Пример инфаркта миокарда при триаде Фалло. Операция на сердце при инфаркте миокарда

Обновлено: 03.06.2024

Пример инфаркта миокарда при триаде Фалло. Операция на сердце при инфаркте миокарда

Больная З., 4,5 лет, поступила в Институт хирургии имени А. В. Вишневского 15/XI 1958 г. Порок сердца диагностирован в возрасте 5 месяцев, после появления первого синюшно-одышечного приступа. Отмечаются одышка, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек. Отстала в развитии, не ходит, не говорит. Часто возникают синюшно-одышечные приступы. Большой родничок не заращен (2 X 1,5 см). Имеется «сердечный горб». Артериальное давление 125 мм ртутного столба (по пульсу).

Границы сердца: левая — на 1 см кнаружи от среднеключичной линии, верхняя — по III ребру, правая — на 1 см кнаружи от правого края грудины. Тоны сердца приглушены. В V точке прослушивается систолический шум. В легких везикулярное дыхание с жестким оттенком, сухие хрипы. Печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см. Электрокардиограмма: правограмма, синусовая тахикардия, нарушение возбуждения предсердий, удлинение электрической систолы.

На ангиокардиограммах обнаружены признаки сужения легочной артерии и дефекта межпредсердной перегородки. 8/I 1959 г. в условиях гипотермии сделана попытка произвести операцию Брока — устранение сужения легочной артерии. После зашивания дефекта в стенке случайно раненного предсердия произошла остановка сердца в диастоле. Срочно предпринятые меры по оживлению оказались неэффективными, и больная погибла.
Клинический диагноз: триада Фалло, состояние после операции Брока.

При анатомическом исследовании трупа, произведенном в лень смерти больной, была обнаружена тетрада Фалло. Вес сердца 185 г (в 2 раза больше нормального). Толщина стенки правого желудочка у основания 1,2 см (более чем в 4 раза больше нормальной), толщина стенки левого желудочка 0,8 см, толщина межжелудочковой перегородки 1,2 см. Миокард межжелудочковой перегородки пронизан очагами склероза.

При гистотопографическом исследовании сердца в правом желудочке обнаружена резкая гипертрофия всех слоев миокарда, особенно внутренних и наружных, а также трабекулярных и папиллярных мышц. Множественные очаги вакуольной дистрофии в трабекулярных мышцах. Множественные очаги склероза в папиллярных и в трабекулярных мышцах. Местами вся толща миокарда пронизана мелкими и крупными рубцами, образованными пучками коллагеновых волокон.

Степень гипертрофии миокарда левого желудочка меньше, чем правого желудочка; единичные мелкие очаги склероза во внутренних слоях миокарда. В межжелудочковой перегородке частично организованный инфаркт миокарда пронизал всю толщу перегородки. Большая часть инфаркта располагается в слоях миокарда, прилежащих к полости правого желудочка. Очаг некроза представляет собой большую группу мышечных волокон, распавшихся на глыбки крупных размеров, лишенных ядер и окрашенных слегка базофильно.

Местами отмечается петрификация некротизированных мышечных волокон. По периферии очаг некроза частично организован. Обширный рубец вокруг зоны инфаркта миокарда. Стенки артерий всех калибров в миокарде тонкие, просветы их свободные.

Таким образом, тяжелая операция, произведенная в период развития инфаркта миокарда крупных размеров, привела к остановке сердца в диастоле и к смерти больной на операционном столе в момент внутрисердечного этапа оперативного вмешательства. Обращает на себя внимание, что инфаркт миокарда и диффузный кардиосклероз развились без поражения коронарных артерий сердца. Электрокардиографическое исследование было произведено в последний раз за 48 дней до операции, поэтому, по-видимому, инфаркт миокарда не был диагностирован в клинике.

Девочка не умела говорить, в связи с этим никаких жалоб не предъявляла, в том числе на боли за грудиной (если бы они и были).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Острый инфаркт миокарда. Клиника, диагностика и лечение

Острый инфаркт миокарда развивается вследствие острого нарушения кровотока в коронарной артерии, как правило, вызванного образованием тромба. Сердце, как и любой другой мышечный орган, нуждается в хорошем кровоснабжении. Коронарные артерии отходят от аорты, а затем делятся на более мелкие ветви, которые питают кровью все отделы сердечной мышцы (миокарда).

В нормальных коронарных артериях обычно не происходит нарушения кровотока. Однако если на стенке сосуда имеется атерома (холестериновое пятно или бляшка), то со временем происходит разрыв её наружной оболочки, что запускает процесс свертывания крови с формированием в конечном итоге тромба.

При инфаркте миокарда происходит внезапное прекращение кровоснабжения участка сердечной мышцы, и если его быстро не восстановить повреждение будет носить необратимый характер, т.е. термин инфаркт миокарда буквально означает поврежденную сердечную мышцу. После развившегося инфаркта миокарда часть сердечной мышцы замещается рубцовой тканью в ближайшие несколько недель.

Наиболее распространенным симптомом инфаркта миокарда является сильная боль в груди, которую часто характеризуют как давящую. Боль может распространяться в нижнюю челюсть, левую руку или обе руки. Может развиваться потливость, слабость или одышка. Боль при инфаркте миокарда обычно длится более 15 минут (иногда несколько часов).

Тем не менее некоторые люди испытывают только умеренный дискомфорт в груди, могут быть симптомы расстройство желудка или изжога. Иногда инфаркт миокарда протекает бессимптомно и диагностируется по изменениям на электрокардиограмме.
Редко при инфаркте миокарда с наличием обширного повреждения сердечной мышцы смерть может развиваться внезапно.

Современные методы лечения

Современные методы лечения инфаркта миокарда связаны с немедленным восстановлением кровотока через заблокированный кровеносный сосуд. Это необходимо для предотвращения или минимизации повреждений сердечной мышцы. Дело в том, что если кровоток восстановить в течение нескольких часов, большая часть сердечной мышцы, которая была подвергнута ишемии, способна уцелеть. Вот почему при инфаркте миокарда требуется неотложная медицинская помощь, и лечение назначается в срочном порядке: чем быстрее восстановлен кровоток, тем лучше прогноз больного.

Методы восстановления коронарного кровотока

В настоящее время существуют два основных метода восстановления коронарного кровотока:

Экстренная ангиопластика (восстановление или изменение формы и пластичности кровеносных сосудов): в идеале это лучший способ лечения острого инфаркта миокарда, если он достаточно доступен и может быть проведен в течение нескольких часов от начала симптомов заболевания. Суть этой процедуры заключается в проведении катетера, а затем по нему проводника с баллоном на конце через бедренную или лучевую артерию в суженный участок коронарной артерии. Затем, руководствуясь специальным алгоритмом, в месте закупорки коронарной артерии раздувают небольшой баллон, и просвет артерии восстанавливается. Процедура в подавляющем большинстве случаев заканчивается постановкой стента - сетчатого металлического каркаса, поддерживающего нормальный просвет артерии. Некоторые стенты покрыты специальным химическим составом, которое помогает предотвратить повторное сужение артерии. Процедура ангиопластики может быть проведена неоднократно в зависимости от количества суженных участков коронарных артерий.
Альтернативой экстренной ангиопластики является тромболитическая терапия. В настоящее время тромболитики вводит на догоспитальном этапе персонал скорой помощи или препарат должен быть введен в течение первых 30 минут после прибытия в стационар.

Как правило, обе эти процедуры эффективно восстанавливают кровоток в поврежденной артерии и способны значительно улучшить прогноз в случае своевременного применения. Лучший результат следует ожидать, когда артерия открывается в течение первых четырех часов от начала симптомов сердечного приступа, предпочтительно в течение первых 90-120 минут.

Лекарственные препараты при инфаркте миокарда

При инфаркте миокарда также обязательно назначаются следующие лекарственные препараты:

Ацетилсалициловая кислота или аспирин. Этот препарат снижает риск тромбообразования за счет уменьшения способности тромбоцитов к склеиванию между собой и с сосудистой стенкой. Как альтернатива аспирину применяются клопидогрель или тикагрелор, а также в некоторых случаях они могут назначаться в комбинации с аспирином.
Бета-блокаторы - эти препараты замедляют частоту сердечных сокращений и снижают риск сердечных аритмий.
Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента - снижают риск развития сердечной недостаточности и повторного инфаркта миокарда.
Статины - снижают уровень холестерина в крови.

Исследования при инфаркте миокарда

В стационаре проводятся исследования:

Анализ крови - для исключения анемии, определения уровня лейкоцитов, содержания калия (электролитные нарушения могут привести к аритмии); для оценки функции почек - скорость клубочковой фильтрации; липидный профиль; C-реактивный белок (общепризнанный маркер воспаления).
Определение уровня сердечного тропонина I (очень чувствительного и специфичного маркера повреждения сердечной мышцы).
Уровень мышечной креатинкиназы (CK-MB) - раннего маркера повреждения сердечной мышцы (чувствительность и специфичность не так высоки, как у тропонина).
Серийные ЭКГ и непрерывный ЭКГ-мониторинг в условиях блока интенсивной терапии
Рентген грудной клетки: для оценки размеров сердца пациента и наличия признаков сердечной недостаточности или отека легких.
Пульсоксиметрия: мониторинг насыщения тканей кислородом.
Ангиография сосудов сердца - для определения коронарной анатомии пациента и степени поражения сосудов.
Эхокардиография: для определения степени поражения миокарда и оценки общей сократительной способности, а также для выявления возможных осложнений инфаркта миокарда, таких как острая митральная регургитация, разрыв левого желудочка или экссудативный перикардит.
Холтеровское мониторирование ЭКГ : для обнаружения жизнеугрожающих нарушений сердечного ритма и проводимости.
Проба с физической нагрузкой (тредмил-тест): для оценки эффективности проводимой терапии или с диагностической целью.

Успешность лечения острого инфаркта миокарда зависит от сроков начала оказания профессиональной медицинской помощи!

Острое поражение миокарда - это миокардиальный некроз в результате резкой обструкции коронарной артерии. Симптоматика данных состояний включает дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся одышкой и/или без нее, тошноту и потливость. Диагноз основан на анализе ЭКГ и уровне маркеров некроза миокарда в сыворотке крови. Лечение - антиагреганты, антикоагулянты, нитраты, бета-блокаторы, статины и реперфузионная терапия. При инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST - неотложная реперфузия с помощью фибринолитических препаратов, чрескожного вмешательства или, в редких случаях, операции АКШ. При инфаркте миокарда без подъема сегмента ST - реперфузия с помощью чрескожного вмешательства или операции аорто-коронарного шунтирования.

Острый инфаркт миокарда (ИМ), наряду с нестабильной стенокардией, рассматривается как острый коронарный синдром Обзор острых коронарных синдромов (ОКС) (Overview of Acute Coronary Syndromes (ACS) Острые коронарные синдромы являются следствием острой обструкции коронарной артерии. Последствия данного состояния могут ранжировать от нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда без элевации. Прочитайте дополнительные сведения . Острый ИМ включает в себя как инфаркт миокарда без элевации сегмента ST (ИМбST), так и инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST (ИМпST). Различие между ИМбST и ИМпST имеет жизненно важное значение, так как стратегии лечения этих двух нозологий различны.

Патофизиология острого ИМ

Инфаркт миокарда определяется как некроз миокарда в клинической ситуации, соответствующей ишемии миокарда (1 Справочные материалы по патофизиологии Острое поражение миокарда - это миокардиальный некроз в результате резкой обструкции коронарной артерии. Симптоматика данных состояний включает дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся. Прочитайте дополнительные сведения

Изменения на ЭКГ, указывающие на новый очаг ишемии (значительные изменения ST/T или блокада левой ножки пучка Гиса);

Развитие патологических зубцов Q

Наличие новых участков некроза миокарда или аномальное регионарное движение стенки, что подтверждается визуальной диагностикой

Доказательства наличия интракоронарного тромба, полученные с помощью ангиографии или аутопсии

Немного отличные критерии используются при диагностировании инфаркта миокарда во время и после чрескожного вмешательства или аортокоронарного шунтирования, и в качестве причины внезапной смерти.

Инфаркт миокарда можно разделить на 5 типов на основании его этиологии и обстоятельств возникновения:

Тип 1: спонтанный инфаркт миокарда, обусловленный ишемией в связи с первичным коронарным повреждением (например, разрывом бляшки, эрозией или трещиной; коронарной диссекцией)

Тип 2: ишемия вследствие повышения потребности в кислороде (например, при гипертонии) или уменьшения доставки кислорода (например, из-за спазма коронарной артерии или эмболии, аритмии, артериальной гипотензии)

Тип 3: относящийся к внезапной неожиданной сердечной смерти

Тип 4а: Связанный с чрескожным коронарным вмешательством (признаки и симптомы инфаркта миокарда со значениями сердечных тропонинов > 5 × 99-го процентиля ВРП)

Тип 4b: связанный с подтвержденным тромбозом стента

Тип 5: связанный с аортокоронарным шунтированием (признаки и симптомы инфаркта миокарда со значениями сердечных тропонинов > 10 × 99 процентиля ВРП)

Расположение инфаркта

Инфаркт миокарда преимущественно затрагивает ЛЖ, при этом возможно распространение процесса на ПЖ и предсердия.

ИМ правого желудочка обычно развивается вследствие окклюзии правой коронарной артерии или доминирующей огибающей артерии. Основными проявлениями являются увеличение давления заполнения ПЖ, часто сочетающееся с тяжелой трикуспидальной регургитацией Трикуспидальная недостаточность Трикуспидальная недостаточность (ТН) - это недостаточность трехстворчатого клапана, приводящая к току крови из правого желудочка в правое предсердие в систолу. Самая частая причина - дилатация. Прочитайте дополнительные сведения и снижением сердечного выброса.

Нижнезадняя локализация ИМ часто приводит к дисфункции ПЖ примерно у половины пациентов и проявляется гемодинамическими нарушениями у 10-15%. Дисфункция ПЖ должна быть заподозрена у каждого пациента с нижнезадней локализацией ИМ и повышенным центральным венозным давлением с гипотонией или шоком. Развитие ИМ ПЖ на фоне ИМ ЛЖ существенно увеличивает риск смерти.

ИМ передней локализации обычно больше по распространенности и характеризуется худшим прогнозом по сравнению с нижнезадним ИМ. Развитие переднего ИМ обычно связано с окклюзией в бассейне левой коронарной артерии, особенно передней нисходящей артерии; нижнезадний ИМ связан с обструкцией правой коронарной артерии или доминирующей огибающей артерией.

Распространенность инфаркта

Инфаркт может быть

Трансмуральный ИМ вовлекает все слои миокарда от эпикарда к эндокарду и характеризуется появлением аномальных зубцов Q на ЭКГ.

Нетрансмуральные (включая субэндокардиальные) инфаркты не проходят через стенку желудочков и вызывают только появление аномалий ST-сегмента и зубца Т (ST-T аномалии). Субэндокардиальные инфаркты обычно поражают внутреннюю треть миокарда, где напряжение стенки наиболее высоко, а миоардиальный кровоток наиболее уязвим для изменения кровообращения. Развитие данного типа инфарктов может следовать после длительных периодов гипотонии.

Поскольку трансмуральное распространение ИМ не может быть точно верифицировано клиническими методами, обычно ИМ классифицируют как ИМпST и ИМбST в зависимости от наличия элевации сегмента ST или зубцов Q на ЭКГ. Объем поврежденного миокарда можно приблизительно оценить с помощью величины и длительности повышения креатинфосфокиназы или, чаще всего, пикового уровня сердечных тропонинов.

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (инфаркт миокарда без ST, субэндокардиальный инфаркт миокарда) - это некроз сердечной мышцы (подтвержденный анализом кардиомаркеров Маркеры повреждения миокарда Острые коронарные синдромы являются следствием острой обструкции коронарной артерии. Последствия данного состояния могут ранжировать от нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда без элевации. Прочитайте дополнительные сведения в крови: уровни тропонина Т или тропонина I и креатинкиназа повышены), который не сопровождается острой элевацией сегмента ST на ЭКГ. Для ИМбST характерны такие изменения ЭКГ как депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т или их сочетание.

Инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST (ИМсST, трансмуральный инфаркт миокарда) это некроз кардиомиоцитов, сопровождающийся стойкой элевацией сегмента ST на ЭКГ, которая не исчезает после приема нтитроглицерина. Тропонин I или тропонин Т и креатинкиназа повышены.

Инфаркт миокарда при отсутствии ишемической болезни сердца (MINOCA)

Инфаркт миокарда при отсутствии обструктивного поражения коронарных артерий (MINOCA) обнаруживается примерно у 5-6% пациентов с острым ИМ, которым проводят коронарографию. (2 Справочные материалы по патофизиологии Острое поражение миокарда - это миокардиальный некроз в результате резкой обструкции коронарной артерии. Симптоматика данных состояний включает дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся. Прочитайте дополнительные сведения

Справочные материалы по патофизиологии

1. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al, the Writing Group on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction: ESC/ACCF/AHA/WHF Expert Consensus Document Third Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation 126:2020-2035, 2012. doi: 10.1161/CIR.0b013e31826e1058

Симптомы и признаки острого ИМ

Обычно первым симптомом развития ИМ является интенсивная боль глубоко за грудиной, описываемая пациентами как сдавление или ноющая боль, часто ирради-рующая в спину, нижнюю челюсть, левую руку, правую руку, плечи или во все указанные области. По своим характеристикам боль аналогична таковой при стенокардии Клинические проявления Стенокардия - это клинический синдром, характеризующийся дискомфортом или сдавлением в прекордиальной области, что обусловлено транзиторной ишемией миокарда без развития инфаркта. В большинстве. Прочитайте дополнительные сведения , но обычно более интенсивная и продолжительная, часто сопровождающаяся одышкой, обильным потоотделением, тошнотой и/или рвотой. Прием нитроглицерина и покой оказывает только частичный или временный эффект. Однако болевой синдром может быть менее выраженным, около 20% острых ИМ протекают бессимптомно (клиника отсутствует или проявляется неспецифическими симптомами, котрые не воспринимаются больным как заболевание), что наиболее часто проявляется у пациентов с сахарным диабетом. Пациенты часто интерпретируют возникшую боль в грудной клетке как нарушение пищеварения, отчасти это связано с положительным эффектом после отрыгивания воздуха и принятия антацидов.

У некоторых пациентов заболевание проявляется потерей сознания.

У женщин характерно частое развитие атипичной клиники ИМ. Для пожилых пациентов более характерны жалобы на одышку, чем на ишемический тип болей в области грудной клетки.

В тяжелых случаях ишемии пациент часто имеет выраженный болевой синдром, сопровождающийся беспокойством и страхом смерти. Могут возникать тошнота и рвота, особенно при инфаркте миокарда нижней локализации. Преобладают одышка и слабость из-за недостаточности левого желудочка, отека легких, шока или клинически выраженной аритмии.

Кожные покровы могут быть бледными, холодными, влажными от пота. Возможно появление периферического или центрального цианоза. Возможно появление нитевидного пульса, колебания уровня артериального давления, хотя у многих пациентов регистрируется артериальная гипертензия во время болевого приступа.

Данные аускультации сердца характеризуются возникновением дистантных шумов, почти у всех пациентов регистрируется 4-й тон сердца. Может отмечаться возникновение мягкого систолического дующего шума с максимумом на верхушке сердца, отражающего возникновение дисфункции папиллярных мышц. Во время первичного осмотра шум трения или более выразительный шум могут указывать на ранее имеющиеся нарушения в сердце или на другой диагноз. Определение шума трения перикарда в течение первых нескольких часов с момента развития симптомов инфаркта миокарда свидетельствует скорее в пользу острого перикардита Перикардит Перикардит - воспаление перикарда, часто ассоциирующееся с накоплением жидкости в полости перикарда. Перикардит может быть вызван различными причинами (например, инфекционными заболеваниям. Прочитайте дополнительные сведения При развитии ИМ правого желудочка (ПЖ) отмечается повышенное давление наполнения ПЖ, расширение яремных вен (часто с симптомом Куссмауля Вены шеи

Диагностика острого ИМ

Измерение уровня кардиомаркеров в динамике

Проведение коронарной ангиографии по экстренным показаниям (если не применялись фибринолитики) у пациентов с ИМпST или его осложнениями (сохраняющаяся ангинозная боль, гипотензия, значительное повышение уровня сердечных маркеров, нарушения ритма)

Отсроченная коронарная ангиография (в течение 24-48 часов) для пациентов с ИМБП ST без осложнений

(См. также алгоритм Подходы к лечению острого инфаркта миокарда ( ).

Передний ИМ левого желудочка (ЭКГ сделана через несколько часов после первых симптомов заболевания)

Регистрируется острейшая фаза с элевацией сегмента ST в отведениях I, aVL, V₄, V₆ и реципрокная депрессия в других отведениях.4, and V6and reciprocal depression in other leads.

ИМ боковой стенки левого желудочка (через 24 часа с момента развития заболевания)

Отмечается уменьшение элевации ST, формирование зубцов Q и уменьшение амплитуды зубца R в отведениях I, aVL, V₄, V₆4, and V6.

ИМ боковой стенки левого желудочка (через несколько суток с момента развития заболевания)

Сохраняются глубокие зубцы Q и снижение вольтажа зубцов R. Отмечается возвращение к изолинии сегмента ST. В течение последующих нескольких месяцев не наблюдается существенной динамики ЭКГ.

Нижний ИМ (диафрагмальный) левого желудочка (отслеживание, в течение нескольких часов после начала болезни)

Отмечается острейшая стадия - элевация сегмента ST в отведениях II, III, aVF и реципрокная депреcсия в других отведениях.

Нижний (диафрагмальный) инфаркт левого желудочка (после первых 24 часов с момента развития заболевания)

Отмечается формирование зубцов Q и параллельное уменьшение элевации сегмента ST в отведениях II, III, aVF.

Нижний инфаркт (диафрагмальный) левого желудочка (несколько суток с момента развития заболевания)

Изоэлектричное расположение сегмента ST. Глубокие зубцы Q в отведениях II, III, aVF указывают на сформировавшийся рубец.

Для постановки диагноза ИМ необязательно наличие патологических зубцов Q. Необходима внимательная интерпретация ЭКГ, поскольку элевация сегмента ST может быть маловыраженной, особенно в отведениях, характеризующих нижнюю стенку ЛЖ (II, III, aVF), при этом иногда внимание врача больше фокусируется на отведениях с депрессией сегмента ST. В случае наличия типичной клиники элевация сегмента ST на ЭКГ характеризуется специфичностью 90% и чувствительностью 45% в постановке диагноза ИМ. Исследование ЭКГ в динамике (регистрация каждые 8 ч в течение первых суток, далее ежесуточно) позволяет подтвердить диагноз в случае развития патологических зубцов Q в течение нескольких дней с момента начала заболевания.

При наличии подозрений в отношении ИМ правого желудочка (ПЖ) необходима регистрация ЭКГ в 15 отведениях: дополнительные электроды отведений располагают в позиции V4-6R и для диагностики заднего ИМ в позиции V8-V9.

Отведения от правого желудочка (ПЖ) от VR1 до VR6

ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда представляет трудности в случае наличия у пациента полной блокады левой ножки пучка Гиса, поскольку форма комплекса QRS напоминает изменения при инфаркте миокарда. Элевация сегмента ST, конкордантная с комплексом QRS, является четким признаком инфаркта миокарда, если имеется элевация ST > 5 мм в минимум 2 грудных отведениях. В любом случае пациент с соответствующей клинической картиной и вновь возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса (или отсутствием данных о регистрации блокады в анамнезе) рассматривается как пациент с ИМсST.

Маркеры повреждения миокарда

Сердечные маркеры (сывороточные маркеры повреждения кардиомиоцитов) - это кардиоферменты (например, креатинкиназа-МВ [КК-МВ]) и содержимое клеток (например, тропонин Т, тропонин I, миоглобин), которые высвобождаются в системный кровоток при некрозе кардиомиоцитов. Маркеры обнаруживаются в крови через различное время с момента развития некроза, а их уровни увеличиваются с разной скоростью. Специфичность и чувствительность этих маркеров в отношении повреждения кардиомиоцитов значительно отличается между собой, но тропонины (cTn) являются наиболее чувствительными и специфичными, а также являются маркерами выбора. Существует несколько высокочувствительных анализов сердечного тропонина (hs-cTn), которые также являются очень точными. С помощью этих методов можно достоверно исследовать уровни кардиотропонинов (Т или I) в таких низких диапазонах, как 0,003-0,006 нг/мл (3-6 пг/мл); с помощью некоторых методов исследования распознают до 0,001 нг/мл (1 пг/мл).

С помощью предыдущих, менее чувствительных методов измерения уровня кардиотропонинов чаще всего определялся только при наличии острого нарушения сердечной деятельности. Таким образом, "положительный" тест на кардиотропонин (cTn) (т.е. свыше предела обнаружения) был весьма специфичным. Однако тесты на hs-cTn могут обнаружить небольшое количество cTn и у многих здоровых людей. Таким образом, уровень тропонина, определенный высокочувствительным тестом, должен быть сопоставлен с нормами и определяться как повышенный только в случае его превышения 99-ой перцентили референтной популяции. Кроме того, хотя повышенный уровень кардиотропонина подтверждает повреждение кардиомиоцитов, он не указывает на причину повреждения (несмотря на то, что любое повышение кардиотропонина увеличивает риск неблагоприятного исхода при многих болезнях). Помимо острого коронарного синдрома (ОКС), многие другие кардиальные и некардиальные нарушения могут провоцировать увеличение уровня кардиотропонина (см. таблицу ); измерение уровней высокочувствительных кардиотропонинов не обязательно указывает на инфаркт миокарда и не всегда некроз миокарда может быть результатом острого коронарного синдрома, даже в случае ишемической этиологии. Тем не менее, благодаря возможности обнаруживать более низкие уровни кардиотропонина, высокочувствительные анализы позволяют определить инфаркт миокарда намного раньше, чем другие методы, в связи с чем им отдается предпочтение во многих центрах.

Для пациентов с подозрением на инфаркт миокарда измеряют уровень высокочувствительного тропонина непосредственно при поступлении в отделение и затем через 2-3 часа (в случае использования стандартного теста на тропонин - при поступлении и через 6 часов).

Результаты всех лабораторных тестов должны интерпретироваться в свете клинической вероятности заболевания до проведения теста (см. также Интерпретация медицинских тестов и результатов тестов [Understanding Medical Tests and Test Results] Коэффициент вероятности (КВ) Результаты теста могут помочь поставить диагноз пациентам с симптомами (диагностическое тестирование) или определить наличие скрытых заболеваний у бессимптомных пациентов (скрининг). Если тесты. Прочитайте дополнительные сведения ). Это особенно актуально для теста hs-cTn (тропонин I высокочуствительный), учитывая очень высокую чувствительность этого теста, но также относится и ко всем другим чувствительным тестам на тропонины.

Предтестовая вероятность заболевания пациента оценивается клинически на основе:

Читайте также: