Причины синустромбоза. Отогенный сепсис
Обновлено: 17.06.2024
Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса, сепсис и септикопиемия
Содержание
Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса
Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса — эти осложнение является одними из наиболее частых при воспалительных заболеваниях уха, фурункулах на лице. Вследствие непосредственного контакта с задневнутренней стенкой сосцевидного отростка в воспалительный ушной процесс иногда вовлекается сигмовидный синус, тем более что в него вливаются мелкие вены кости сосцевидного отростка.
Другие венозные синусы (каменистый, пещеристый) поражаются первично очень редко. Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса встречается примерно одинаково часто при остром и хроническом гнойном среднем отите (преимущественно осложненном холестеатомой).
Причины развития тромбофлебита и тромбоза сигмовидного синуса и сепсиса
Возбудители тромбофлебита и тромбоза сигмовидного синуса — это стрептококк, стафилококк, пневмококк и другие бактерии. Преобладает смешанная бактериальная флора.
Тромбофлебит сигмовидного синуса возникает чаще всего контактным путем (вследствие воспалительного процесса в прилежащей кости или перисинуозного абсцесса), значительно реже с током крови или лимфы (гематогенным и лимфогенным путем при фурункулах на лице).
Наружная стенка сигмовидного синуса утолщается и изменяет окраску. Из голубой стенка сигмовидного синуса становится белой или желто-серой. В дальнейшем образуются грануляции или некроз. Если своевременно не производится операция, то воспалительный процесс распространяется на внутренний эндотелиальный слой стенки сигмовидного синуса.
Повреждение эндотелия и изменение биохимического состава крови, вызванные проникшими микробами или их токсинами в сочетании с замедлением тока крови, ведут к образованию вначале пристеночного, а затем обтурирующего (закупоривающего) тромба (тромбоз сигмовидного синуса).
Тромбоз сигмовидного синуса чаще бывает ограниченным, но он может иногда распространиться ретроградно на поперечный синус вплоть до слияния венозных синусов или даже на синусы противоположной стороны, а книзу — на луковицу яремной вены и яремную вену вплоть до безымянной вены. Возможно распространение процесса тромбофлебита и тромбоза на верхнюю и нижнюю каменистый и пещеристый синусы.
Образование тромба является защитной реакцией на проникновение инфекции, но вместе с тем и опасным осложнением тромбофлебита. При маловирулентной инфекции и хороших иммунобиологических реакциях организма тромб может остаться стерильным (известны случаи неожиданного нахождения старого тромба в сигмовидном синусе на МРТ головного мозга (ангиография) и у лиц, умерших от заболеваний, не связанных с ухом). Однако в преобладающем большинстве случаев тромб инфицируется, нередко нагнаивается и сам становится источником инфекции. С током крови инфицированные эмболы или бактерии попадают в малый или большой круг кровообращения.
При хроническом отите преобладают метастазы тромбов в легких. Возможно ретроградное распространение тромба на впадающие в поперечный синус вены мозговых оболочек с образованием абсцесса в мозжечке или затылочной доле мозга. Абсцесс мозжечка или головного мозга может возникнуть также при нагноившемся тромбе путем разрушения внутренней стенки пазухи и распространения процесса на субарахноидальное пространство и мозговую ткань.
Сепсис («заражение крови») может развиться в результате поступления микроба через стенку синуса и без образования тромба (чаще при остром отите). Наконец, очень редко встречается и такая форма сепсиса, которая вызывается поступлением инфекции в общий ток кровообращения из множественных тромбированных мелких костных вен сосцевидного отростка (остеофлебитическая пиемия).
Симптомы сепсиса
Сепсис в следствие отита — это общее инфекционное заболевание. Чаще сепсис (заражение крови) характеризуется следующей триадой синдромов:
- скачущий характер температуры (повышение до 40-41° С с быстрым снижением до нормы, сопровождающимся проливным потом, однократное, а иногда несколько раз в сутки)
- ознобы в фазе повышения температуры, чаще потрясающие
- метастатические абсцессы в легких, суставах, мышцах, подкожной клетчатке и т.д.
Реже сепсис протекает с высокой температурой типа continua без ознобов, без образования абсцессов, но с септическим поражением эндокарда, почек, печени, кишечного тракта и других органов, с тяжелой интоксикацией центральной нервной системы.
Течение сепсиса более тяжелое и быстро ведет к смерти. Однако чаще всего встречается смешанная форма сепсиса — так называемая септикопиемия.
Первый, наиболее частый, вид сепсиса (заражения крови) у детей обычно протекает без ознобов, с высокой температурой постоянного характера. У взрослых для представления об истинном характере температурной кривой необходимо измерять температуру каждые 3 ч. Пульс частый, малый, обычно соответствует температуре. Остающийся частым пульс после снижения температуры прогностически неблагоприятен. Лицо больного бледное, нередко имеет желтушный или землистый оттенок.
Иногда больные возбуждены, эйфоричны, иногда же вялы, апатичны. Вследствие циркуляторных нарушений, инфицирования мозговой ткани наблюдаются повышение внутричерепного давления, изменения глазного дна, очаговые мозговые симптомы. Возможен сопутствующий менингит или менингизм в результате токсического раздражения мозговых оболочек.
Изменения крови, выявляемые при сепсисе (заражении крови):
- снижается уровень гемоглобина
- появляются незрелые эритроциты и аномалийные формы с анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией, эритропенией
- характерны высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы влево, прогрессирующий при ухудшении
При тяжелых формах сепсиса (заражения крови) наблюдается также токсигенная зернистость нейтрофилов. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) при сепсисе резко повышена. Динамика изменений в крови имеет большое значение для оценки течения процесса и прогноза.
В зависимости от локализации метастазов могут возникать симптомы поражения тех или иных органов. Легочные метастазы чаще возникают при хроническом отите, они протекают по типу септической пневмонии с образованием множественных и мелких абсцессов, последние располагаются большей частью по периферии легкого (в местах конечного разветвления легочных артерий).
Абсцессы могут прорываться в бронх (благоприятный исход) или в полость плевры с образованием гнойного плеврита. Метастазы в суставные сумки могут привести к анкилозу суставов. Наиболее благоприятно протекают метастазы в подкожную клетчатку и мышцы.
Тромбоз сигмовидного синуса выявляется при:
Симптомы тромбоза сигмовидного синуса
Местные симптомы тромбоза сигмовидного синуса большей частью мало или совсем не выражены. Иногда наблюдающаяся отечность и болезненность при пальпации по заднему краю сосцевидного отростка (симптом Гризингера) могут быть следствием как тромбоза, так и перисинуозного абсцесса. Тромбоз луковицы яремной вены очень редко проявляется в виде поражения IX—XII черепных нервов. Иногда же это поражение является следствием не тромбоза, а перифлебита.
Более достоверно тромбоз луковицы яремной вены выявляется во время операции на сигмовидной пазухе (отсутствие кровотечения после удаления тромба из нижнего отрезка пазухи).
Симптомы тромбоза внутренней яремной вены также не характерны, болезненность при пальпации и прощупывание плотного тяжа по ходу вены (особенно в верхнем ее отрезке) могут быть проявлением как тромбоза, так и перифлебита.
Сепсис при отите (заражение крови) иногда имеет затяжное течение. В прошлом исход был большей частью смертельным вследствие прогрессирующей сердечной слабости, гангрены легкого, пиоторакса или гнойного менингита, абсцесса головного мозга или мозжечка. С внедрением хирургического метода лечения, а позднее сульфаниламидов и особенно антибиотиков большую часть больных удается вылечить.
Однако антибиотики значительно изменили симптоматику и течение отогенного сепсиса (заражения крови), что во многих случаях затрудняет диагностику. В связи со скудностью, иногда даже отсутствием симптомов описанная выше классическая картина сепсиса при отите в настоящее время встречается редко. Так, теперь часто наблюдается безтемпературное или субфебрильное течение, отсутствие ознобов, симптомов общей интоксикации, менингеальных симптомов. Значительно меньше выражены лейкоцитоз, сдвиг в лейкоцитарной формуле при анализе крови.
Еще реже, чем раньше, отмечаются местные симптомы перисинуозного абсцесса, синустромбоза, тромбофлебита и перифлебита яремной вены. Наконец, все чаще встречаются больные синустромбозом с сопутствующим отеком мозга, негнойным энцефалитом головного мозга или мозжечка, гидроцефалией. Это те больные, у которые раньше распространение инфицированного тромбоза на вены мозговых оболочек осложнялось гнойным менингитом или абсцессом мозга, ведущим к смерти. Применение антибиотиков ликвидировало угрозу гнойных оболочечных и мозговых осложнений, но не устранило застойных явлений связанных со стерильным тромбозом.
Диагностика сепсиса
В типичных случаях отогенного сепсиса (заражения крови) с характерными изменениями крови диагноз можно довольно быстро поставить, в особенности при наличии острого или обострении хронического гнойного среднего отита. Важно установить начальные симптомы этого осложнения, так как своевременная операция на ухе позволяет предупредить развитие метастазов. Следует тщательно собрать анамнез с учетом начальных симптомов заболевания, наблюдавшихся до назначения антибиотиков.
При отсутствии острого или обострения хронического отита и неясной клинической картине необходимо исключить малярию, брюшной тиф, пневмонию, милиарный туберкулез.
Большое значение имеет нахождение микробов в крови, однако стерильность посева крови не свидетельствует против сепсиса. Посев крови на стерильность следует делать в первые дни повышения температуры.
Лечение тромбофлебита и тромбоза сигмовидного синуса и сепсиса
Прежде всего производят операцию на ухе (простая или общеполостная — соответственно характеру среднего отита). Обязательно обнажается стенка сигмовидного синуса. Если последняя патологически изменена, то рекомендуется широкое обнажение ее кверху и книзу от здорового на вид участка.
Затем производят пункцию синуса. Пункция синуса обязательна и в том случае, если стенка его не изменена, но имеется выраженная картина сепсиса (заражения крови). При обнаружении тромба наружная стенка синуса резецируется с образованием широкого окна. Тромб по возможности весь удаляют до появления кровотечения из верхнего и нижнего отрезков синуса. Кровотечение останавливают вкладыванием тампона между обоими отрезками синуса и костью.
При отсутствии выраженного эффекта от операции на синусе, особенно тогда, когда не удалось полное удаление тромба из нижнего отрезка его, в ближайшие дни производят перевязку внутренней яремной вены, верхний отрезок ее вшивают в кожу и через него вымывают тромб из луковицы яремной вены и прилежащего отрезка синуса. Операцию на яремной вене (резекцию вены) производят и при явных признаках ее тромбоза.
Послеоперационное лечение состоит в введении антибиотиков с сульфаниламидами. В зависимости от эффекта лечения или выявленной чувствительности микроба к антибиотику дополнительно назначают и другие антибиотики.
Применяют также антикоагулянты. Антикоагулянты, рассасывая тромб, способствуют проникновению антибиотиков в участки венозной системы, пораженной септическим тромбофлебитом, и усиливают эффект воздействия антибиотиков.
Антикоагулянты особенно показаны при вовлечении в тромботический процесс мало доступных для хирургического вмешательства венозных синусов черепа (пещеристый синус) и при обширном распространении тромбоза по венозной системе вне черепа (безымянная, подключичная вены).
При подозрении на абсцесс головного мозга от применения антикоагулянтов следует воздержаться. При лечении антикоагулянтами не реже одного раза в 2-3 дня следует определять протромбин, исследовать мочу (учитывая возможность появления гематурии, что является ранним признаком передозировки). Для уменьшения возможности тромбообразования содержание протромбина нужно понизить до 35-40%. Длительное снижение уровня протромбина ниже 50-60% недопустимо, так как ведет к появлению спонтанной кровоточивости.
Для профилактики и лечения поражений, связанных с применением антикоагулянтов, показаны витамины К, Р и аскорбиновая кислота.
Антикоагулянты противопоказаны при нарушении функции печени, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Их не следует назначать во время менструации. Питание должно быть легкоусвояемым, богатым витаминами. Показано обильное питье.
Отогенный тромбоз сигмовидного синуса. Этиология, патогенез, осложнения, пути распространения инфекции. Симптоматика, лечение.
Тромбоз сигмовидного синуса –формирование и последующее инфицирование тромба в просвете венозного синуса вплоть до полной его окклюзии, сопровождаемое воспалением сосудистой стенки.
пути распространения: контактный, гематогенный, преформированный.
Причиной синустромбоза и следующего за ним сепсиса является гнойное воспаление среднего уха, особенно при распространении процесса на сосцевидный отросток. Поражение других синусов (каменистого, пещеристого) реже, бывает вторичным после поражения сигмовидного синуса.
При контакте с гнойным очагом в височной кости стенка синуса обычно реагирует воспалительной реакцией — развивается перифлебит, перисинуозный абсцесс. В отличие от других вен, стенки синусов не спадаются, в них отсутствуют клапаны и давление крови очень невысокое. Все это способствует образованию тромба в нем.
Патогенез:воспаление захватывает всю толщу стенки + эндотелийàотложение фибрина на внутренней стенке, затруднение тока крови, быстрый рост тромбаàоблитерация сосуда. Дальше тромб увеличивается в краниальном направлении, распространяясь на противоположную сторону.
Бактерии и их токсины ведут к гнойному расплавлению тромба, а иногда к некрозу стенки синуса. Гнойные метастазы и частички тромба, которые отрываются от его концов, попадают в правое предсердие, а оттуда разносятся по малому кругу, формируя метастазы в легких. Возможно попадание бактерий в левое сердце и в большой круг кровообращения с образованием метастазов на клапанах сердца, в суставах, почках, подкожной клетчатке и в других органах.
I. Общеинфекционные симптомы:
* гектическая температура до 39-41 о C, потрясающий озноб, проливной пот (колебание 2-3 о );
* общее тяжелое состояние;
* бледность кожи с землистым оттенком;
* желтушность кожи, иктеричность склер;
* в крови воспалительные изменения, СОЭ повышена, гипохромная анемия;
* положительные результаты посева крови;
II. Местно – болезненность и отечность по заднему краю сосцевидного отростка (выход эмиссарных вен) – симптом Гризингера. При тромбозе внутренней яремной вены болезненность в области сосудистого пучка шеи по переднему краю ГКС мышцы – симптом Уайтинга, голова наклонена в сторону поражения.
Диагностика: в типичных случаях не представляет затруднений. Если у больного с гнойным средним отитом не нарушен отток гноя, температура повышается до 39 °С и выше и имеет при этом ремиттирующий характер — возможно развитие синустромбоза и сепсиса. Диагноз облегчается при наличии перечисленных признаков заболевания. Затруднения возникают при нетипичной температурной реакции (например, если температура держится на субфебрильных цифрах). Подтверждается диагноз на операции, сопровождающейся ревизией синуса.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
Тромбоз сигмовидного синуса и отогенный сепсис
Отогенный сепсис – сепсис, при котором первичный очаг воспаления расположен в среднем ухе; возникновению отогенного сепсиса, как правило, предшествует тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса. Этиология
Возбудители, как правило, идентичны микроорганизмам вызывающим острый и хронический средний отит.
Отогенные синустромбоз и сепсис. Лечение. Осложнения отогенного сепсиса.
Синустромбоз- формирование и последущее инфицирование тромба в просвете венозного синуса вплоть до полной его окклюзии, сопровождаемое воспалением сосудистой стенки. Чаще всего поражается сигмовидный и реже поперечный синусы. Причина: гнойное воспаление среднего уха, с распространением процесса на сосцевидный отросток.
При контакте с гнойным очагом в височной кости стенки синуса обычно реагирует воспал.реакцией- перифлебит, перисинуозный абсцесс. В отличии от других вен, стенки синусов не спадаются, в них отсутствуют клапаны и давление крови очень невысокое, что способствует образованию тромба в нем.
При развитии флебита воспаление постепенно захватывает всю толщу стенку ( и эндотелий). На внутренней стенке откладывается фибрин => быстрый рост тромба, который становится облитерирующим. Дальнейшее увеличение тромба возможно в краниальном направлении, где он может распространиться даже на противоположную сторону или по направлению к луковице и ниже по яремной вене вплоть до v.anonyma.
Бактерии и их токсины ведут к гнойному расплавлению тромба, которые отрываются от его концов, поадают в правое предсердие, а оттуда разносятся по малому кругу, формируя метастазы в легких. Возможно попадание бактерий в левое сердце и в большой круг, с образованием метастазов на клапанах сердца, в суставах, почках и др.
Клиника: общие проявления: температурная реакция- быстрое повышение температуры до 39-40, а затем критическое снижение сопровождающееся потрясающим ознобом и проливным потом. У дет ей не гектическая, а чаще температура имеет постоянный характер. Отмечается бледность кожных покровов, иногда с землистым оттенком, может наблюдаться желтушность кожи и икретичность склер.
В крови: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево, токс.зернистость нейтрофилов, увел. СОЭ, гипохромная анемия. При обнаружении возбудителя при посеве крови подтверждается диагноз сепсиса.забор крови производят на пике температуры.
При спинномозговой пункции определяется высокое ликворное давление, но состав ликвора нормальный.
Местные проявления: при тромбозе сигмовидного синуса отечность и болезненность при пальпации мягких тканей по заднему краю сосцевидного отростка, соответственно месту выхода эмисссариев, соедин.сигмовидный синус с венами мягких тканей отростка (симптом Гризингера). При тромбозе внутрюяремной вены болезненность в области сосудистого пучка шеи по переднему краю грудинно-ключично-сосцевидной мышцы (симптом Уайтинга), а иногда при пальпации в этой области определяется симптом шнура, свидетельствующий о тромбозе яремной вены. При этом голова больного бывает наклонена в сторону поражения. При явлениях перифлебита в области луковицы яремной вены могут наблюдаться симптомы поражения 9 и 10 пар черепных нервов, что проявляется замедлением пульса, затруднением глотания, охриплостью.
На рентгенограммах височной кости наблюдаются деструктивные изменения сосцевидного отростка, разрушение его клеток и часто признаки холестеатомы.
Диагностика: на основании анамнеза. Подтверждается диагноз на операции, сопровождающейся ревизией синуса.
Лечение: хирургическое экстренное, выполняется расширенная общеполостная операция на среднем ухе. Обнажается и происходит ревизия стенки синуса, пунктируются верхнее и нижнее колена сигмовидного синуса. Если через иглу кровь не получена, то вскрывают переднюю стенку синуса и удаляют тромб. Антибиотики назначают в максимальных дозах, их несколько, подбирают после определения чувствительности флоры к АБ. Также антикоагулянты, дезинтоксикационную, дегидратационную, и симптоматическую терапию.
Диагностика магнитно-резонансная ангиография сосудов головного мозга производится при подозрении на тромбофлебит сигмовидного синуса.
Анатомия желудочков головного мозга с обозначением вен, значимых во время хирургических вмешательств.
- МРТ ангиографии сосудов головного мозга с контрастированием
Тромбоз сигмовидного синуса нужно дифференцировать от врождённой атрезии (недоразвития) синуса. В случае нормально развитой выемки для сигмовидного синуса на КТ головного мозга (рисунок А), можно предполагать синус-тромбоз справа. В случае недоразвитой выемки для сигмовидного синуса (рисунок В), можно предполагать врождённую атрезию (недоразвитие) правого сигмовидного синуса.
Тромбоз сигмовидного синуса (tromboflebitis sinus sigmoideus) –воспаление стенки сигмовидного синуса с формированием и последующим инфицированием тромба в его просвете.
Причиной синустромбоза и следующего за ним сепсиса является гнойное воспаление среднего уха, когда процесс распространяется на сосцевидный отросток. При контакте с гнойным очагом в височной кости стенка синуса реагирует воспалительной реакцией – развивается перифлебит и перисинуозный абсцесс. При развитии флебита на внутренней стенке синуса происходит отложение фибрина и дальнейший рост тромба, который постепенно становится обтурирующим. Затем возможно гнойное расплавление тромба и даже некроз синуса. Инфицированные частички тромба попадают в сосудистую систему и приводят к развитию сепсиса.
Отогенный сепсис является следствием гнойного процесса в среднем ухе, сопровождающегося повреждением стенки сигмовидного синуса. Вначале развивается перифлебит, затем — флебит, т. е. воспаление стенки сигмовидного синуса, на фоне которого из-за нарушения внутреннего эндотелиального слоя стенки начинает образовываться сначала пристеночный, а затем и облитерирующий тромб, который может заполнить не только сигмовидный синус, но и распространиться на яремную вену. Нагноение тромба и служит источником для поступления в венозный ток крови микроорганизмов и их токсинов, развивается клиническая картина сепсиса. Выделяют две формы сепсиса: септицемию и септикопиемию. Во втором случае имеет место возникновение гнойных метастазов в отдаленных органах.
Клиника. Складывается из общих и местных симптомов. Если на фоне мастоидита или хронического гнойного эпитимпанита у больного возникает озноб, длящийся 15—45 мин, происходит изменение температурной кривой — в течение суток температура тела меняется на 4—5°С, появляется проливной обильный пот, то следует думать о возможности отогенного сепсиса. Кожа у больных чаще бывает бледной, приобретает вид «гусиной кожи», позже окраска кожи становится желтоватой. Сепсис характеризуется распадом эритроцитов, угнетением деятельности костного мозга, выраженным лейкоцитозом. Для отогенного сепсиса бывает типичным возникновение метастазов: из яремной вены инфицированные микроэмболы поступают в верхнюю полую вену, правое предсердие, правый желудочек и по легочной артерии достигают мелких артериол в легких. Здесь эмболы оседают и способствуют возникновению абсцессов. Если эмболы минуют малый круг кровообращения, то они могут оседать в любом органе (почки, суставы, кожа) и также образовывать гнойники.
В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, гипохромная анемия. Обязательно выполняется посев крови на стерильность.
Среди местных симптомов тромбоза сигмовидного синуса отмечается отечность и болезненность при пальпации по заднему краю сосцевидного отростка, болезненность по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы.
На рентгенограммах височных костей отмечаются деструктивные изменения сосцевидного отростка, разрушение ячеек, признаки холестеатомы.
Лечение. При первых признаках тромбоза сигмовидного синуса и сепсиса показано срочное хирургическое вмешательств (расширенная радикальная операция на среднем ухе). В ходе операции необходимо обнажить стенку сигмовидного синуса, а при наличии тромба производится вскрытие синуса для извлечения нагноившегося тромба. Проводится интенсивная антибактериальная и дезинтоксикационная терапия.
Лабиринтит
Лабиринтит (labyrintitis)- воспалительный процесс во внутреннем ухе, при котором имеется поражение вестибулярных и кохлеарных рецепторов. Инфекция проникает во внутреннее ухо при разрушении стенок полукружных каналов кариозным процессом, холестеатомой. Чаще повреждается ампула латерального канала, поскольку он ближе всех прочих соприкасается с ячеистой структурой сосцевидного отростка, где развивается деструктивный процесс. Лабиринтит может быть ограниченным и разлитым, серозным и гнойным. Типичными признаками поражения лабиринта служат головокружение, которое испытывает больной в покое или при движении, расстройство походки, приступы тошноты, рвоты.
Для ограниченного лабиринтита типично наличие фистульного симптома: во время очистки уха от гноя больной вдруг испытывает головокружение и его голову как бы «отбрасывает» в сторону. Это связано с наличием дефекта в костной стенке латерального полукружного канала — стоит слегка надавить на эту область, как возникает смещение перилимфы, раздражение рецепторов в полукружном канале. При диффузном лабиринтите больной испытывает сильнейшее головокружение, которое может длиться несколько часов, сопровождаться изнуряющей рвотой. Гнойный лабиринтит может привести к полному разрушению рецепторного аппарата вестибулярного и звукового анализаторов, т.е. наступает арефлексия с данной стороны, полностью утрачивается слух.
Клиническая картина. На фоне гнойного острого или хронического среднего отита больной начинает испытывать головокружение, шаткость при ходьбе.
Объективные симптомы: 1) спонтанный нистагм, сначала направленный в сторону пораженного уха (в дальнейшем, после угнетения или гибели рецепторов в этом ухе, нистагм изменяет свое направление и его быстрый компонент будет направлен в сторону здорового уха); промахивание обеими руками при проведении пальценосовой пробы в сторону медленного компонента нистагма, т. е. в здоровую сторону; в позе Ромберга больной отклоняется в сторону здорового уха. Необходима дифференциация с абсцессом мозжечка.
Лечение. Показана операция на среднем ухе для санации гнойного очага, интенсивная противовоспалительная терапия (антибиотики, сульфаниламиды), дегидратационная терапия.
Комбинированные формы отогенного синустромбоза и сепсиса
Реферат. Проанализированы истории болезни 157 пациентов, леченных в ЛОР- клиниках г. Казани по поводу комбинированныx форм отогенного сепсиса (сведения за 45 лет). Проведена сравнительная оценка клинического течения болезни и применявшихся методов лечения.
Ключевые слова
Полный текст
Нами обобщены данные историй болезни 157 лиц в возрасте от 16 до 70 лет с комбинированными формами отогенного сепсиса за 1928—1972 гг. Учитывая, что изучаемый отрезок времени отмечен бурным прогрессом во всех областях медицины, мы решили разбить его на три периода:
1) доантибиотический (1928—1947 гг.),
3) современный период (1958—1972 гг.), характеризующийся снижением эффективности лечения отдельными антибактериальными препаратами, увеличением числа антибиотикоустойчивых форм микроорганизмов, значительным изменением реактивности макроорганизма, быстро прогрессирующей эволюцией атипичных форм в сторону малосимптомного, торпидного течения заболевания.
Лиц мужского пола было 65,6%, женщин — 34,4%. Причиной отогенного осложнения чаще всего являлся хронический средний гнойный отит (87,2%). С введением в практику антибиотиков частота комбинированных форм сепсиса, развившихся при остром отите, уменьшилась (5,4%), а после внедрения антибиотиков широкого спектра действия они вообще Не наблюдались. Причиной заболевания уха чаще были общие инфекции, в том числе грипп.
В развитии синустромбоза преобладающим путем распространения инфекции был контактный через перисинуозный абсцесс (57,2%). Лишь у 12,7% больных тромбоз отсутствовал (у 6 чел. при остром среднем отите и у 14 — при хроническом). У 97,3% больных сосцевидный отросток и стенка сигмовидного синуса были изменены. У 12 пациентов стенка синуса на вид казалась нормальной (у 5 из них — при остром отите). У 78,3% больных тромб располагался в сигмовидном синусе, у остальных наблюдалось поражение луковицы яремной вены, поперечного синуса, кроме того, у 3 — перибульбарный абсцесс и у 35 — явления перифлебита.
При остром среднем отите сепсис развивался за более короткий отрезок времени, чем при хроническом. Применение антибиотиков привело к удлинению периода формирования отогенного внутричерепного осложнения и к маскировке его клинических проявлений. В доантибиотический период в тяжелом состоянии поступило 32,5% больных, в состоянии средней тяжести — 67,5%. В период 1948—1972 гг. в тяжелом состоянии поступило 60,8%, в состоянии средней тяжести — 39,2%. Это можно объяснить тем, что вследствие антибиотикотерапии больные не погибали на предшествующих этапах, но течение заболевания и своевременный перевод в клинику затягивались.
У большинства пациентов (69,2%) температура была интермиттирующей или ремиттирующей, у 16,1%—постоянно высокой, у 10,6%—субфебрильной и у 4,1% — нормальной. Симптоматика комбинированного сепсиса приведена в таблице 1.
Таблица 1. Симптоматика при комбинированном сепсисе
Озноб, проливной пот
Гноетечение из уха
Боль по ходу сосудистого пучка шеи
Кроме указанной симптоматики у 23% больных было головокружение (особенно при сочетании сепсиса с абсцессом мозжечка). Спонтанный нистагм отмечен у 27 больных; иногда наблюдались застойный сосок зрительного нерва, анизокория, птоз век, центральный паралич взора с гемиплегией. Такие изменения регистрировались главным образом в 1948—1957 гг.
В таблице 2 представлена частота сочетания сепсиса с различными внутричерепными осложнениями.
В доантибиотический период ведущим симптомом комбинированного сепсиса была головная боль, рвота и тошнота (при сочетании сепсиса с менингитом, абсцессами; мозга).
Таблица 2. Сочетание сепсиса с отогенными внутричерепными осложнениями (%)
Сочетание сепсиса с:
экстраду ральным абсцессом
Доантибиотический (1928—1947 гг.)
Антибиотический (1948—1957 гг.)
Применение антибиотиков широкого спектра действия (1958— 1972 гг.)
Менингеальный синдром наблюдался при сочетании сепсиса с менингитом, а у одного больного — при абсцессе мозга и мозжечка. В этих случаях ликвор выходил под давлением, был мутный, с высоким плеоцитозом. Иногда появлялись симптомы, заставляющие предполагать абсцесс мозга. Брадикардия была у всех больных при сочетании сепсиса с абсцессом мозга. При сочетании сепсиса с абсцессом мозжечка имелся характерный для мозжечка спонтанный нистагм, адиадохокинез и промахивание при пальце-носовой пробе, нарушение походки. Изменения со стороны глаз были выражены при сочетании сепсиса с абсцессами мозга (расширение вен дна глаза, стушеванность сосков зрительного нерва, кровоизлияние в сетчатку глаза, анизокория. и др.). Таким образом, в этом периоде заболевание протекало с яркой клинической симптоматикой. Ввиду тяжелого состояния больных и позднего поступления на стационарное лечение детальное обследование их не всегда оказывалось осуществимым.
С введением в практику антибиотиков (1948—1957 гг.) головная боль наблюдалась главным образом при сочетании сепсиса с менингитом, абсцессами мозга и мозжечка (у 76,5% больных), рвота и тошнота — при сочетании с менингитом, абсцессом мозжечка или с их комбинацией (у 35,9%), менингеальный синдром — при сочетании с менингитом и с другими внутричерепными осложнениями (у 48,4%, с изменениями ликвора у 46,8%). При сочетании сепсиса с абсцессами мозга брадикардия была лишь 8 из 26 больных, застойный сосок зрительного нерва — у 2, расширение сосудов сетчатки— у 4. Мозжечковая симптоматика выражалась в наличии лишь у некоторых больных спонтанного нистагма, атаксии, промахивания при пальце-носовой пробе. Следовательно, в этом периоде обращает на себя внимание стушеванность и даже отсутствие некоторых симптомов, характерных для клинической картины. Летальные исходы чаще наступали при сочетании сепсиса с менингитом, абсцессом мозга. У таких больных иногда отмечались патологические рефлексы, судороги, гемипарез, изменения со стороны глазодвигательных нервов и глазного яблока, диплопия, неврит глазного нерва, застойный сосок, стушеванность границ зрительного нерва, расширение сосудов сетчатки, анизокория, экзофтальм, ограничение подвижности глазных яблок или паралич взора, птоз века, отсутствие корнеальных рефлексов, сужение зрачков. При летальных исходах симптоматика была примерно такой, как и в предыдущем периоде.
В период 1958—1972 гг. по-прежнему ведущим симптомом при комбинированном сепсисе являлась головная боль (78%). Реже отмечалась тошнота и рвота (129,4%), менингеальный синдром был констатирован при наличии менингита в 55,2% наблюдений и в 27% он сочетался с изменениями ликвора. Редко встречались брадикардия, спонтанный нистагм при патологии мозжечка, адиадохокинез, промахивание при пальце-носовой пробе. Застойный сосок зрительного нерва обнаружен у 7 из 28 больных; у 5 имелась стушеванность его границ. Таким образом, у большинства пациентов заболевание сопровождалось далеко не полным комплексом характерных симптомов, что свидетельствовало об атипичности течения.
Из местных симптомов многих больных беспокоила боль в ухе (56,8%), гноетечение из уха (84,8%). Вместе с тем выраженное гноетечение из уха в 1958—1972 гг. стало встречаться реже (52,5%), не наблюдалось пульсации гноя, тогда как в предыдущие три десятилетия обильное гноетечение было у большинства больных.
Антибиотики, сульфаниламиды и другие средства не только легко подавляют начальные проявления отогенного осложнения, нарушая динамику развития клинической картины, но и маскируют такие проявления, которые определяются добавочными методами исследования (анализы крови). Изучение гемограмм у наших больных, показало, что порой они не соответствуют клинической картине и не могут помочь в дифференциации разновидностей комбинированных форм сепсиса. Не следует забывать, что при современных методах лечения антибактериальными препаратами это заболевание протекает при едва заметных изменениях со стороны крови и даже ее нормальном составе. Исследование белой крови при сепсисе, по нашим данным, имеет большее значение в прогнозе заболевания, чем в диагностике. Лишь в ряде случаев в период с 1948 по 1957 г. по характерным изменениям крови можно было заподозрить указанное заболевание.
Диагностика комбинированных форм сепсиса представляет большие трудности. В доантибиотический период диагноз отогенного синустромбоза и сепсиса установлен до операции в 25%, во время операции синустромбоз выявлен в 42,5%, на секции — в 32,5%. С 1948 по 1957 г. диагноз сепсиса в 52,7% определен до операции, в 45,2% синустромбоз обнаружен во время операции и в 1,7% —на секции. О сложности диагностики и в более ранний период (до 1948 г.) говорит то, что из 14 умерших больных с недиагностированным сепсисом 13 приходится на период с 1928 по 1947 г. Несмотря на то, что антибиотики, являясь высокоэффективным противовоспалительным средствам, уменьшили остроту клинического проявления заболевания вообще, все же в период внедрения в практику антибиотиков широкого спектра действия (1968— 1972 гг.) диагноз этой формы сепсиса до операции был установлен у 35 из 53 (66%) больных; это свидетельствует прежде всего об улучшении диагностики. Вместе с тем в этот период комбинированный сепсис по-прежнему протекает тяжело, а в ряде случаев маскирующее действие антибиотиков приводит к запоздалой диагностике и несвоевременной госпитализации таких больных, что еще в большей степени усугубляет течение заболевания.
В доантибиотический период диагностика сепсиса на фоне менингита или абсцесса мозга базировалась главным образом на общих симптомах, температурной реакции и некоторых местных признаках синустромбоза. Значительным подспорьем служило также исследование крови. С введением в практику антибиотиков широкого спектра действия клинические проявления отогенного сепсиса стали менее выраженными, а иногда он протекает даже при отсутствии симптомов сепсиса или тромбоза. Вместе с тем летальность стала меньше, и чаще всего она связана с недостаточной элиминацией гнойного очага мозговой ткани, нежели с недостаточной терапией по поводу отогенного сепсиса. Во всяком случае, как правило, хирургическое и консервативное лечение избавляло больного от септицемии. В этот же период, как показывает анализ исследований, ведущим общим симптомом комбинированного сепсиса являлась головная боль, затем тошнота, рвота, местным проявлением—симптомом Гризингера, боль по ходу сосудисто-нервного пучка шеи. В ряде случаев особую информативность приобретают микросимптомы, описанные еще старыми авторами (Кюммелем, Герхардтом, Быховским и др.). Многие симптомы (патологические рефлексы, гипотония мышц, гемипарезы, изменения со стороны глазодвигательных нервов и. глазных яблок и др.), наличие которых в предыдущие годы предвещало летальный исход, с применением антибиотиков широкого спектра действия стали наблюдаться в случаях с благополучным результатом. Летальный же конец определяло наличие судорог и паралича взора. Успешной диагностике во многом помогала и электроэнцефалография, которая способствовала выявлению заболевания и раннему оперативному лечению (из 14 выздоровело 12).
В терапии комбинированного синустромбоза и сепсиса мы придерживались тактики возможно более раннего элиминирования очага в височной кости с многосторонним воздействием на больной организм: массивных доз антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов, препаратов антигистаминного, дегидратационного, антикоагулирующего действия и др.
В последние два десятилетия отогенный синустромбоз и сепсис стали протекать с нагноением тромба в синусе, луковице, вене, с частым расплавлением их стенок (в 46,6% при 17,5% в доантибиотический период). Подобные изменения можно связать с нерациональным применением антибактериальных препаратов и других Средств, маскирующих основные проявления болезни и в то же время приводящих скрыто к большим разрушениям височной кости. В связи с этим процесс распространялся и на другие синусы: поперечный, кавернозный, продольный. Ряд авторов указывает и на учащение обширных тромбозов, осложняющихся негнойным ограниченным энцефалитом, гидроцефалией, отеком мозга [1, 2]. За последние два десятилетия мы наблюдали 3 таких больных. Все они погибли, и перечисленные изменения были обнаружены на секции. Патологические изменения в синусах, яремной вене и ее лукавице у некоторых больных найдены при ревизиях.
. Таким образом, комбинированные формы сепсиса весьма трудны для распознавания даже при наличии выраженной симптоматики, ибо часто проявления одного осложнения доминировали или перекрывали симптоматику другого. Поэтому больные, у которых подозревался абсцесс мозга, подвергались широкому хирургическому вмешательству с обнажением черепных ямок, синуса, с настойчивыми повторными пункциями синуса мозга и мозжечка.
Из 157 больных умерло 70 (44,6%), из них 12 — при отогенном сепсисе, возникшем на фоне острого среднего отита. В табл. 3 представлены сравнительные данные об итогах лечения больных с комбинированными формами отогенного сепсиса.
Таблица 3. Результаты лечения больных отогенными формами сепсиса
Читайте также: