Причины миомы матки, мастопатии. Влияние яичников на молочные железы

Обновлено: 17.05.2024

Мастопатия - это доброкачественное дисгормональное заболевание молочных желез, характеризующееся патологическими пролиферативными процессами (разрастаниями) в тканях железы.

Причины мастопатии

Мастопатии подвержены женщины репродуктивного возраста от 18 до 45 лет, пик заболеваемости мастопатией приходится на возраст 30-45 лет. С точки зрения женской физиологии возникновение мастопатии легко объяснимо. Каждый месяц в организме здоровой женщины репродуктивного возраста происходят циклические изменения под влиянием гормонов - эстрогена и прогестерона. Эти два гормона не только регулируют двухфазный менструальный цикл, но и имеют прямое влияние на ткани молочных желез.

В норме под воздействием эстрогенов, которые образуются в первую фазу менструального цикла происходят пролиферативные процессы в молочных железах, т.е размножение клеток. Прогестерон, который образуется во вторую фазу менструального цикла, ограничивает действие эстрогенов, тормозя процессы пролиферации.

Под влиянием неблагоприятных факторов формируется дисбаланс гормонов - недостаток прогестерона и избыток эстрогенов, что приводит к чрезмерной пролиферации тканей молочной железы, возникает мастопатия.

Иногда мастопатия развивается из-за избыточной выработки гипофизом гормона пролактина. В норме пролактин вырабатывается в больших количествах при беременности и в период лактации для формирования материнского молока. Но бывает так, что пролактин избыточно секретируется и вне беременности, что является патологией и способствует появлению мастопатии.

Помимо гормональных нарушений к возможным причинам, провоцирующим развитие мастопатии относят:

опухоли и воспаления яичников;
заболевания щитовидной железы и надпочечников;
заболевания печени;
психологические проблемы-стрессы, депрессии, неврозы;
нерегулярная половая жизнь, отсутствие беременностей и родов до 30 лет;
частые аборты;
наследственная предрасположенность;
травмы молочных желез, в том числе и ношение тесного бюстгальтера на металлических косточках,что приводит к микротравмам груди;
вредные привычки-курение и алкоголь;
дефицит йода в организме.

Виды мастопатии:

Узловая (или узловатая) мастопатия с единичным уплотнением - узлом в железе. Узловая (или узловатая) мастопатия бывает 2-х видов - в виде фиброаденомы (доброкачественная опухоль) или кисты (жидкостное образование); При этой форме мастопатии лечение хирургическое.
Диффузная мастопатия с множествеными узлами в молочной железе. В зависимости от структуры узлов, диффузная мастопатия может быть:
- мастопатия с преобладанием фиброзного компонента;
- мастопатия с преобладанием железистого компонента;
- мастопатия с преобладанием кистозного компонента (когда в железе обнаруживают множество кист);
- мастопатия смешанной формы.

Симптомы мастопатии:

Выраженность симптомов мастопатии зависит от вида мастопатии, от психологических особенностей женщины и от сопутствующих мастопатии заболеваний. Чаще всего мастопатия выражается в виде тупых ноющих болей в молочной железе накануне менструации (“масталгия” или “мастодиния”). Характерно нагрубание и увеличение объема груди, что связано с отечностью соединительной ткани молочной железы. Данные симптомы наиболее часто беспокоят пациенток с мастопатией (около 90%), особенно при диффузной форме мастопатии, когда боли в груди могут носить нестерпимый характер.

Реже при мастопатии могут быть выделения из сосков. Отделяемое может быть белого, прозрачного или зеленоватого цвета. В исключительных случаях возможно появление кровяных выделений, что является тревожным сигналом.

При самообследовании в домашних условиях при диффузной форме мастопатии можно выявить маленькие узелковые уплотнения в груди; при узловой форме определяется единичное образование в груди. В 10 % случаев при мастопатии увеличиваются лимфатические узлы в подмышечной области, что также можно прощупать при самообследовании.

Мастопатию многие женщины путают с признаками ПМС (предменструального синдрома) и зачастую подобные симптомы воспринимают как данность от природы. Однако это далеко не так. При наличии вышеописанных симптомов мастопатии или при обнаружении какого-либо образования в молочной железе срочно необходима очная консультация врача - маммолога!

Диагностика мастопатии

Диагностика мастопатии включает:

подробный опрос и осмотр маммолога. Врач проводит поверхностную и глубокую пальпацию (ощупывание) молочных желез как в положения стоя, так и лежа, поскольку некоторые образования в груди могут смещаться при смене положения. Осматривает соски, проверяет нет ли каких-либо патологических выделений из сосков. Помимо осмотра груди, маммолог пальпирует лимфатические узлы в подмышечной области, в под- и надключичных областях. Также проводится пальпация щитовидной железы для исключения ее патологии;
маммография - рентген-исследование молочных желез - проводят на 7-10 день менструльного цикла. Снимок делают в 2-проекциях - прямой и косой. Маммография позволяет определить вид мастопатии и степень выраженности изменений в железе;
УЗИ молочных желез - более безопасный и простой метод диагностики, чем маммография. УЗИ молочной железы позволяет четко определить структуру образования в груди (киста, фиброаденома и т.д). УЗИ при подозрении на мастопатию проводят на 5-10 день менструального цикла для большей информативности;
при подозрении на онкологию показана биопсия (при помощи тонкой иглы берут кусочек ткани из подозрительного участка для гистологического исследования);
гормональные исследования - проверяют уровень эстрогенов и прогестерона, при необходимости исследуют гормоны щитовидной железы и надпочечников;
УЗИ органов малого таза. При выявлении патологии яичников показана консультация гинеколога;
при выявлении фиброаденомы - показана консультация онколога-маммолога.
Желательно обследование печени и исключение ее патологии

Лечение мастопатии

Лечение мастопатии подбирается индивидуально, зависит от вида и причины мастопатии. Лечение мастопатии может быть консервативным или хирургическим, но начать следует с изменения образа жизни и питания.

Причины миомы матки, мастопатии. Влияние яичников на молочные железы

При изучении гормональных взаимоотношений у 512 больных с миомой матки выявлено расстройство ритма в выделении гонадотропинов и эстрогенов, повышение экскреции ФСГ у половины больных и нарушение метаболизма эстрогенов с преобладанием зстриола во второй фазе менструального цикла в 2,5 раза по сравнению со здоровыми женщинами [Василевская Л. Н.].

Большая роль функциональных нарушений в развитии миомы подтверждается также измененным менструальным циклом с периода менархе у каждой третьей больной и сопутствующим хроническим воспалением придатков матки в 37% случаев [Василевская Л. Н.]. Доказательством относительной гиперэстрогении у больных с миомой являются данные Л. Н. Василевской о том, что только у каждой шестой больной во второй фазе менструального цикла эндометрий соответствовал полноценной фазе секреции.

Связь между функциональным состоянием половой системы и молочных желез особенно отчетливо выявляется в условиях патологии. Экспериментально это убедительно доказано на примере развития мастопатии и опухоли молочных желез при наличии фолликулярных кист в яичнике [Лазарев Н. И.]. Клинические наблюдения также показывают, что у больных с мастопатией весьма часто встречаются функциональные и анатомические изменения половой стетемы.

Гормональная обусловленность функциональных особенностей молочной железы подтверждается развитием ее после введения эстрогенов кастрированным животным, а также опытами с увеличением во время беременности молочной железы, трансплантированной в другие участки тела.

Установлено, что эстрогены стимулируют развитие молочных желез, а прогестерон — альвеолярного аппарата [Слоним И. Я.]. Прогестерон стимулирует развитие альвеол только после предварительного воздействия эстрогенов; введение только прогестерона неэффективно. В настоящее время установлено, что клетки молочной железы в цитоплазме и на мембране имеют рецепторы к эстрогенам, прогестерону, пролактину и тестостерону [Wilson].

Роль гипофиза в развитии молочных желез была доказана на основании отсутствия их роста у крыс, мышей и морских свинок при введении больших доз фолликулина после гипофизэктомии [Лазарев Н. И.]. При этом ЛТГ, по-видимому, принимает участие не только в секреторной функции молочной железы, но и в ее развитии, так как введение его вместе с эстрогенами гипофизэктомированным и кастрированным крысам вызывало рост и развитие систем млечных ходов молочной железы [Слоним И. Я., Jeffcoate].

Кроме того, имеются данные относительно влияния гормона роста на развитие молочных ходов в молочной железе и влияния тироксина, глюкокортикоидов и ДОК на развитие альвеолярного аппарата железы [Слоним И. Я., Jeffcoate, Montgomery, Welbourn].

Jeffcoate и др. указывают на появление слабой секреции эпителия во второй фазе менструального цикла, в результате чего в период менструации в просвете железистых ходов появляются жировые капли, слущившийся эпителий, а в более крупных молочных ходах — эритроциты [Слоним И. Я.]. Изучение интенсивности процессов пролиферации эпителия молочных ходов молочных желез у мышей на основании митотической активности клеток показало, что наибольшее число митозов выявляется в момент овуляции — при наибольшей концентрации эстрогенов в организме.

С. С. Лагучев показал, что размножение эпителиальных клеток уравновешивается процессом их физиологической гибели после естественного цикла развития. Гибель избыточных эпителиальных клеток осуществляется путем слущивания их в просветы выводных протоков и альвеол или набухания и последующего лизиса. В связи с этим при цитологическом изучении отделяемого из соска у женщин в предменструальном периоде и во время менструации обнаруживается наибольшее количество клеточных элементов.

Имеются данные о циклических изменениях покровного эпителия соска у женщин в течение менструального цикла; так же как и в эпителии влагалища, наибольшее количество ороговевающих клеток обнаружено в момент овуляции. Установлено, что масталгия сопровождается повышением секреции пролактина во второй фазе цикла [Andersen et al.].

В то же время в исследованиях, проведенных нами совместно с А. С. Алиходжаевой, впервые установлена обратная зависимость между температурой кожи ареолы и базальной температурой, что можно рассматривать как дополнительный тест функциональной диагностики яичников.

В работе рассматриваются современные представления о роли гормонов в формировании и функционировании молочных желез как репродуктивного органа женщины, патогенетические аспекты развития и гормональной терапии доброкачественных гиперпластических заболеваний молочных желез.

Ключевые слова

Полный текст

Молочные железы являются важной составляющей частью репродуктивной системы женского организма, а ее ткани - мишенями для активного воздействия половых стероидных гормонов яичников, тропных гормонов гипофиза и, опосредованно, гормонов других эндокринных желез организма.

Отражением регуляторного влияния половой системы на формирование молочных желез являются закономерные изменения продукции гонадотропных и половых стероидных гормонов в различные сроки периода полового созревания.

Формирование молочных желез начинается на стадии раннего пубертатного периода (в возрасте 9 -13 лет). Под непосредственным влиянием лютеинизирующего гормона и эстрогенов происходит увеличение объема молочных желез за счет роста железистого и соединительно-тканого компонентов, стимуляция роста и развития системы их выводных протоков, пролиферация в них железистого эпителия. Сочетанное действие пролактина и прогестерона в позднем пубертатном периоде (в 14-17 лет) обеспечивает увеличение числа альвеол и долек молочных желез и секреторные преобразования железистой ткани.

Секреция молока стимулируется пролактином, под влиянием которого возрастает число рецепторов эстрогенов в молочной железе. На протяжении беременности продукция пролактина увеличивается в 10 раз и сопровождается гиперплазией лактотрофов гипофиза. Под сочетанным влиянием плацентарных эстрогенов и гестагенов в молочных железах происходят закономерные морфо-функциональные изменения, отражающие подготовку их к лактации. К концу беременности молочная железа превращается в сплошное “железистое поле” за счет увеличения числа долек и уменьшения междольковой соединительной ткани. Падение продукции плацентарных стероидов в конце беременности по механизму обратной связи вызывает пиковый подъем уровня пролактина, включающий механизм лактации.

Молочная железа активно функционирует только в послеродовый лактационный период при кормлении грудью ребенка, но сохраняет высокую чувствительность к половым гормонам во все времена жизни женщины. Независимо от возраста женщины этот орган практически никогда не находится в состоянии функционального покоя. Циклические изменения в репродуктивной системе на протяжении менструального цикла непосредственным образом отражаются на состоянии молочных желез. Рост железистого эпителия и развитие протоков обусловлены влиянием эстрогенов. Прогестерон вызывает развитие железистой ткани, увеличение числа альвеол и долек молочных желез. Секреторные преобразования железистого компонента на фоне нарушенной продукции прогестерона сопровождаются задержкой жидкости и перерастяжением ткани молочных желез, приводя к формированию болевого синдрома. Патологические формы этого состояния, сопровождающиеся хроническими циклическими или постоянными болями в молочных железах, носят название мастальгии.

Высокая чувствительность структур молочных желез к гормональным (как физиологическим, так и патологическим) факторам, циклический характер изменений в системе регуляции половой сферы, а также динамическая нестабильность морфо-функционального состояния желез предопределяют склонность последних к развитию в них различных патологических дисгормональных процессов. Это усугубляется неблагоприятным воздействием на репродуктивную систему как генитальной, так и экстрагениталъной патологии, влиянием психоэмоционального статуса женщины и зависимостью от ее сексуального комфорта.

Главная причина возникновения дисгормональных заболеваний молочных желез кроется в нарушении баланса эстрогенов и прогестерона в организме женщины, в результате которого развивается относительная (а позже и абсолютная) гиперэстрогения. Нарушение соотношения продукции эстрогенов и гестагенов закономерно обусловлено возрастными изменениями организма и появляется обычно после 30 лет. Различные генитальные и экстрагенитальные патологии ускоряют этот процесс.

Роль гиперэстрогении в формировании гормонозависимых заболеваний молочных желез подтверждается как экспериментальными данными о способности эстрогенов вызывать пролиферацию эпителия альвеол протоков и усиливать активность фибробластов соединительной ткани молочной железы, так и многочисленными клиническими наблюдениями о наличии мастопатии у женщин с дисфункциональными маточными кровотечениями, ановуляторным бесплодием, миомой матки, эндометриозом, фолликулярными кистами, то есть при патологии, для которой характерна гиперэстрогения. Вместе с тем мастопатия нередко выявляется у женщин с овуляторным циклом и сохраненной репродуктивной функцией, а также вторично - при расстройствах активности других эндокринных желез организма.

Среди различных органов-мишеней репродуктивной системы, подверженных эстрогензависимым гиперпластическим процессам, молочные железы поражаются наиболее часто (до 60-95%) и, как правило, первыми манифестируют об этих расстройствах. Последнее связано с анатомо-физиологическими особенностями их строения, характеризующимися преобладанием в структуре железистого компонента. С этой позиции патологические изменения молочных желез следует рассматривать как маркер формирующихся общих гормональных нарушений в системе регуляции репродуктивных органов, безусловно требующих корригирующей заместительной гормональной терапии.

Интересно отметить, что прямой корреляционной зависимости между содержанием половых стероидов в сыворотке крови, состоянием эндометрия и состоянием молочных желез у женщин детородного возраста не выявлено. Остается неясным, почему диспластические процессы захватывают не всю молочную железу, а только отдельные участки. В этой связи большое значение в возникновении патологических изменений молочных желез, связанных с дефицитом гестагенов, придается содержанию рецепторов к эстрадиолу и прогестерону. С учетом начала формирования мастопатии еще на фоне сохраненного менструального цикла и репродуктивной способности решающую роль в развитии первичных этапов дисгормональных процессов молочных желез, как и других органов-мишеней половых гормонов, по-видимому, играет не абсолютная величина гормонов в плазме, а локальное состояние рецепторов половых стероидов в ткани железы. Считается, что именно активность рецепторного аппарата определяет возникновение патологического процесса. Нарушение гормонального равновесия вызывает морфо-функциональную перестройку молочных желез, но у одних женщин эти изменения могут не выходить за рамки физиологических вариантов, а у других, при условии активации рецепторного аппарата желез, способны перейти в патологическую стадию.

Развитие гиперпластических процессов в молочных железах, по различным данным, отмечается у 45-52,3% больных с гиперпролактинемией. Патогенетическая роль пролактина в развитии мастопатии до конца не уточнена. С одной стороны, рост содержания последнего в сыворотке крови является только маркером центральных, гипоталамо-гипофизарных нарушений в системе регуляции репродуктивной функции. Но с другой стороны, избыток пролактина оказывает прямой стимулирующий эффект на пролиферативные процессы в периферических органах-мишенях половой системы, реализуемый путем усиления продукции эстрогенов яичниками. Возможно, имеет значение также и способность пролактина увеличивать содержание рецепторов эстрадиола в ткани молочной железы.

Среди гормонов других эндокринных желез, активно влияющих на половую систему, важное место занимают гормоны щитовидной железы и надпочечников. У женщин с гипотериозом, развившимся в детородном возрасте, частота нарушений менструальной функции составляет, по данным различных авторов, от 44 до 80%. У трети больных менструальный цикл сохраняется. Однако по тестам функциональной диагностики яичников у большинства этих женщин имеется гормональная недостаточность, варьирующая от недостаточности лютеиновой фазы цикла до ановуляторного цикла.

Недостаточность щитовидной железы оказывает прямое повреждающее действие как на яичники, так и на периферические органы- мишени половой системы, так как тиреоидные гормоны являются главным регулятором метаболических процессов на уровне ядра клетки. Половая система первой реагирует на формирующийся дефицит этих гормонов в организме. Сложность диагностики этих нарушений заключается в стертости клинической симптоматики, связанной с высокой частотой (до 64%) скрытых и легких форм заболевания.

Патология щитовидной железы выявляется у 9% больных с дисгормоналъными заболеваниями молочных желез.

Как уже отмечалось выше, сочетание мастопатии с заболеваниями других органов-мишеней половой системы является нередкой клинической находкой. У больных с гиперпластическими заболеваниями внутренних половых органов (эндометриоз, гиперплазия эндометрия, миома матки) частота гиперпластических процессов в молочных железах составляет 60 -95%. Отличительной особенностью ФКМ при гиперпластических процессах гениталий является высокая частота ее пролиферативных форм. Наиболее часто узловые формы ФКМ обнаруживаются при миоме матки и эндометриозе, а также при сочетании их.

У больных с доброкачественными опухолями и опухолевидными заболеваниями яичников выраженные изменения в молочных железах отмечаются в 69% случаев. Наиболее часто гиперпластические процессы в молочных железах возникают у больных с эндометроидными кистами яичников.

Распространенный сочетанный характер поражения различных гормонозависимых органов-мишеней половой системы нацеливает на более глубокие патологические изменения в системе регуляции репродуктивной функции женщины. Установлено, что такие заболевания, как миома матки, эндометриоз, кисты яичников, хроническое воспаление матки и ее придатков, усугубляют тяжесть гиперпластических процессов в молочной железе и повышают риск развития рака молочной железы.

У 40,6 - 72% больных мастопатией наблюдается ановуляторный или неполноценный овуляторный цикл. У пациенток 20 - 39 лет с дисгормональной гиперплазией молочных желез с овуляторным циклом имеется тенденция к снижению эстрона и эстрадиола и увеличению эстриола. У женщин старше 40 лет отмечается снижение эстрона и эстрадиола и увеличение процентного содержания эстриола.

Гиперпластические процессы молочных желез при олигоменорее обнаружены в 64,5%, у больных дисфункциональными маточными кровотечениями - в 57,6%, а при вторичной аменорее - в 43,6% наблюдений. В последнем случае в эндометрии, как правило, выявляются атрофические изменения. На фоне гипоталамической аменореи мастопатия встречается у 50% больных, гиперпролактинемической аменореи - у 32,1%, а при склеро- кистозе яичников - у 25% пациенток. Чем старше возраст больной, тем меньше интервал от начала нарушений менструального цикла до возникновения предраковых изменений в молочных железах. При олигоменорее гиперпластические процессы в молочных железах возникают в 2 раза чаще, чем в эндометрии.

Анализ литературы, свидетельствующий о высокой частоте сочетания патологии молочных желез с заболеваниями гениталий, нацеливает на необходимость своевременного выявления у женщин дисгормональных гиперплазий молочных желез, нередко являющихся первым проявлением формирующихся общих нарушений в системе регуляции половой сферы. Данная проблема представляет собой важную практическую задачу. Согласно современным концепциям больные дисгормональной гиперплазией молочных желез подлежат включению в диспансерную группу наблюдения. Сложность осуществления этой программы обусловлена тем, что в настоящее время нет единой организационной системы, охватывающей весь контингент женщин с данной патологией. Так, часть больных находится под наблюдением онколога, другая - хирурга, третья - гинеколога, четвертая - терапевта.

Гормональная, терапия гиперпластических заболеваний, в том числе и молочных желез, требует обязательного предшествующего обследования больной с использованием совокупности клинических, инструментальных и лабораторных, в том числе и гормональных, методов исследования. Подобный подход способствует установлению точной этиопатогенетической модели заболевания, что существенно для проведения лечения.

После проведенного обследования может быть сформировано несколько групп больных, которым показано разнонаправленное корригирующее гормональное лечение заболевания молочных желез с учетом возраста (репродуктивного или пременопаузы), характера нарушения менструального цикла (ановуляторный цикл или недостаточность 2-й фазы цикла; укорочение или удлинение 2-й фазы), заинтересованности в сохранении репродуктивной функции или, наоборот, в контрацепции, а также наличия сопутствующих заболеваний половой сферы и экстрагенитальной (соматической, эндокринной, психической) патологии.

Наша принципиальная позиция в отношении молочной железы сводится к следующему:

молочная железа является неотъемлемой частью репродуктивной системы женщины. Поэтому исследование молочных желез должно входить обязательным компонентом в комплекс обследования, проводимого любым врачом- гинекологом.

Лечение больных с доброкачественными гиперпластическими заболеваниями молочных желез должно находиться в компетенции гинекологов, которые занимаются этой проблемой в содружестве с онкологами, хирургами, психотерапевтами и др.

Читайте также: