Поперечная блокада сердца в послеоперационном периоде. Острый печеночно-почечный синдром

Обновлено: 14.05.2024

Блокада сердца представляет собой замедление или полное прекращение прохождения импульсов возбуждения по проводящей системе сердца. Замедление проведения импульса является неполной блокадой, а прекращение его проведения — полной.

Причины возникновения блокады сердца

Блокады сердца могут возникать при:

поражении сердечной мышцы в результате стенокардии, миокардита, кардиосклероза, инфаркта миокарда, гипертрофии отделов сердца
повышенных нагрузках на сердечную мышцу (например, у спортсменов)
при передозировке или неправильном применении некоторых лекарственных средств
наследственной предрасположенностью
нарушении внутриутробного развития сердца.

Симптомы блокады сердца

Существует несколько вариантов классификации блокад сердца.

По участку сердца, который не проводит сигнал: выход из синусового узла, АВ-узел, отдельные ветви проводящей системы.

По времени блокады бывают:

Стойкими, то есть существующими постоянно
Преходящими, то есть возникающими время от времени

По степени тяжести выделяют:

блокаду I степени, характеризующуюся проведением импульсов с существенным опозданием
блокаду II степени (неполная), при которой часть импульсов не проводится вовсе
блокаду III степени (полную) - импульсы вообще не проводятся.

Все блокады могут быть стойкими (существуют постоянно) и преходящими (возникают лишь в некоторые моменты).

Клинически все блокады сердца проявляются замедлением ритма сокращений. При снижении пульса развиваются обращают на себя внимания периодические обморочные состояния, связанные с недостаточностью кровообращения мозга. Пациенты могут жаловаться на перебои в работе сердца, головную боль и одышку.

Для полной блокаде сердца (пульс ниже 40 ударов в минуту) развивается синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, который проявляется судорогами и потерей сознания.

Полная поперечная блокада сердца вызывает быстрое развитие сердечной недостаточности и может привести к смертельному исходу.

Диагностика блокады сердца

При нарушении сердечного ритма нужно обратиться на консультацию к кардиологу, который назначит полное обследование и консультацию врача-аритмолога.

Электрокардиограмма может помочь диагностировать проблему только в момент блокады, что бывает периодически. Именно поэтому в таких случаях рекомендована не обычная ЭКГ, а холтеровское мониторирование и тредмилл-тест. Для уточнения диагноза доктор так же может назначить эхокардиографию

Что можете сделать Вы

При возникновении ощущений перебоев в работе сердца рекомендуется незамедлительно обратиться за консультацией к врачу-кардиологу.

Что может сделать врач

Блокады отдельных ветвей проводящей системы, как правило, не требуют лечения. Однако они могут указывать на наличие какого-либо заболевания сердца, которое нуждается в терапии.

Ряд видов блокад сердца устраняется медикаментозно. Полные блокады чаще всего требуют вживления искусственного водителя ритма и применения временной или постоянной желудочковой электростимуляции.

Перед началом применения любого препарата посоветуйтесь со специалистом и ознакомьтесь с инструкцией по применению.

Острое повреждение почек у больных, подвергшихся кардиохирургическим вмешательствам

ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава РФ, кафедра терапии, кардиологии и функциональной диагностики Пензенского института усовершенствования врачей; Пенза, Россия

Острое повреждение почек (ОПП) является серьезным осложнением сердечно-сосудистой хирургии, и его выявляемость в зависимости от диагностических критериев и тяжести ОПП колеблется от 12 до 55%. Развитие ОПП обусловлено многократными воздействиями агрессивных факторов на почки, происходящими до и после операции. ОПП остается сильным независимым фактором повышенного риска прогрессирования хронической болезни почек и ассоциируется высокой госпитальной летальностью и поздними неблагоприятными кардиоваскулярными событиями. Чтобы улучшить долгосрочный прогноз, больше внимания должно быть уделено предотвращению ОПП после операции на сердце. Тяжелое ОПП, требующее проведения почечной заместительной терапии, встречается нечасто, но при этом летальность составляет от 40 до 80%. Это подчеркивает первостепенную важность терапевтических мероприятий, способных сохранять функцию почек в периоперационный период, особенно у пациентов с повышенным риском.

Введение

В современной клинической медицине большое значение придают изучению кардиоренальных коморбидных состояний, исходя из общности факторов риска, патофизиологических механизмов поражений кардиоваскулярной системы и почек, взаимоотягощающего влияния на прогноз и единой стратегии кардиальной и ренальной фармакопротекции 2.

В последние годы возросший интерес клиницистов к данной проблеме определяется также масштабом распространения дисфункции почек у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями в общей популяции [1, 5, 6]. Кроме того, расширение спектра кардиохирургических вмешательств и сети оказания высокотехнологичной медицинской помощи населению, а также доступность эндоваскулярных лечебно-диагностических процедур способствовали увеличению риска развития дисфункции почек у лиц с кардиоваскулярной патологией 8.

Выявляемость дисфункции почек у больных, нуждающихся в кардиохирургических вмешательствах

Показано, что 2/3 больных, подвергшихся различным кардиохирургическим вмешательствам, перед операцией имеют нормальную функцию почек [10]. В многочисленных исследованиях выявлено, что у пациентов с исходно интактной функцией почек частота развития послеоперационного острого повреждения почек (ОПП) колеблется от 12 до 25% 12.

В то же время у больных, нуждающихся в кардиохирургических вмешательствах, хроническая болезнь почек (ХБП) диагностируется в 30-55% случаев 15 и из них 1,5-7% больных находятся на заместительной почечной терапии (ЗПТ) 19.

В большинстве случаев после операции на сердце выявляются минимальные и умеренные изменения уровня сывороточного креатинина (SCr) и/или объема/темпа мочеотделения, соответствующие I-II стадиям ОПП по классификации AKIN (Acute Kidney Injury Network) [4, 7, 12, 22]. У больных ХБП в анамнезе чаще наблюдается развитие острой почечной недостаточности, прогрессирование ХБП, в т.ч. необходимость проведения ЗПТ [6, 8, 17].

Также выявлено, что частота ОПП и его тяжесть коррелируют с выраженностью дисфункции почек, имевшейся до выполнения кардиохирургического вмешательства [15, 17, 23].

C.Y. Hsu et al. [24] показали, что у пациентов с ХБП относительный риск развития ОПП в ранний послеоперационный период прогрессивно увеличивается от 1,95 при 3-й стадии ХБП до 40,0 при 5-й стадии по сравнению с 1-2-й стадиями.

В многочисленных исследованиях доказано, что наличие протеинурии у больных, нуждающихся в коронарном шунтировании, служит независимым предиктором развития ОПП, неблагоприятного ближайшего и отдаленного прогноза [15-17, 25]. T.M. Huang et al. [15] при исходной величине скорости клубочковой фильтрации (СКФ) более 60 мл/мин/1,73 м2 диагностировали послеоперационное ОПП в 24% случаев и при величине СКФ, равной 30-44 мл/мин/1,73 м2, - в 38%.

S.G. Coca et al. [16] показали, что еще одним предиктором развития ОПП после сердечно-сосудистих хирургических вмешательств является отношение концентрации альбумина к уровню креатинина в моче. Данный показатель с поправкой на возраст, наличие сахарного диабета 2 типа, величину СКФ и хирургический статус (плановая или экстренная) с высокой вероятностью предсказывает развитие послеоперационного ОПП.

Подходы к диагностике послеоперационного ОПП

Несмотря на стандартизацию определения ОПП, врачи нередко упускают возможности своевременной диагностики ОПП, что приводит к увеличению числа больных прогрессирующей ХБП и смертности [4, 5, 11, 26]. Согласно общепринятым рекомендациям, диагностическими критериями ОПП, на основе которых разработаны классификационные схемы RIFLE, AKIN и KDIGO, служат увеличение SCr более чем на 26,5 мкмоль/л в течение 48 часов или увеличение SCr в 1,5 раза от исходного уровня или в течение предшествовавших 7 суток и/или диурез менее 0,5 мл/кг/ч в течение 6 часов [4, 5, 8]. Следует отметить, что критерии RIFLE и AKIN продемонстрировали высокую чувствительность и в диагностике послеоперационного ОПП [7, 11, 27, 28].

Однако выявлены ограничения определения уровня SCr и/или объема/темпа мочеотделения для диагностики ОПП [5, 10, 26]. Так, повышение уровня SCr в случае развития ОПП по времени отстоит от прямого повреждения почечной ткани и, соответственно, сроки диагностики ОПП отодвигаются на несколько часов или сутки [26, 29]. Также известно, что повышение уровня SCr в ответ на падение клубочковой фильтрации носит инерционный характер, т.е. при снижении СКФ от 90 до 40 мл/мин/1,73 м2 уровень SCr практически не меняется («слепая зона») [10]. По этой причине возникают трудности дифференциальной диагностики больных прогрессирующей ХБП и при развитии ОПП у больных ХБП, что может маскировать развитие ОПП [22, 24]. Кроме того, у больных, находящихся на ЗПТ, диагностика ОПП по критериям объема/темпа мочеотделения и SCr затруднительна, т.к. диализная терапия практически нивелирует диагнос.

Поперечная блокада сердца в послеоперационном периоде. Острый печеночно-почечный синдром

РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН

Клиника аортальной и сердечно-сосудистой хирургии ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России

ФГБУ "Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского" РАМН, Москва

Риски и возможности профилактики развития острой почечной недостаточности у пациентов после операции на сердце

Цель исследования — проанализировать частоту острой почечной недостаточности (ОПН) с попыткой сформировать «простые критерии», увеличивающие риски этого осложнения, сравнить частоту сопутствующих осложнений в послеоперационном периоде относительно тяжести ОПН. Материал и методы. Проведен анализ результатов лечения 152 больных, оперированных по поводу поражения клапанов сердца и сопутствующей сердечной патологии. У 50 (32,8%) больных развилась ОПН. Они составили основную группу. Больные (n=102) без ОПН включены в контрольную группу. Результаты. Выявлено, что пациенты основной группы были старше (61,8±9,6 года против 53,1±13,3 года), чаще страдали ишемической болезнью сердца (ИБС) (36,0% против 23,5%), гипертонической болезнью (ГБ) 3-й степени (54,0% против 30,4%), сахарным диабетом (18,0% против 7,8%). У них была большая продолжительность искусственного кровообращения (ИК) (133,2±48,6 мин против 118,5±53,8 мин) и чаще проводились ритмконвертирующие вмешательства (20,0% против 9,8%). Пациенты с ОПН имели более высокую летальность (10,0% против 2,9%) и чаще требовали катехоламиновой поддержки (18,8% против 8,8%). Оценка рисков сопутствующих осложнений относительно тяжести ОПН показала увеличение летальности в сравнении с контрольной группой в стадиях Injury и Failure (по классификации RIFLE) в 4 и 17 раз соответственно. Показано, что при наличии компрометированной почки (КП) развитие почечной дисфункции начинается через 60 мин ИК, а без нее — примерно через 100 мин ИК. Также при увеличении времени ИК возрастают риски развития тяжелых стадий ОПН.

Острая почечная недостаточность (ОПН) после операций на сердце является достаточно частым осложнением. Она встречается у 19—45% больных, перенесших искусственное кровообращение (ИК) [8], а при ее развитии риски летального исхода увеличиваются от 3 до 18 раз [9, 12]. В последние годы в мировой литературе публикуют большое количество работ, посвященных этой проблеме. В то же время все публикации сводятся преимущественно к оценке причин развития ОПН с использованием регрессионного анализа. Нами проведен анализ частоты ОПН с попыткой сформировать «простые критерии», увеличивающие риски этого осложнения. Проведено сравнение частоты сопутствующих осложнений в послеоперационном периоде относительно тяжести ОПН.

Материал и методы

В исследование включены 152 больных, которым в период с 2007 по 2012 г. в отделении кардиохирургии УКБ № 1 Первого МГМУ им. И.М. Сеченова выполнена коррекция порока клапанов сердца.

Операции на сердце выполняли через срединную стернотомию. Подключение искусственного кровообращения (ИК) проводили по общепринятому методу. Спонтанная гипотермия использована нами у 118 (77,6%) больных, охлаждение до 32 °C — у 34 (22,4%). Во время операции, по возможности, корригировали всю сердечную патологию. Таким образом, коррекция митрального клапана (МК) выполнена у 90 (59,2%) больных, аортального (АК) — у 80 (52,6%) больных. Из них одномоментная коррекция обоих клапанов была выполнена у 18 (11,8%) больных. Сопутствующую пликацию левого предсердия при его значимом увеличении провели 39 (25,7%) больным, ритмконвертирующую операцию — 20 (13,2%), шунтирование коронарных артерий выполнено у 33 (21,7%).

Для проведения статистической обработки материала мы использовали пакеты программ Microsoft Office 2007 и STATISTICA 8.0. Для сравнения непараметрических переменных использован χ 2 тест и точный тест Фишера, для оценки параметрических переменных — тест Манна—Уитни. Для обнаружения зависимостей проведен корреляционный анализ. Статистическую значимость считали как p≤0,05.

Результаты

У 50 (32,8%) больных были выявлены признаки острого повреждения почек. Для их оценки мы использовали классификацию RIFLE, разработанную в 2007 г. [14]. Этих пациентов мы включили в основную группу. Пациенты без признаков ОПН после операции были включены в контрольную группу (табл. 1). Средний возраст в 1-й группе составил 61,8±9,6 года, и он был достоверно больше, чем в контрольной — 53,1±13,3 года (p

Одной из тяжелых форм нарушений ритма, требующей экстренных лечебных мероприятий, является полная поперечная блокада сердца различной этиологии (атеросклероз, инфаркт миокарда, острые воспалительные изменения в сердечной мышце). За последние годы арсенал терапевтических средств в лечении этого вида нарушений ритма пополнился бета-адренергическими стимуляторами типа новодрина, алупента. Однако с помощью этих средств можно добиться лишь временного успеха; они являются препаратами экстренной помощи. В тех случаях полной поперечной блокады, когда у врача нет уверенности, что у больного она будет носить стойкий характер, используется трансвенозная интракардиальная элсктростимуляцня сердца (ЭКС).

В настоящее время практически любая операция на сердце в условиях искусственного кровообращения, имеющая повышенный риск, заканчивается наложением миокардиальных электродов для обеспечения временной ЭКС сердца в раннем послеоперационном периоде. Этот метод даст возможность использовать ЭКС при электрической нестабильности сердца и сердечной недостаточности, протекающей на фоне брадикардии. При стойкой форме полной поперечной блокады осуществляется трансвенозное введение эндокардиальных электродов с имплантацией электрокардиостнмулятора под кожу. В России разработан ряд новых вживляемых электрокардиостимуляторов, не уступающих лучшим зарубежным образцам. Среди них электрокардиостнмуляторы на изотопах, электростимуляторы типа "деманд", стимуляторы каротидного синуса, стимулятор, усиливающий Р-волну и др.
Все это делает метод электрической стимуляции сердца надежным средством в лечении полной поперечной блокады.

Острый печеночно-почечный синдром является серьезной проблемой послеоперационного периода. При снижении почечного кровотока, независимо от причины, вызвавшей его, доказано перераспределение внутри-почечного кровотока с уменьшением кортикальной фракции н возрастанием медуллярной. Эти данные объясняют, почему при относительно умеренном снижении общего почечного кровотока гипоксия коры почек может быть значительной. Становится понятной причина раннего нарушения концентрационной функции почек. В последнее время выдвинут новый аспект патогенеза почечной вазоконстрикции, в соответствии с которым снижение почечного кровотока приводит к торможению канальцевой реабсорбции натрия, т. е. наиболее чувствительной к гипоксии функции почек. Увеличение содержания натрия в дистальном канальце вызывает, возможно посредством гуморального влияния, спазм прегломерулярных сосудов.

Таким образом, благодаря развивающейся олигурии или анурии предотвращается дальнейшая потеря натрия. Эта точка зрения меняет наши представления о терапевтических мероприятиях при стоковой» почке, а именно: необходимо не увеличивать почечный кровоток сосудорасширяющими средствами, а пытаться восстановить способность почечного эпителия реабсорбировать натрий. После операции могут иметь место все известные формы желтух (надпеченочная, печеночная, подпечепочная). В патогенезе послеоперационных желтух имеет значение много факторов (вид наркоза, характер и продолжительность операции, количество и качество переливаемой крови, различные медикаменты, гипоксия, вирусный гепатит и др.). Наиболее часто острый печеночно-почечный синдром осложняет операции на «докрытом» (4%) и «закрытом» (1%) сердце, магистральных сосудах (1%), печени и желчных путях (1 %).

Диагностика острого печеночно-почечного синдрома в послеоперационном периоде представляет определенные трудности, так как любое хирургическое вмешательство является стрессом, иа который организм отвечает приспособительными нейрогуморальнымн и газодинамическими реакциями. У больных с неосложненным течением послеоперационного периода в первые дни после операции также наблюдаются снижение диуреза, гиперазотемия, протеннурия, гипербилирубинемия, гиперферментемия. В связи с этим нередко возникает проблема дифференциальной диагностики между функциональными изменениями печени и почек и органическими повреждениями этих органов.

Биохимические методы диагностики находят широкое применение в клинической практике: повышение билирубина, остаточного азота, мочевины, креатинина, активности трансаминаз в сыворотке крови выражено больше и сохраняется дольше у больных с острым печеночно-почечным синдромом, чем у больных с неосложненным течением послеоперационного периода. Однако значение биохимических показателей ограничивается тем, что, во-первых, степень изменения каждого из них не идет параллельно тяжести повреждения печени и почек и, во-вторых, эти изменения могут быть обусловлены также другими послеоперационными осложнениями (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, нагноение и т. д.).
Для оценки функционального состояния печени и почек широко используют раднонзотопные методы исследования, в частности радиоизотопную ренографию с гиппураном.

У больных с неосложненным течением послеоперационного периода форма кривой и временные интервалы не претерпевают существенных изменений. Хотя в отдельные дни послеоперационного периода имеет место замедление секреции и экскреции гнппурана, однако везде четко различаются три компонента кривой: сосудистый, секреторный и экскреторный. У больных с гиперазотемией экстрарснального характера Динамика ренографических показателей не отличается от изменений кривой при неосложненном течении послеоперационного периода. В отличие от функциональных почечных повреждений у больных с острым печеночно-почечным синдромом иа кривой рснограммы, как правило, различимы лишь два сегмента — сосудистый и секреторный; фаза экскреции изотопа отсутствует. Наши данные свидетельствуют о том, что в послеоперационном периоде ренография даст возможность дифференцировать физиологическую олигурию от олигурии, обусловленной органическим поражением почек, различить почечный и внепочечный генез азотемии, косвенно судить о состоянии почечного кровообращения.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Атриовентрикулярная (АВ) блокада - частичное или полное прерывание проведения импульса от предсердий к желудочкам. Наиболее частой причиной является идиопатический фиброз или склероз проводящей системы сердца. Диагноз ставится на основании результатов электрокардиографии; симптомы и лечение зависят от степени блокады, однако лечение, когда необходимо, обычно включает кардиостимуляцию.

Наиболее распространенными причинами AВ блокады являются

Идиопатический фиброз и склероз проводящей системы (около 50% больных)

Ишемическая болезнь сердца (40%)

Остальные случаи AВ блокады вызваны

Препаратами (например, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, дигоксин, амиодарон)

Увеличением тонуса блуждающего нерва

Патологией клапана сердца

Врожденным пороком сердца, генетическими или другими нарушениями

Атриовентрикулярная блокада может быть частичной и полной. Блокада первой степени, второй степени - это частичные формы. Третья степень блокады является полной.

АВ блокада I степени

Все нормальные зубцы Р предшествуют комплексам QRS, но PR-интервал больше нормы ( > 0,20 секунд—см. рисунок Атриовентрикулярная блокада I степени Атриовентрикулярная блокада 1 степени ).

Атриовентрикулярная блокада 1 степени

При блокаде 1 степени проведение замедлено, но без пропусков ударов. Все нормальные Р зубцы предшествуют комплексам QRS, но PR-интервал больше нормы ( > 0,2 секунды). При блокаде 3-й степени взаимосвязь между зубцами Р и комплексами QRS отсутствует, а зубцы Р появляются чаще, чем комплексы QRS.

АВ-блокада I степени может быть физиологической у молодых пациентов с ярко выраженной ваготонической реакцией нервной системы и у хорошо тренированных спортсменов. АВ-блокада первой степени чаще всего протекает бессимптомно и не требует лечения. Дальнейшее обследование может быть показано, когда АВ блокада I степени сопровождает другое заболевание сердца или, по-видимому, вызвана лекарственными препаратами.

АВ-блокада II степени

После нормальных Р-зубцов следуют комплексы QRS, но не после всех. Существуют два типа:

Тип Мобитц I АВ блокады II степени: PR-интервал постепенно удлиняется с каждым сокращением до тех пор, пока предсердный импульс не заблокируется и соответствующий ему комплекс QRS будет отсутствовать (феномен Венкебаха); проведение АВ узла восстанавливается со следующего удара и последовательность событий повторяется (см. рисунок Тип Мобитц I АВ-блокады II степени

Тип Мобитц I АВ блокады II степени

PR интервал постепенно удлиняется с каждым сокращением пока предсердный импульс не перестанет проводиться и комплекс QRS не выпадет (феномен Венкебаха); АВ проведение восстанавливается со следующего сокращения, и последовательность событий повторяется.

Тип Мобитц I АВ-блокады II степени может быть физиологическим у молодых пациентов и у спортсменов. Блокада возникает в АВ-узле примерно у 75% пациентов с узким комплексом QRS и в инфранодальных зонах (пучок Гиса, ножки пучка Гиса) в покое. Если блокада становится полной, обычно возникает замещающий узловой ритм. В данном случае лечение зависит от симптомности брадикардии Брадиаритмии Здоровое сердце бьется регулярным, скоординированным образом благодаря тому, что электрические импульсы в сердце генерируются и распространяются миоцитами с уникальными электрическими свойствами. Прочитайте дополнительные сведения , который также несет пользу и у асимптомных пациентов с I типом Мобитц при инфранодальном уровне блокады, диагностированной при помощи электрофизиологического исследования, проводимого по поводу других причин.

Тип Мобитц II АВ-блокады II степени: PR-интервал остается постоянным. Предсердные импульсы прерывисто блокируются, некоторые комплексы QRS не видны на ЭКГ обычно в повторяющемся цикле каждого 3-го (3:1 блокада) или четвертого (4:1 блокада) Р-зубца (см. рисунок Тип Мобитц II АВ-блокады II степени [Mobitz type II 2nd-degree AV block] Тип Мобитц II АВ блокады II степени ).

Тип Мобитц II АВ блокады II степени

PR интервал остается постоянным. Предсердные импульсы прерывисто блокируются и некоторые комплексы QRS не видны на ЭКГ; обычно в повторяющемся цикле каждого третьего (3:1 блокада) или четвертого (4:1 блокада) Р-зубца.

Тип Мобитц II АВ-блокады II степени всегда является патологией; блокада возникает на уровне пучка Гиса у 20% пациентов; в остальных случаях - на уровне ножек пучка Гиса. Пациенты могут быть асимптомными или предъявлять жалобы на головокружение, предобморочные и обморочные состояния в зависимости от соотношения проведенных и блокированных сердечных сокращений. Пациенты находятся в группе риска развития субтотальной или полной АВ-блокады, выраженной симптомами, когда замещающим ритмом чаще всего бывает вентрикулярный - слишком медленный и, соответственно, ненадежный для поддержания системной перфузии. Таким образом, показано применение кардиостимулятора Электрокардиостимуляторы Необходимость в лечении аритмий зависит от симптомов и степени тяжести аритмии. Лечение направлено на причины заболевания. При необходимости проводится прямая антиаритмическая терапия, что включает. Прочитайте дополнительные сведения

Атриовентрикулярная блокада второй степени (высокой степени)

На этом примере каждая вторая P-волна блокируется AV-блоком 2-й (высокой) степени.

Различить Мобитц тип I и II достаточно трудно, потому что не проводятся 2 Р-зубца подряд. Поскольку трудно предсказать риск полной АВ-блокады, как правило необходима имплантация кардиостимулятора.

Пациентов с любым типом АВ-блокады II степени и структурной патологией сердца следует рассматривать в качестве кандидатов для постоянной кардиостимуляции Электрокардиостимуляторы Необходимость в лечении аритмий зависит от симптомов и степени тяжести аритмии. Лечение направлено на причины заболевания. При необходимости проводится прямая антиаритмическая терапия, что включает. Прочитайте дополнительные сведения

АВ блокада III степени

Атриовентрикулярная блокада III степени.

При III степени АВ блокады отсутствует взаимосвязь между зубцами Р и комплексами QRS (АВ-диссоциация). Скорость зубца Р быстрее скорости комплекса QRS. Основной ритм в данном случае—атриовентрикулярный замещающий ритм с узкими комплексами QRS и частотой сердечных сокращений около 65 ударов в минуту.

Отсутствие электрической взаимосвязи между предсердиями и желудочками, нет взаимосвязи между Р-зубцами и комплексами QRS (АВ-диссоциация). Сердечная деятельность поддерживается замещающим узловым или идиовентрикулярным ритмом. Замещающие ритмы, возникающие выше бифуркации пучка Гиса, имеют вид узких комплексов QRS, относительно быстрые ( > 40 ударов в минуту) и надежно поддерживают ЧСС, сопровождаются легкой симптоматикой (усталость, постуральное головокружение, снижение толерантности к физической нагрузке). Замещающие ритмы ниже бифуркции пучка Гиса - ритмы с широкими комплексами QRS, медленные и неспособные для поддержания ЧСС, сопровождаются более серьезными симптомами (предобморочные, обморочные состояния, сердечная недостаточность). Симптомы включают АВ-диссоциацию, такие как пушечные a волны, колебания артериального давления, изменения 1-го тона сердца (S1). Риск обморока вследствие асистолии и внезапной смерти выше при медленных замещающих ритмах.

Большинству пациентов требуется имплантация кардиостимулятора Электрокардиостимуляторы Необходимость в лечении аритмий зависит от симптомов и степени тяжести аритмии. Лечение направлено на причины заболевания. При необходимости проводится прямая антиаритмическая терапия, что включает. Прочитайте дополнительные сведения

Большинство пациентов с врожденной АВ-блокадой III степени имеет замещающий узловой ритм с адекватной частотой, имплантация кардиостимулятора требуется до достижения ими среднего возраста. Менее часто у пациентов с врожденной АВ-блокадой имеется медленный замещающий ритм, что требует постоянной кардиостимуляции с молодого возраста, возможно, даже с младенчества.

Читайте также: