинолоны с повышенной антипневмококковой активностью: спарфлоксацин, моксифлоксацин и др.

  Примерно от 5 до 15% культур пневмококков в России демонстрируют полирезистентные свойств, т. е. одновременной устойчивостью к 3 и более классам препаратов.

  Для обнаружение АГ пневмококка в пробах биологических жидкостей пациента применяют методы латекс-агглютинации и ИХА. Наборы реагентов, основанные на реакции латекс-агглютинации или коагглютинации, предназначены для работы с материалом, полученным из стерильных локусов (кровь, ликвор), при работе с нестерильными локусами эти наборы могут давать ложноположительный результат. Чувствительность и специфичность наборов разных производителей составляет 94–100% и 85–98%, соответственно. Набор реагентов с использованием ИХА позволяет определить наличие указанного АГ у больных пневмонией (в моче) и менингитом (в СМЖ). Этот тест рекомендован как дополнительный метод диагностики пневмоний. При исследовании проб пациентов с высоким уровнем назофарингеального носительства возможны ложноположительные результаты.

  Для обнаружения специфических генетических фрагментов пневмококка применяют ПЦР, в качестве мишеней используют специфические фрагменты генов, кодирующих факторы патогенности: пневмолизин (Ply), аутолизин (LytA), пневмококковый поверхностный АГ (PsaA), пневмококковый поверхностный протеин А (PspA), марганец-зависимая супероксид-дисмутаза (sodA), поверхностный пенициллин-связывающий белок 2b (Pbp2b), Spn9802, Spn9828. Для повышения специфичности исследования применяется мультиплексная ПЦР, при которой проводится одновременная индикация нескольких генов патогенности с сохранением высокой чувствительности реакции.

  Остается проблемой установление диагностически значимых количественных показателей, позволяющих дифференцировать заболевание от носительства при исследовании материала из нестерильных локусов.

  Метод исследования продуктов АНК при мультилокусном секвенировании-типировании для генетического типирования пневмококков основан на секвенировании внутренних фрагментов семи генов «домашнего хозяйства» (housekeeping genes), специфичных для возбудителя. Метод чаще используется для генетического типирования пневмококка, чем для идентификации.

  Использование метода секвенирования участка 16S рибосомальной РНК для идентификации пневмококков затруднено сходством с некоторыми видами стрептококков, входящих в группу Mitis. Гомология ДНК-ДНК между стрептококками, входящими в группу Mitis, составляет 40–60%, тогда как сходство сиквенсов 16S рРНК генов между S.mitis, S.oralis и S.pneumoniae может достигать более чем 99%. Сравнение участков 16S рРНК между штаммами S.pseudopneumoniae и S.pneumoniae (суммарный размер 1 468 пар нуклеотидов) показало 99,7% совпадение сиквенса, различие отмечено только в 5 парах нуклеотидов.

  Для исследования используют также методы РНК-ДНК и ДНК-ДНК гибридизации, в основе которых лежит способность нуклеиновых кислот к гибридизации (TaqMan принцип). Готовый набор реагентов для идентификации «AccuProbe Streptococcus pneumoniae culture identification test» (Gen-Probe, USA) построен на этом принципе с использованием в качестве мишени участка гена 16S рРНК. Для детекции участков рибосомальной РНК исследуемого штамма употребляется одноцепочечная ДНК в качестве зонда, которая комплиментарна выбранной специфичной для пневмококка мишени 16S рРНК и содержит хемолюминесцентную метку. При совпадении нуклеотидов мишени рРНК с нуклеотидами ДНК-зонда образуется устойчивое образование в форме ДНК-РНК гибрида. После добавления селектирующего реагента, дифференцирующего гибридизированные и негиброидизированные пробы, меченые гибриды ДНК-РНК могут быть выявлены с помощью люминометра. Если использовать AccuProbe в качестве референтного стандарта, чувствительность и специфичность бактериологических методов идентификации составляет: для желчного теста 98,8% и 82,6%, для реакции набухания капсулы с Omni сывороткой 99,2 и 74,4%; 87,9 и 59,3% для теста с оптохином.

  Обнаружение АТ редко используются при проведении лабораторной диагностики пневмококковой инфекции. Это связано с отсутствием надежных доступных методик, имеющих достаточную чувствительность и специфичность и ролью временного фактора, поскольку для выявления роста титров АТ необходимо значительное время от начала заболевания. В настоящий момент используются определения АТ против четырех АГ пневмококка (С-антигена, капсульных полисахаридов, фосфорилхолина и пневмолизина). Чувствительность метода для С-антигена и капсульных полисахаридов составляет 89% и 97% соответственно. Наиболее распространенные методы определения – ИФА и РИФ (МФА). При применении МФА в качестве АГ рекомендуется использовать аутоштамм пневмококка, выделенный от данного больного. В случае отсутствия аутоштамма применяют смесь штаммов из наиболее часто встречающихся на данной территории серотипов. Выявление минимального диагностического титра АТ к пневмококку у детей до 3 лет 1:320 и 1:640 у взрослых свидетельствует о пневмококковой этиологии перенесенного заболевания.

  Пневмококковые инфекции

  Streptococcus pneumoniae (пневмококки) представляют собой грамположительные альфа-гемолитические аэробные диплококки, формирующие капсулу. В США пневмококковая инфекция является основной причиной среднего отита, пневмонии, сепсиса, менингита и смерти. Диагноз ставится на основании цитобактерископии мазков, окрашенных по Граму, и культурального исследования. Лечение зависит от профиля резистентности и включает каждые бета-лактамы, макролиды, респираторные фторхинолоны, плевромутилин или иногда ванкомицин.

  Пневмококки не растут на простых питательных средах и требуют добавления к средам крови и нормальной сыворотки животных, которые являются источниками витаминов, холина и каталазы. В лаборатории пневмококки идентифицируют по следующим признакам:

  Грамположительные ланцетовидные диплококки

  Альфа-гемолиз на кровяном агаре

  Чувствительность к оптохину

  Лизис солями желчных кислот

  Пневмококки обычно колонизируют дыхательные пути человека, характерна сезонность – зимне-весенняя. Распространение – воздушно-капельным путем.

  Эпидемии пневмококковых инфекций редки; тем не менее, некоторые серотипы, возможно, ассоциируются со вспышками в определенных (например, военных, институционнных) популяциях, особенно в многолюдных местах.

  Серотипы

  В зависимости от химического строения капсульного полисахарида пневмококки подразделяют на серологические типы, кроме того, химический состав капсулы определяет вирулентность и патогенность микроорганизма. Вирулентность колеблется в пределах серологических типов из-за генетического разнообразия.

  На данный момент выявлено > 90 различных серотипов пневмококков на основании их реакции с типоспецифической антисывороткой. Пневмококковая полисахаридная капсула имеет решающее значение для того, чтобы избегнуть фагоцитоза. Штаммы серотипа 3, имеющие более плотную капсулу и тенденцию к образованию большего количества мукоидных колоний, чем другие серотипы, являются наиболее частыми причинами инвазивного пневмококкового заболевания у взрослых. Причиной развития наиболее серьезных инфекций является небольшое количество серотипов (3, 4, 6В, 9V, 14, 18С, 19F и 23F), которые включены в 13-валентную пневмококковую конъюгированную вакцину Пневмококковая вакцина Пневмококковая инфекция (например, средний отит, пневмония, сепсис, менингит) вызывается более 90 серотипами Streptococcus pneumoniae. В настоящее время для защиты от многих серотипов. Прочитайте дополнительные сведения . Эти серотипы вызывают приблизительно 90% тяжелых инфекций у детей и 60% у взрослых. Серотиповой состав возбудителя медленно изменяется, что связано частично с широким применением поливалентной вакцины. Серотип 19А, характеризующийся высокой вирулентностью и лекарственной полирезистентностью, является причиной развития инфекции дыхательных путей и инвазивных заболеваний; поэтому, в настоящее время он включен в состав 13-валентной пневмококковой конъюгированной вакцины.

  Факторы риска

  Наиболее восприимчивыми к серьезным и инвазивным пневмококковым инфекциям являются

  Пациенты с хроническими заболеваниями (например, хроническими кардиореспираторными нарушениями, сахарным диабетом, заболеваниями печени, алкоголизмом)

  Больные с иммунодефицитом или иммуносупрессией (например, ВИЧ)

  Пациенты с функциональной или анатомической аспленией

  Больные с серповидно-клеточной анемией

  Лица, находящиеся в стационаре длительного пребывания

  Коренные жители, в частности уроженцы Аляски и некоторые племена американских индейцев

  Пожилые люди, даже без сопутствующей патологии, склонны к неблагоприятному исходу пневмококковых инфекций.

  Заболевания хроническим бронхитом, ОРВИ, особенно гриппом, может предрасполагать к развитию пневмококковой инфекции.

  Болезни, вызываемые пневмококками

  Пневмококковые заболевания включают:

  Первичная пневмококковая инфекция обычно поражает среднее ухо или легкие.

  Упомянутые болезни обсуждаются далее в РУКОВОДСТВЕ.

  Пневмококковая бактериемия

  Бактериемия может быть первичной инфекцией или сопровождать острую фазу любой очаговой пневмококковой инфекции. Осложнениями пневмококковой пневмонии могут быть сепсис и септический шок Сепсис и септический шок Сепсис представляет собой клинический синдром с развитием жизнеугрожающей органной дисфункции, вызванный нарушением регуляции ответа на инфекцию. При септическом шоке происходит критическое. Прочитайте дополнительные сведения . Бактериемия может осложняться септическим артритом, менингитом и эндокардитом.

  Несмотря на лечение, общий показатель летальности при бактериемии

  составляет от 15 до 20% у детей (в основном у детей с менингитом на фоне ослабленного иммунитета и/или у детей, которые перенесли спленэктомию и имеют массивную бактериемию) и у взрослых

  а у пожилых пациентов - от 30 до 40%

  Опасность смерти наиболее высока в течение первых 3 дней.

  Пневмококковая пневмония

  Пневмония Обзор пневмонии (Overview of Pneumonia) Пневмония – это острое инфекционное воспаление легких. Первоначальный диагноз ставится на основании данных рентгенографии органов грудной клетки и клинических исследований. Причины, симптомы. Прочитайте дополнительные сведения – одна из самых частых тяжелых инфекций; может манифестировать как долевая пневмония или, реже, как бронхопневмония. Милионы случаев внебольничной пневмонии регистрируются в США каждый год; если случаи внебольничной пневмонией Внебольничная пневмония Внебольничная пневмония определяется как пневмония, приобретенная за пределами больницы. Чаще всего выявленными возбудителями оказываются Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae. Прочитайте дополнительные сведения

  Плевральный выпот Плевральный выпот Плевральный выпот – это скопление жидкости в плевральной полости, обусловленное различными причинами. Плевральный выпот делится на транссудат и экссудат. Для выявления причины плеврального выпота. Прочитайте дополнительные сведения S. pneumoniae серотипа 1. Абсцесс легких, вызванный S. pneumoniae, у взрослых встречается редко, чаще он встречается у детей. Серотип 3 является распространенным возбудителем, однако могут быть вовлечены и другие серотипы пневмококков.

  Пневмококковый острый средний отит

  Острый средний отит Острый средний отит Острый средний отит – воспаление среднего уха вирусного или бактериального генеза, обычно сопровождающее инфекции верхних дыхательных путей. Клинически проявляется болью в ушах и нарушением. Прочитайте дополнительные сведения S. pneumoniae ответственны за возникновение большинства случаев. После всеобщей иммунизации новорожденных в США в начале 2000-х годов серотипы S. pneumoniae (в частности, серотип 19А—отсутсвует в оригинальной протеин-конъюгированной пневмококковой вакцине), не включенные в вакцину, стали наиболее распространенной причиной развития острого среднего отита пневмококковой этиологии.

  Кондуктивная тугоухость легкой степени

  Нарушение вестибулярного равновесия

  Перфорация барабанной перепонки

  В развитых странах внутричерепные осложнения редки, но возможно развитие менингита, эпидурального абсцесса головного мозга, тромбоз поперечного синуса твёрдой мозговой оболочки, тромбоз пещеристого синусита, субдуральный абсцесс и каротидный тромбоз артерий.

  Пневмококковый параназальный синусит

  Пневмококки могут вызывать синусит Синусит Синусит – это воспаление слизистой оболочки околоносовых пазух, которое вызывается вирусами, бактериями, грибами или провоцируется аллергическими процессами. К симптомам синусита относятся заложенность. Прочитайте дополнительные сведения

  Чаще всего поражаются верхнечелюстная и решетчатая пазухи. Инфицирование пазух вызывает боль и гнойные выделения и может распространяться на череп, вызывая следующие осложнения:

  Тромбоз кавернозного синуса

  Эпидуральные или субдуральные абсцессы головного мозга

  Септический кортикальный тромбофлебит

  Пневмококковый менингит

  Острый гнойный менингит Острый бактериальный менингит Острый бактериальный менингит является быстро прогрессирующей бактериальной инфекцией мозговых оболочек и субарахноидального пространства. Симптомы, как правило, включают головную боль, лихорадку. Прочитайте дополнительные сведения часто вызывается пневмококками и может быть вторичным, вследствие распространения (вторичная бактериемия) из других очагов инфекции (особенно при пневмонии); непосредственного распространения инфекции из уха, сосцевидного отростка, околоносовых пазух; при переломе основания черепа, включающем одно из этих мест или пластинку решетчатой кости (как правило, с истечением ликвора), что способствует проникновению бактерий из околоносовых пазух, носоглотки и среднего уха в центральную нервную систему.

  Наблюдаются типичные симптомы менингита (например, головная боль, ригидность затылочных мышц, лихорадка).

  Осложнения после пневмококковых менингитов включают

  Потерю слуха (у 50% пациентов)

  Параличи или парезы

  Пневмококковый эндокардит

  Острый бактериальный эндокардит Инфекционный эндокардит Инфекционный эндокардит (ИЭ) – инфекция эндокарда, обычно бактериальная (чаще стрептококковая или стафилококковая) либо грибковая. Он может проявляться лихорадкой, шумами в сердце, петехиями. Прочитайте дополнительные сведения

  Пневмококковый эндокардит может привести к поражению клапанов сердца, с внезапным разрывом или пенетрацией, ведущие к быстро прогрессирующей сердечной недостаточности, которая потребует замены клапанов. Австрийский синдром – это редкое состояние, характеризующееся триадой заболеваний: пневмококковый менингит, пневмония и эндокардит, вызванных S. pneumoniae, и имеющее высокий показатель смертности. Врождённая недостаточность аортального клапана является наиболее частой причиной сердечной недостаточности у поражённых болезнью пациентов.

  Пневмококковый септический артрит

  Септический артрит Острый инфекционный артрит Острый инфекционный артрит – это инфекционное поражение сустава, развивающееся в течение нескольких часов или дней. Инфекционный агент располагается в синовиальной оболочке и близлежащих тканях. Прочитайте дополнительные сведения

  Спонтанный пневмоккоковый перитонит

  Диагностика пневмококковых инфекций

  Цитобактерископия мазков, окрашенных по Граму, и посев на обогащенные питательные среды

  Пневмококки легко идентифицируются по их типичному окрашиванию по Граму как диплококки формы ланцета.

  Характерную капсулу можно обнаружить при использовании реакции набухания. При этом анализе применение антисыворотки сопровождается окрашиванием индийской тушью, что заставляет капсулу проявляться как ореол вокруг микроорганизма. Капсула также видима при мазке, окрашенном синим метиленом.

  Посев подтверждает идентификацию. Серотипирование и генотипирование изолятов могут быть значимыми по эпидемиологическим причинам (например, при осуществлении мониторинга за распространением определенных штаммов и штаммов, резистентных к антибактериальным препаратам). Различную вирулентность в пределах серотипа можно обнаружить с помощью таких методов как гель-электрофорез в пульсирующем поле и мультилокусное секвенирование.

  Тест на определение антигена в моче имеет высокую специфичность (> 90%), но низкую чувствительность (50–80%) и в значительной степени зависит от сопутствующей бактериемии. Положительная прогностическая значимость является высокой (> 95%) (у доли пациентов с позитивным результатом теста, у которых на самом деле присутствует заболевание). Тем не менее, отрицательная прогностическая ценность (доля пациентов с отрицательным тестом, которые фактически не имеют заболевания) является низкой, поэтому отрицательный анализ на антиген в моче не должен использоваться для исключения пневмококковой инфекции.

  Лечение пневмококковых инфекций

  Бета-лактамные антибиотики, макролиды, респираторные фторхинолоны (например, левофлоксацин, моксифлоксацин, гемифлоксацин) или тетрациклины (например, омадациклин), или плевромутилин (например, лефамнлин)

  Если подозревается пневмококковая инфекция, то стартовая терапия до получения результата антибиотикорезистентности должна быть назначена в соответствии с данными о резистентности пнвмококков в данном регионе.

  Хотя предпочтительными для лечения пневмококковых инфекций являются бета-лактамные или макролидные антибиотики, лечение стало более сложным, так как появились устойчивые штаммы. Штаммы, высоко устойчивые к пенициллину, ампициллину и другим бета-лактамам, распространены по всему миру. Наиболее распространенным фактором, предрасполагающим к бета-лактамной резистентности, является применение этих антибиотиков в течение последних нескольких месяцев. Устойчивость к антибиотикам группы макролидов также значительно увеличилась; данные препараты не рекомендуются в качестве монотерапии для стационарных больных с внебольничной пневмонией.

  При обнаружении умеренно резистентных штаммов пневмококка пациенты могут получать лечение обычными или высокими дозами пенициллина G или другого бета-лактама.

  Лечить тяжелобольных пациентов с неменингеальными инфекциями, вызванными пневмококками, резистентными к пенициллину, можно цефтриаксоном, цефотаксимом или цефтаролином. Очень большие дозы парентерального пенициллина G (20–40 млн единиц/день внутривенно для взрослых) также эффективны, если минимальная ингибирующая концентрация изолята не очень высокая, что указывает на сопротивления. Фторхинолоны (например моксифлоксацин, левофлоксацин, гемифлоксацин) и омадациклин, и лефамулин эффективны при лечении респираторных инфекций у взрослых, вызванных высокорезистентными к пенициллину пневмококками. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что уровень смертности в связи с бактериемией при пневмококковой пневмонии ниже при использовании комбинированной терапии (например макролиды плюс бета-лактамные антибиотики).

  Все пенициллин-резистентные изоляты до сих пор чувствительны к ванкомицину, но ванкомицин для парентерального введения не всегда обеспечивает концентарцию в спинно-мозговой жидкости, достаточную для лечения менингита (особенно при использовании кортикостероидов). Поэтому у пациентов с менингитом используется сочетанное применение ванкомицина с цефтриаксоном, цефотаксимом или рифампицином.

  Профилактика пневмококковых инфекций

  Инфекция сопровождается выработкой типо-специфического иммунитета, который не распространяется на другие серотипы. Профилактика включает

  chastnaya_mikrobiologia_v_skhemakh / Пневмококки

  Питательные среды с добавлением сыворотки крови, глюкозы, витаминов и т.д.

  Температурные границы роста на питательных средах

  28 - 42°С (оптимум 37°С)

  Оптимальная рН среды

  на плотных средах

  на жидких средах

  Круглые с ровными краями колонии (1-2 мм в диаметре), с приподнятыми краями, полупрозрачные, с блестящей поверхностью

  Равномерное помутнение среды и выпадение осадка

  Таблица. Биохимические свойства Streptococcus pneumoniae

  Признак

  Характеристика

  Восстановление нитратов в нитриты

  Чувствительность к оптохину и желчи

  Антигенные свойства Streptococcus pneumoniae

  АНТИГЕНЫ

  Типоспецифический

  83 серотипа, 56 из них разбиты на 19 групп

  Патогенность Streptococcus pneumoniae

  Факторы адгезии

  Поверхностные структуры, М-белок

  Факторы инвазии

  Гиалуронидаза, Ig А-пептидаза

  Факторы агрессии

  Капсула, М-белок, субстанция С (холинсодержащая тейхоевая кислота клеточной стенки)

  Токсино-образование

  Гемолизины: α и β; лейкоцидины

  Эпидемиология заболеваний, вызываемых Streptococcus pneumoniae

  Источники инфекции

  Механизмы и пути заражения

  Больной человек, носитель инфекции

  З аболевания, вызываемые Streptococcus pneumoniae

  Гематогенные поражения, синуситы, мастоидиты, средние отиты, эндокардиты, перитониты, ползучая язва роговицы

  Основные принципы микробиологической диагностики пневмококковой инфекции

  Материал для исследования: кровь, гнойное отделяемое, мокрота, плевральная жидкость, спиномозговая жидкость, перикардиальная жидкость, бронхоскопический и биопсийный материал

  Бактериоскопический метод

  Окраска мазков-препаратов по методам Грама и Бурри-Гинса с последующей микроскопией

  Бактериологический метод

  Посевы на элективные и дифференциально-диагностические среды

  Пересев типичных колоний на скошенный агар для получения чистой культуры

  Схема 17 (продолжение)

  Идентификация полученной чистой культуры

  По морфологическим свойствам

  По культуральным свойствам

  По биохимическим свойствам

  Окраска по методам Грама и Бурри-Гинса, реакция набухания капсулы по Найфельду

  Анализ полученных колоний

  Проба на каталазу; посев на "пестрый" ряд Гисса; тест лизиса желчью; оптохиновый тест; ферментация инулина

  По антигенным свойствам

  Определение чувствительности к антибиотикам

  Реакция ориентировочной агглютинации и латекс-аглютинации

  Метод серийных разведений

  Серологический метод

  Реакция латекс-агглютинации, реакция коагглютинации, иммунофлюоресцентный метод, иммуноферментный метод, встречный имуноэлектрофорез

  Биологическая проба

  Объект исследования: белые мыши

  Цель: накопление возбудителя с последующим исследованием пораженных органов и тканей бактериологическим методом

  Пневмококк

  
  

  Streptococcus pneumoniae ( пневмококк ) - это вид бактерий рода Streptococcus . Это важный патоген для человека. Он отвечает за многие сопутствующие инфекции : это, например, усугубило смертность во время пандемии от испанского гриппа .

  Его первоначальное название было Diplococcus pneumonia в 1926 году . Он был переименован Пневмококк в 1974 году из - за его роста цепи в жидких средах. Из-за того, что он является возбудителем пневмонии , его долгое время называли просто пневмококком .

  Пневмококковые инфекции особенно опасны и очень часто требуют госпитализации, а уровень смертности составляет от 8% до 15%.

  Резюме

  Бактериологические свойства

  
  

  Микрофотография нескольких пар пневмококков по тесту Neufeld-Quellung. Пневмококки, кажется, «отталкивают» краситель, что фактически обнаруживает скопление их капсулы кластерами специфических антител из капсул, использованных в тесте, что делает невозможным доступ к красителю. Обратите внимание на парочку вверху изображения: технический дефект? Другой вид стрептококка?

  Морфология

  Под микроскопом пневмококк находится в форме диплококков в грамположительных ланцетах, соединенных их заостренной стороной, образуя цифру 8. В патологических продуктах патогенные пневмококки окружены видимой капсулой .

  Культура

  
  

  • Пневмококки являются необязательными аэро-анаэробными , не содержат каталазы (отсутствие каталазы в культуре приводит к накоплению перекиси водорода, которая убивает микробы, и, несомненно, благодаря вкладу каталазы добавление крови является наиболее полезным).
  • Развитию способствует наличие жидкостей организма (крови).
  • Их колонии прозрачные, в виде капель росы, гладкие (S) для вирулентных капсулированных пневмококков. Потеря капсулы приводит как к потере вирулентности, так и к модификации колонии, которая становится грубой (R). Колонии иногда очень слизистые у сильно инкапсулированных штаммов , более или менее 1 мм , центр которых разрушается через 2–3 дня (автолиз).
  • На агаре со свежей кровью не происходит реального лизиса эритроцитов, но возможно небольшое позеленение вокруг колонии (гемолиз альфа-типа: превращение гемоглобина в биливердин ).
  • На агаре шоколад + поливитекс гидролиз гемоглобина до биливердина приводит к образованию желто-зеленоватой зоны осветления вокруг колоний.
  • Они вызывают легкое помутнение культурального отвара.

  Чтобы отличить их от стрептококков, которым они тесно связаны, мы говорим о Streptococcus pneumoniae в некоторых номенклатурах, мы полагаемся на следующие признаки:

  • быстрый лизис желчи на 5% (или желчных солей),
  • ингибирование оптохином ( этилгидрокуприном ), которым можно пропитать промокательную бумагу, помещаемую на агар,
  • очень высокая патогенность для мышей (смертельный сепсис в течение 24 часов после внутрибрюшинного введения капсулированных пневмококков).

  В организме

  Streptococcus pneumoniae, похоже, может использовать кислоты из группы сиаловой кислоты в качестве источника углерода , что, по крайней мере, частично объясняет его способность быстро инфицировать легкие или некоторые другие органы (если он может попасть в них). Пневмококк не находит свободных сахаров в трахее или остальной части легочного дерева , но может расщеплять сиаловые кислоты, превращая их в сахар и питаясь ими.

  Выделения и токсины

  Пневмолизина является единственным белком экзотоксином описан в пневмококке , но патогенез этой бактерии в основном базируются на его инвазивности.

  Антигены

  Соматические антигены

  Общий для других стрептококков , протеин и полисахарид "C" природы (во время более или менее острых и прогрессирующих воспалительных состояний в сыворотке крови пациентов появляется белок, который реагирует путем преципитации с этим антигеном C: это C-реактивный белок или CRP .)

  Капсульные антигены

  Также полисахариды, антигенное разнообразие которых позволяет различать более 90 типов пневмококков. 75% респираторных инфекций вызваны типами I , II , III (наиболее опасными), V и VIII .

  Именно изучение этих капсульных антигенов положило начало бактериальной генетике . В 1928 году Гриффит обнаружил, что если мыши вводят R-пневмококк (не капсулированный), а также небольшое количество убитых S-пневмококков, мышь умирает, и S (капсулированные) пневмококки восстанавливаются в ее крови. Кроме того, если штамм R получен из пневмококка типа I , например, и к нему добавлен убитый пневмококк типа II типа S , извлеченные капсулированные пневмококки будут относиться к типу II .

  Освальд Эйвери в 1943 году продемонстрировал, что именно ДНК убитого гладкого пневмококка вызывает эту «трансформацию».

  Следовательно, именно обладание капсулой с ее типоспецифическим антигеном придает вирулентность пневмококку. Только антикапсулярные антитела дают действительный иммунитет. В пробирке , лейкоциты фагоцитируют пневмококки герметизированного только в присутствии специфических антител капсульного типа.

  Определение типа пневмококка было важным в то время, когда серотерапия была единственным эффективным лечением, при условии, конечно, использования сыворотки, соответствующей рассматриваемому типу. Самый простой метод был основан на феномене Нойфельда: если мы эмульгируем инкапсулированный пневмококк (патологический продукт или культуру) в капле антисыворотки, мы наблюдаем очень четкое утолщение капсулы, если тип этой капсулы соответствует используемой сыворотке.

  Компетенция в отношении Streptococcus pneumoniae

  Компетентность в Пневмококке находится под контролем кворумом или зондированием кворума .

  Повышение компетентности S. pneumoniae делится по времени на две фазы. «Ранняя» фаза и «поздняя» фаза, регулируемые соответственно ComE ~ P и ComX .

  По мере роста бактериальной популяции концентрация аутоиндуктора CSP ( пептид, стимулирующий компетенцию) увеличивается пропорционально. При достижении порога критической концентрации внеклеточный CSP связывается и активирует рецептор ComD для соответствующей гистидинкиназы. Активация ComD приводит к его автофосфорилированию и фосфорилированию ComE , регулятора цитозольного ответа.

  Фосфорилированный ComE связывается с консервативной промоторной последовательностью Ceb и активирует транскрипцию C omX, ComAB и ComCDE, ComE. ComE отвечает за активацию как минимум 17 других генов, необходимых для развития компетентного состояния. Активируя транскрипцию гена своего собственного гена и гена, кодирующего CSP, ComC индуцирует сверхпродукцию самоиндуцирующего сигнала (CSP), что приводит к положительной петле обратной связи, позволяющей синхронизировать его восприятие в популяции бактерий. и обеспечение того, чтобы все клетки популяции стали компетентными.

  Уровни экспрессии ранних генов, индуцированные ComE, достигают пика между 7,5 и 10 мин после индукции внеклеточного PSC.

  Что касается ComX , он активирует РНКП ( РНК-полимеразу ), которая транскрибирует поздние гены, необходимые для абсорбции и интеграции ДНК. Уровни экспрессии поздних генов, индуцированные ComX, достигают пика примерно через 12,5-15 мин после индукции CSP. Поздние гены включают более 80 генов, 14 из которых были определены как важные для трансформации .

  Функция ComAB - экспортировать и расщеплять ComC в активный CSP.

  Экология, патогенные роли и эпидемиология

  Пневмококк - наиболее частая причина бактериального менингита у взрослых и один из двух основных возбудителей инфекций уха .

  Пневмококк присутствует как комменсал респираторного тракта у 5-10% здоровых людей, обычно в небольшом количестве (ему противостоят Streptococcus viridans ). Он чаще (от 25 до 60%) и более распространен у пациентов с хроническим бронхитом, при этом его патогенная роль в этом заболевании четко не установлена: обычно он ассоциируется с гемофильными бациллами .

  Эти комменсальные формы обычно не имеют капсулы, в отличие от вирулентных форм, которые, в частности, могут вызывать:

  • пневмонии острая лобарные (сообщество), особенно у взрослых ослаблено (вирусная инфекция, травмы в результате вдыхания токсичных газов, ателектаз , астма и т.д.) или спирта (алкоголь подавляет кашлевой рефлекс и угнетает фагоцитоз ); крупозная пневмония часто сопровождается бактериемией, которая может осложняться менингитом;
  • от бронхопневмонии , ( в том числе обострений ХОБЛ ) , особенно у детей и старых, часто осложнения вирусных инфекций ( гриппа );
  • из плеврита гнойного ( эмпиема ) усложняя предыдущие два заболевания;
  • от синусита , отит , конъюнктивит ;
  • от менингита ;
  • пневмококковой целлюлит , более редко, и может выявить миеломы .

  Эти различные инфекции сопровождаются фибринозными реакциями, которые приводят к образованию перегородок, которые трудно поддаются лечению.

  Довольно хрупкий на открытом воздухе, этот микроб передается в основном через частицы слюны пациентов и здоровых носителей при прямом или косвенном контакте с выделениями из носа или горла носителя (поцелуй, кашель , чихание ).

  С эпидемиологической точки зрения частота крупозной пневмонии явно снизилась (общая гигиена, химиотерапия); другие места остаются относительно частыми. Следует отметить, что люди с черной кожей более восприимчивы к этому микробу .

  Диагностические методы

  Микроскопическое исследование

  Наличие капсулированных диплококки (в мокроте ржавый долевой пневмонии , спинно - мозговой жидкости , в культурах крови , пазухи гной и т.д.) позволяет поставить диагноз, которое все более определенным и точным , как микробы , в изобилии и представляют собой уникальные флора наблюдаемые.

  Культура и идентификация

  
  

  По чувствительности к оптохину и желчным солям

  Внутрибрюшинное введение мышам

  Это позволяет изолировать от смешанной флоры.

  Серология

  Тестирование на наличие антител в крови пациента не имеет большого интереса (слишком поздно) , но наличие капсульного антигена в крови или СМЖ , возможно , могут быть выявлены с использованием специфического или поливалентной анти-пневмококковой сыворотку (против иммуно -electrophoresis ).

  До сих пор пневмококки были очень чувствительны к большинству антибиотиков , за исключением аминогликозидов . В пенициллинах , тем сульфонамидный , что макролиды активны на все пневмококки, независимо от их типа. Относительная устойчивость к тетрациклинам наблюдается как к стрептококкам .

  К сожалению, как и большинство микробов, устойчивость к антибиотикам постепенно распространяется, и в 1998 году в Соединенных Штатах было до четверти устойчивых к пенициллину штаммов .

  Читайте также:

    
  • Признаки повреждения лучевого нерва
    
  • Случай типичного разрыва передней крестообразной связки левого коленного сустава во время игры в футбол
    
  • Гемодинамика при дефекте межжелудочковой перегородки. Виды ДМЖП
    
  • Бактериальное загрязнение крови. Осложнения бактериального загрязнения крови
    
  • Перилла кустарниковая: полезные свойства