Возбуждение миокарда. Сокращение миокарда. Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда.

Обновлено: 15.06.2024

Инициатором сокращения миокарда является потенциал действия, распространяющийся вдоль поверхностной мембраны кардиомиоцита.

Особенностью поверхностной мембраны волокон миокарда, также как и у скелетных мышечных волокон является то, что на ней имеются впячивания, так называемые, поперечные трубочки (Т- система), к которым примыкают продольные трубочки (цистерны) саркоплазматического ретикулюма, являющиеся внутриклеточным резервуаром кальция.

Потенциал действия распространяется с поверхностной мембраны кардиомиоцита вдоль Т-трубочки в глубь волокна и вызывает деполяризацию цистерны саркоплазматического ретикулума, что приводит к освобождению из цистерны ионов кальция. Ионы кальция перемещаются к сократительным протофибриллам.

Сократительная система сердца представлена сократительными белками -- актином и миозином, и модуляторными белками -- тропомиозином и тропонином. Молекулы миозина формируют толстые нити саркомера, молекулы актина -- тонкие нити.

В состоянии диастолы тонкие актиновые нити входят своими концами в промежутки между толстыми и более короткими миозиновыми нитями. На толстых нитях миозина располагаются поперечные мостики, содержащие АТФ, а на нитях актина -- модуляторные белки -- тропомиозин и тропонин. Эти белки образуют единый комплекс, блокирующий активные центры актина, предназначенные для связывания миозина и стимуляции его АТФазной активности.

Сокращение волокон миокарда начинается с того момента, когда тропонин связывает вышедший из саркоплазматического ретикулума в межфибриллярное пространство кальций. Связывание кальция вызывает изменения конформации тропонин-тропомиозинового комплекса. В результате этого, открываются активные центры и происходит взаимодействие актиновых и миозиновых нитей.

При этом стимулируется АТФазная активность миозиновых мостиков, происходит распад АТФ и выделяющаяся энергия используется на скольжение нитей друг относительно друга, приводящее к сокращению миофибрилл. сердечный мышца кровообращение кардиомиоцит

В отсутствие ионов кальция тропонин препятствует образованию актомиозинового комплекса и усилению АТФазной активности миозина.

Запасы кальция во внутриклеточных депо невелики и, поэтому, большое значение имеет вход кальция в клетку во время генерации потенциала действия.

Поступление кальция из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы сокращения миокарда.

Большая часть входящего в клетку кальция, очевидно, пополняет его запасы в цистернах саркоплазматического ретикулума, обеспечивая последующие сокращения.

Потенциал действия и сокращение миокарда совпадают во времени. Удаление кальция из межклеточного пространства приводит к разобщению процессов возбуждения и сокращения миокарда. Потенциалы действия при этом регистрируются почти в неизменном виде, но сокращения миокарда не происходит.

Вещества, блокирующие вход кальция во время генерации потенциала действия, вызывают аналогичный эффект. Их воздействия уменьшают длительность фазы плато и потенциала действия и понижают способность миокарда к сокращению.

При повышении содержания кальция в межклеточной среде и при введении веществ, увеличивающих вход ионов кальция в клетку, сила сердечных сокращений увеличивается.

1.6. Сопряжение возбуждения и сокращения в миокарде

Фундаментальные свойства миокарда (возбудимость, проводимость и автоматия) обеспечивают его сократимость – способность мышечных волокон укорачиваться или увеличивать свое напряжение. В соответствии с теорией «скользящих нитей», предложенной X. Хаксли и А. Хаксли еще в 1950-х гг., при сокращении миофибрилл происходит укорочение саркомера, то есть уменьшение его продольного размера вследствие активного перемещения актиновых нитей относительно миозиновых. При этом длина нитей не изменяется. Молекулярными исследованиями 1970–1980-х гг. установлено, что актиновые нити скользят вдоль миозиновых благодаря «гребковым» движениям головок миозина. Головка прикрепляется к участку связывания на актине, потом наклоняется, вызывая укорочение саркомера, и отсоединяется от актина. Далее головка прикрепляется к следующему участку связывания на актиновой нити, и цикл повторяется. При этом сила сокращения определяется количеством связей (мостиков) между миозином и актином.

В расслабленном миокарде соединению миозина и актина препятствуют молекулы тропонина, «закрывающие» участки связывания на актиновой нити. Однако при повышении концентрации кальция в цитоплазме, что имеет место во время возбуждения кардиомиоцита, ионы кальция соединяются с тропонином С. Присоединение Са 2+ к этому белку приводит к конформационным изменениям тропонин-тропомиозинового комплекса. В результате молекулы тропомиозина смещаются, миозиновые и актиновые нити вступают во взаимодействие, и начинается процесс сокращения. Чем больше ионов Са 2+ поступит к миофибриллам при возбуждении, тем большее количество актомиозиновых мостиков будет образовываться, и тем сильнее, следовательно, будет сокращение. Таким образом, повышение концентрации ионов Са 2+ в цитоплазме кардиомиоцита является ключевым фактором, обеспечивающим электромеханическое сопряжение – связь между возбуждением и сокращением миокарда.

Исследования, проведенные в 1980–1990-е гг., позволили установить, что на мембране Т-трубочек поверхностной мембраны кардиомиоцитов имеется кальциевый потенциалзависимый канал, который блокируется препаратами из группы дигидропиридинов. Поэтому он получил название дигидропиридинового рецептора (DHPR). На мембране терминальных цистерн саркоплазматического ретикулума расположен другой потенциалзависимый кальциевый канал, проницаемость которого модулируется растительным алкалоидом рианодином, поэтому он получил название рианодинового рецептора (RyaR). Кроме того, с последним, возможно, связан белок кальмодулин, конформационные изменения которого могут приводить к активации рианодинового рецептора и выходу ионов кальция из цистерн саркоплазматического ретикулума. По другим данным, рианодиновые рецепторы непосредственно активируются ионами кальция (рис. 7).


Рис. 7. Транспорт ионов кальция в процессах сопряжения возбуждения и сокращения в сердечной мышце

Электромеханическое сопряжение в кардиомиоците начинается с возникновения фазы 0 потенциала действия на плазматической мембране. Когда мембранный потенциал достигает уровня –65 мВ, открываются потенциалзависимые Са 2+ -каналы L-типа, обеспечивающие формирование входящего ICa2+L тока, который ускоряет деполяризацию кардиомиоцитов. В результате активируются потенциалзависимые кальциевые ионные каналы мембраны T-трубочек (дигидропиридиновый рецептор), через которые ионы кальция поступают внутрь кардиомиоцитов. «Внешние» ионы кальция взаимодействуют (прямо или через посредство кальмодулина) с рианодиновыми рецепторами саркоплазматического ретикулума. Вследствие этого кальциевые ионные каналы саркоплазматического ретикулума открываются, и кальций начинает поступать из мембранных цистерн в цитоплазму кардиомиоцита. В результате концентрация кальция в цитоплазме клетки возрастает с менее чем 10 -7 М/л до 10 -5 М/л. Резкое повышение концентрации ионов Са 2+ в саркоплазме устраняет тропомиозиновую блокаду взаимодействия актина и миозина и запускает процесс сокращения кардиомиоцитов.

Таким образом, поступление «внешних», или триггерных, ионов кальция вызывает высвобождение «внутренних» ионов кальция из саркоплазматического ретикулума. Такой процесс получил название кальций-индуцированного высвобождения кальция. Важно подчеркнуть, что чем более выраженным будет поступление внешних ионов кальция в цитоплазму кардиомиоцита, тем в большей степени будет возрастать количество ионов кальция, выходящих из саркоплазматического ретикулума. Поскольку входящий кальциевый ток ICa2+L достигает максимальной величины во время фазы 2 (плато) потенциала действия рабочего кардиомиоцита, длительность именно этой фазы в норме определяет силу сокращения миокарда. Следовательно, сократимость сердечной мышцы непосредственно зависит от силы входящего кальциевого тока (ICa2+L), которая может возрастать, например, под влиянием катехоламинов, влияющих на степень открытия кальциевых каналов L-типа. Наряду с этим поступление в цитоплазму внешних ионов кальция восполняет запасы кальция в цистернах саркоплазматического ретикулума, что в итоге также влияет на сократимость миокарда.

Существует и другой механизм поступления больших количеств ионов Са 2+ в цитоплазму рабочего кардиомиоцита при его возбуждении. Он обеспечивается сопряженным транспортом ионов кальция и натрия через мембрану, то есть Са 2+ /Na + -обменом. Во время диастолы Са 2+ /Na + -насос активно удаляет из клетки ионы Са 2+ в обмен на ионы Na + . При возбуждении кардиомиоцита направление Са 2+ /Na + -обмена меняется на противоположное: ионы Са 2+ активно переносятся в клетку, тогда как ионы Na + , напротив, удаляются, и в результате концентрация ионов кальция в цитоплазме кардиомиоцита возрастает.

Нарушение процесса электромеханического сопряжения при патологии сердца может привести к тому, что потенциалы действия, продолжая возникать в синусовом узле и распространяться по проводящей системе к рабочему миокарду, не вызывают его сокращения. Отсутствие сократительной функции миокарда приводит к остановке кровообращения. Однако электрическая активность сердца может быть выявлена, например, с помощью регистрации электрокардиограммы. Такое состояние называется электромеханической диссоциацией и может явиться одной из непосредственных причин смерти, например при инфаркте миокарда.

Снижение сократимости миокарда является одной из основных причин развития сердечной недостаточности – состояния, при котором нарушаются гемодинамическая функция сердца и нормальное кровоснабжение органов и тканей. В клинической практике для лечения сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды – вещества, выделенные из таких растений, как наперстянка (дигиталис), строфант, ландыш и др. (Впервые в клиническую практику препараты наперстянки были внедрены английским врачом В. Уитерингом еще в 1785 г.) Как показали физиологические и фармакологические исследования, проведенные в середине 1970–1980-х гг., механизм действия этих препаратов обусловлен их способностью влиять на работу К + /Na + -насоса мембран кардиомиоцитов, а также метаболизм миокарда. В малых терапевтических дозах сердечные гликозиды усиливают работу К + /Na + -насоса, что отчасти увеличивает концентрацию ионов калия в клетках, вызывая увеличение его сократимости.

В средних и высоких терапевтических дозах данные препараты, напротив, угнетают К + /Na + -насос мембраны кардиомиоцитов, что приводит к возрастанию внутриклеточной концентрации Na + и усилению поступления ионов Са 2+ в клетку по механизму Са 2+/ Na + -обмена (как в покое, так и при возбуждении). В результате увеличивается продолжительность фазы плато потенциала действия рабочего кардиомиоцита, а следовательно, еще больше возрастает сократимость миокарда.

Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда

Каждая миофибрилла сердечной (и скелетной) мышцы содержит нитевидные сокра­тительные белки актин и миозин, расположенные таким образом, что актиновые нити находятся в длинных каналах между миозиновыми. В состоянии расслабления актино-


Рис. 123. Процесс сокращения миофибрилл (схема).

вые нити не заполняют эти каналы на всем протяжении, а входят лишь частично, несколь­ко выступая из них. Это приводит к увеличению общей длины миофибриллы (рис. 123).

Сокращение миофибрилл — это процесс, во время которого актиновые нити втяги­ваются в глубь промежутков между миозиновыми нитями, что приводит к укорочению миофибриллы. Скольжение актиновых нитей по каналам вдоль миозиновых нитей осу­ществляется вследствие энзимохимических реакций, запускаемых ионами СА 24 '. На по­верхности молекул белка актина находятся тонкие нити молекул белка тропомиозина, заканчивающиеся головкой, состоящей из молекулы тропонина (рис. 124).

Между толстыми миозиновыми и более тонкими актиновыми нитями существуют поперечные мостики, содержащие АТФ. Ионы Са 2 ^ поступая в окончания тропомиозино-вых нитей, активируют тропонин и обеспечивают его способность формировать контакты поверхностей тонких и толстых нитей. При этом происходит распад АТФ и освобождаю­щаяся энергия используется на скольжение нитей относительно друг друга и сокращение миофибрилл. Необходимые для этого ионы Са 24 ' поступают из цистерн саркоплазма-тического ретикулума, т. е. ячеистой сети каналов, пронизывающих саркоплазму мышеч­ных клеток. Часть ионов Са 2 ^ инициирующих сокращение миофибрилл, поступает в клетку из межклеточной жидкости по медленным натрий-кальциевым каналам мембраны клеток.


Рис. 124. Схема, иллюстрирующая взаимоотношения между актином, тропомиозином и миозином при мышечном сокращении.

Процесс расслабления миокарда начинается в результате связывания ионов Са^ во внутриклеточных депо (цистернах саркоплазматического ретикулума), а также вслед­ствие переноса ионов Са^ через клеточные мембраны в межклеточную жидкость.

Нагнетательная функция сердца

Сердце нагнетает кровь в сосудистую систему благодаря периодическому синхрон­ному сокращению мышечных клеток, составляющих миокард предсердия и желудочков. Сокращение миокарда вызывает повышение давления крови и изгнание ее из камер серд­ца. Вследствие наличия общих слоев миокарда у обоих предсердий и у обоих желудочков и одновременного прихода возбуждения к клеткам миокарда по сердечным,проводящим миоцитам (волокнам Пуркинье) сокращение обоих предсердий, а затем и обоих желудоч­ков осуществляется одновременно.

Сокращение предсердий начинается в области устьев полых вен, вследствие чего устья сжимаются. Поэтому кровь может двигаться только в одном направлении — в же­лудочки через предсердно-желудочковые отверстия. В этих отверстиях расположены кла­паны. В момент диастолы и последующей систолы предсердий створки клапанов расхо­дятся, клапаны раскрываются и пропускают кровь из предсердий в желудочки левом желудочке находится двустворчатый митральный клапан, в правом — трехстворчатый. При сокращении желудочков кровь устремляется в сторону предсердий и захлопывает створки клапанов. Открыванию створок в сторону предсердий препятствуют сухожиль­ные нити, при помощи которых края створок прикрепляются к сосочковым мышцам. Последние представляют собой пальцеобразные выросты внутреннего мышечного слоя стенки желудочков. Являясь частью миокарда желудочков, сосочковые мышцы сокра­щаются вместе с ними, натягивая сухожильные нити, которые, подобно вантам парусов, удерживают створки клапанов.

Повышение давления в желудочках при их сокращении приводит к изгнанию крови из желудочков только в артериальные сосуды: из правого желудочка в легочную артерию, а из левого — в аорту. В устьях аорты и легочной артерии имеются полулунные клапа­ны — клапан аорты и клапан легочного ствола соответственно. Каждый из них состоит из трех лепестков, прикрепленных наподобие накладных карманов к внутренней поверхности указанных артериальных сосудов. При систоле желудочков выбрасываемая ими кровь прижимает эти лепестки к внутренним стенкам сосудов. Во время диастолы кровь устремляется из аорты и легочной артерии обратно в желудочки и при этом немедленно захлопывает лепестки клапанов. Эти клапаны могут выдержать большое давление, они не пропускают кровь из аорты и легочной артерии в желудочки.

Во время диастолы предсердий и желудочков давление в камерах" сердца падает до нуля, вследствие чего кровь начинает притекать из вен в предсердия и далее через атриовентрикулярные отверстия — в желудочки.

Наполнение сердца кровью. Одной из причин наполнения сердца кровью является остаток движущей силы, вызванной предыдущим сокращением сердца. О наличии этой остаточной силы свидетельствует то, что из периферического конца нижней полой вены, перерезанной вблизи сердца, течет кровь, чего не может быть, если бы сила предыдущего сердечного сокращения была полностью израсходована.

Среднее давление крови в венах большого круга кровообращения примерно 7 мм рт. ст. В полостях сердца во время диастолы оно близко к нулю. Градиент давления, обеспечивающий приток венозной крови к сердцу, около 7 мм рт. ст. Это величина очень небольшая, и поэтому любые препятствия току венозной крови (например, легкое слу­чайное сдавливание полых вен во время хирургических операций) могут полностью пре­кратить доступ крови к сердцу. Сердце не содержит депо крови и выбрасывает в артерии лишь ту кровь, которая притекает к нему из 'вен. Поэтому прекращение венозного при­тока немедленно приводит к прекращению выброса крови в артериальную систему, па­дению артериального давления до нуля.

Вторая причина поступления крови в сердце — присасывание ее грудной клеткой, особенно во время вдоха. Грудная клетка представляет собой герметически закрытую по­лость, в которой вследствие эластической тяги легких существует отрицательное давле­ние. В момент вдоха сокращение межреберных мышц и диафрагмы увеличивает эту полость: органы грудной полости, в частности полые вены, подвергаются растяжению и давление в полых венах и предсердиях становится отрицательным. Именно поэтому к ним сильнее притекает кровь с периферии.

Третья причина притока крови к сердцу — это сокращение скелетных мышц и на­блюдающееся при этом наружное сдавливание вен конечностей и туловища. В венах имеются клапаны, пропускающие кровь только в одном направлении — к сердцу. Перио­дическое сдавливание вен вызывает систематическую подкачку крови к сердцу. Это так называемая венозная помпа обеспечивает значительное увеличение притока венозной крови к сердцу, а значит и сердечного выброса при физической работе.

Имеются многочисленные указания на существование механизма, непосредственно присасывающего кровь в предсердия. Он состоит в том, что во время систолы желу­дочков, когда укорачивается их продольный размер, предсердно-желудочковая перего­родка оттягивается книзу, что вызывает расширение предсердий и приток в них крови из полых вен. Предполагают наличие и других механизмов, активно доставляющих кровь в сердце.

Во время диастолы сердца в желудочки притекает около 70% крови. При систоле предсердий в желудочки подкачивается еще около 30%. Таким образом, значение нагне­тательной функции миокарда предсердий для кровообращения сравнительно невелико. Предсердия являются резервуаром для притекающей крови, легко изменяющим свою вместимость благодаря небольшой толщине стенок. Объем этого резервуара может воз­растать за счет наличия дополнительных емкостей — ушек предсердий, напоминающих кисеты, способные при расправлении вместить значительные объемы крови.

Сократимость миокарда


Сократимость сердца — это способность миокарда отвечать на возбуждение сокращением.

В этой части понятие сократимости миокарда не отличается от понятия сократимости скелетной мышцы. Однако сократимость миокарда отражает также его способность отвечать различной силой и скоростью сокращения на различные нагрузки или регуляторные воздействия. Таким образом, для характеристики сократимости миокарда и состояния его насосной функции в клинической практике используют объективные гемодинамические показатели, которые приводятся далее при рассмотрении сердечного цикла.

Сокращение миокарда следует за его возбуждением и в кардиомиоцитах, как и в скелетных мышцах, существует специальный механизм сопряжения (трансформации) электрических процессов возбуждения в механические — сокращение.

Уже упоминалось о том, что возбуждение распространяется по плазматической мембране кардиомиоцитов, которая образует поперечные впячивания вглубь клетки (Т-трубочки, каналы). Они располагаются в миоците таким образом, что достигают области Z-линии саркомера и обычно каждая трубочка контактируют с двумя цистернами саркоплазматического ретикулума. Мембрана Т-трубочек имеет одинаковые с сарколеммой кардиомиоцита строение и свойства, благодаря которым потенциал действия проводится по ней в глубину кардиомиоцита и деполяризует концевые участки ее самой и мембрану близлежащей цистерны саркоплазматического ретикулума. В Т-трубочках содержится внеклеточный кальций.

Кардиомиоциты содержат целую сеть поперечных Т-каналов, цистерн и трубочек саркоплазматического ретикулума. Внутриклеточная саркоплазматическая сеть трубочек и цистерн является хранилищем ионов Са 2 +. Она занимает около 2% объема кардиомиоцита и менее выражена, чем в миоцитах скелетных мышц. Наиболее бедно сеть представлена в кардиомиоцитах предсердий. Количество кальция, содержащегося в саркоплазматическом ретикулуме кардиомиоцитов, может быть недостаточным для инициации и обеспечения достаточно сильного и продолжительного их сокращения. Дополнительными источниками кальция, необходимого для возбуждения и сокарщения кардиомиоцитов, являются внеклеточный и примембранный пулы кальция. Благодаря небольшим размерам кардиомиоцитов кальций каждого из этих трех источников может достаточно быстро достигать сократительных белков. Этому способствует ряд механизмов.

Уже упоминалось, что мембраны кардиомиоцитов содержат потенциалзависимые, чувствительные к дигидропиридину медленные кальциевые каналы и часть кальция поступает в клетку в процессе возбуждения. Этот кальций участвует как в процессах генерации потенциала действия кардиомиоцитов, так и в его проведении и сокращении клетки. Его поступление оказывается достаточным для инициирования и обеспечения кратковременного, небольшой силы сокращения миоцитов предсердий.

Как уже обсуждалось, значительное количество кальция поступает в миоцит из внеклеточной среды во время фазы плато потенциала действия через открытые кальциевые каналы L-типа. Этот кальциевый ток, вероятно, может индуцировать дальнейшее высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума. Кальций может поступать в клетку также через каналы щелевых контактов из соседних кардиомиоцитов. От количества кальция, содержащегося в саркоплазме кардиомиоцитов зависит сократимость миокарда. Накапливающегося в нормальных условиях в саркоплазме кальция достаточно лишь для активации части миофиламентов и образования ак- томиозиновых комплексов. При повышении концентрации кальция число активированных миофиламентов и сократимость миокарда возрастают.

Таким образом, ионы Са2+ не только участвуют в генерации возбуждения, но и выполняют функцию трансформации электрических процессов возбуждения в механические — сокращение кардиомиоцитов. Совокупность этих процессов называют сопряжением возбуждения и сокращения или электромеханическим сопряжением.

Сокращение миокарда

Большая часть объема кардиомиоцитов занята миофибриллами, выполняющими сократительные функции. Как и в клетке скелетной мышцы, миофи- бриллы в кардиомиоците образуют повторяющиеся по структуре саркомеры длиной около 2 мкм в состоянии диастолы.

Собственно молекулярный механизм сокращения миокарда и поперечно-полосатой мускулатуры практически одинаков (см. механизм сокращения скелетных мышц).

На сокращение миокарда затрачивается большое количество энергии АТФ, которая синтезируется в нем почти исключительно в ходе процессов аэробного окисления и около 30% объема кардиомиоцита приходится на митохондрии. Запасаемой АТФ в кардиомиоците достаточно для осуществления лишь нескольких сокращений сердца и, учитывая, что сердце постоянно сокращается, клеткам необходимо постоянно синтезировать АТФ в количествах, адекватных интенсивности сердечной деятельности. В кардиомиоцитах имеются небольшие количества гликогена, липидов и оксимиоглобина, используемых для получения АТФ в условиях кратковременного нарушения питания. Миокард характеризуется высокой плотностью капилляров, обеспечивающих эффективное извлечение из крови кислорода и питательных веществ.

Эффективность сокращения миокарда обеспечивается также его несократительными структурными компонентами. Внутри кардиомиоцитов имеется разветвленная сеть цитоскелета. Она сформирована промежуточными филаментами и микротрубочками. Главный белок филаментов — десмин — участвует в фиксации Z-пластинок к сарколемме, а итегрины — в формировании связей между миофиламентами и внеклеточным матриксом. Микротрубочки внутриклеточного цитоскелета, образованные белком тубулином, способствуют фиксации и направленному перемещению в клетке внутриклеточных органелл.

Внеклеточные структуры сердца построены главным образом коллагеном и фибронектином. Фибронекнин играет роль в процессах клеточной адгезии, миграции клеток, является хемоаттрактантом для макрофагов и фибробластов.

Коллаген формирует сухожильную сеть и связи с клеточными мембранами кардиомиоцитов. Коллаген и десмосомы интеркалированных дисков создают механическую пространственную опору клеткам, предопределяют направление передачи усилия, предохраняют миокард от перерастяжения, определяют форму и архитектуру сердца. Мышечные волокна не имеют однонаправленной ориентации в разных слоях миокарда. В поверхностных слоях, прилежащих к эпикарду и эндокарду, волокна ориентированы под прямым углом к внешней и внутренней поверхностям миокарда. В средних слоях миокарда превалирует продольная ориентация мышечных волокон. Эластические волокна внутри и во внеклеточном матриксе запасают энергию во время систолы и высвобождают ее во время диастолы.

Продолжительность одиночного сокращения кардиомиоцитов почти совпадает с длительностью их ПД и рефрактерного периода. Как и в случае миоцитов скелетных мышц, прекращение сокращения и начало расслабления кардиомиоцитов зависит от понижения уровня кальция в саркоплазме. Удаление ионов Са 2+ из саркоплазмы осуществляется несколькими путями. Часть ионов Са 2+ возвращается с помощью насоса — кальциевой АТФазой в саркоплазматический ретикулум, часть — во время диастолы откачивается подобной АТФазой сарколеммы во внеклеточную среду. В удалении кальция из клетки важную роль играет активный натрий-кальциевый обменный механизм, в котором выкачивание трех ионов Na+ сопряжено с удалением одного иона Са 2+ из клетки. При избыточном накоплении кальция в клетке он может поглощаться ее митохондриями. Ионы Са 2+ являются не только главным звеном сопряжения процессов возбуждения и сокращения кардиомиоцитов, от прироста их концентрации зависят начало, скорость, сила сокращения, начало расслабления миокарда, поэтому регуляция динамики изменения концентрации кальция в кардиомиоците является важнейшим механизмом контроля сократимости, продолжительности систолы и диастолы сердца. Регуляция динамики изменения концентрации кальция в саркоплазме создает условия для согласования сокращения и расслабления миокарда с частотой поступления к нему потенциалов действия из проводящей системы.

Эластичность и растяжимость

Обусловлены наличием в миокарде эластических структурных компонентов внутриклеточного цитоскелета миоцитов, внеклеточного матрикса, белков соединительной ткани и многочисленных сосудов. Эти свойства сердечной мышцы играют важную роль в смягчении гидродинамического удара крови о стенки желудочков при их быстром наполнении или увеличении напряжения.

Эластические волокна запасают часть потенциальной энергии во время растяжения желудочков кровью и отдают ее обратно при сокращении миокарда, способствуя возрастанию силы сокращения. В конце систолы кардиомиоциты сокращены и при сжатии миокарда часть энергии вновь запасается в его эластических структурах. Отдавая миокарду запасенную во время систолы энергию, эластические структуры способствуют его быстрейшему расслаблению и восстановлению исходной длины его волокон. Энергия эластических структур миокарда способствует формированию присасывающего действия желудочков на притекающую к ним кровь во время диастолы.

Миокард благодаря наличию в нем эластических структур и жестких коллагеновых волокон увеличивает сопротивление растяжению при его наполнении кровью. Величина сопротивления возрастает при увеличении растяжения. Это свойство миокарда вместе с жестким перикардом предохраняет сердце от перерастяжения.

Электромеханическое сопряжение.

Сокращение миокарда происходит только при сопряжении процессов электрохимического возбуждения мембран мышечных волокон и механизмов, активирующих миофибриллы. Для начала сокращения актиномиозинового комплекса необходимо увеличение концентрации ионов кальция около миофибрилл, а для их расслабления наоборот, — удаление избытка кальция из околомиофибриллярного пространства.

Механизмом, сопрягающим возбуждение мембраны кардиомиоцита с его сократительным комплексом, является вход ионов кальция в клетку по медленным каналам в фазе плато потенциала действия (рис. 5.3.15).

Схема электромеханического сопряжения в кардиомиоците [2]

Рис. 5.3.15. Схема электромеханического сопряжения в кардиомиоците [2]

В фазе плато ПД из интерстиция через плазмолемму в кардиомиоцит поступает только треть всех ионов кальция, необходимых для активации миофибрилл. Поэтому сокращения миокарда не происходит. Однако этого количества ионов кальция достаточно для активации быстрых кальциевых каналов мембран саркоплазматического ретикулума (так называют систему пузырьков и цистерн, отделенных мембранами от остальной саркоплазмы, содержащих колоссальный градиент Са 2+ ). В результате активации быстрых каналов недостающие (70%) ионы кальция импульсно выбрасываются из структур саркоплазматической сети в околомиофибриллярное пространство. Происходит сокращение миокарда.

Интенсивность расслабления кардиомиоцитов зависит от скорости выведения ионизированного кальция из миоплазмы. Если избыток ионов кальция сохраняется, расслабления сократившегося кардиомиоцита не происходит. Выведение ионов кальция из миоплазмы обратно в цистерны саркоплазматической сети осуществляют активные механизмы ионного транспорта. Ионы кальция из клетки в интерстиций выводятся пассивно через кальций-натриевый обменник. Благодаря активным и пассивным механизмам концентрация ионов кальция в миоплазме быстро уменьшается, что приводит к активному расслаблению миокарда.

С возрастом содержание ионов натрия в кардиомиоцитах увеличивается, а концентрация ионов калия уменьшается. Это приводит к уменьшению амплитуды ПД и снижению скорости деполяризации мембран. В результате снижаются лабильность водителей ритма сердца и скорость проведения возбуждения по сердечной мышце, а также сократимость миокарда.

Сердечная мышца подчиняется закону «все или ничего». Согласно этому закону мышечная ткань в ответ на действие раздражителей или совсем не отвечает на раздражение, если величина его недостаточна (ниже порога), или отвечает максимальной реакцией, если раздражение достигает пороговой величины; с дальнейшим усилением раздражения величина и длительность ответной реакции мышцы не изменяются. Сердечная мышца, представляя собой синцитии, отвечает на раздражитель как единая система.

При нарастании частоты стимуляции фоновая концентрация ионов кальция в миоплазме увеличивается, а сила сердечных сокращений возрастает (феномен «лестницы Боудича»). Сила сокращений желудочков сердца прямо пропорциональна исходной длине мышечных волокон — чем больше расслабление в диастолу, тем сильнее сокращение миокарда в систолу. Эта зависимость известна как закон сердца Франка—Старлинга.

По графическому отражению изменений электрических потенциалов (электрокардиограмма — ЭКГ) оценивают процесс возникновения, распространения и исчезновения возбуждения в различных отделах сердца (но не силу сокращения).

У взрослых людей и у плода, а также в раннем детстве ЭКГ различаются. Для плода и новорожденных характерны правосторонний тип ЭКГ, что обусловлено главным образом горизонтальным положением сердца в этот период жизни человека. В возрасте до 7 лет одинаково часто встречаются правосторонний и нормальный тип ЭКГ. К 16 годам ЭКГ приобретает вид, характерный для взрослого человека. Нормальная электрокардиограмма взрослого человека в стандартном отведении представлена на рис. 5.3.16.

Электрокардиограмма состоит из основной линии (изолинии) и отклонений от нее, называемых зубцами и обозначаемых латинскими буквами Р, Q, R, S, Т, U. Отрезки ЭКГ между соседними зубцами называются сегментами, а расстояния между различными зубцами — интервалами.

Нормальная электрокардиограмма (ЭКГ)

Рис. 5.3.16. Нормальная электрокардиограмма (ЭКГ)

Зубец Р соответствует охвату возбуждением (деполяризации) предсердий. Длительность зубца Р равна времени прохождения возбуждения от синусно-предсердного узла до A-В соединения (0,1 с). Интервал P—Q равен времени прохождения возбуждения от синусно-предсердного узла до желудочков (0,12—0,20 с). У новорожденных длительность этого интервала не превышает 0,11 с. Комплекс QRS равен времени деполяризации желудочков. Продолжительность этого комплекса у взрослых не превышает 0,1 с, а у новорожденных ее величина в два раза меньше — 0,05 с. Сегмент ST отражает время, в течение которого желудочки находятся в состоянии возбуждения. Зубец Т соответствует реполяризации желудочков. Природа зубца Uточно не установлена. Интервал Q—T отражает электрическую систолу желудочков (от 0,35 до 0,44 с). Интервал R—R соответствует расстоянию между вершинами двух зубцов R. По времени он равен длительности одного сердечного цикла (0,8 с) — чем больше частота сердечных сокращений, тем короче это время и наоборот.

Сердечный цикл. Правая и левая половины сердца работают циклично, как два соединенных последовательно насоса. За каждый цикл они перекачивают примерно одинаковое количество крови. Основными составляющими цикла являются систола (сокращение) и диастола (расслабление) предсердий и желудочков. Сердечный цикл (0,8 с) — период времени от одного сокращения до следующего, и он начинается с генерации потенциала действия в синусно-предсердном узле.

Предсердия сокращаются после общей паузы сердца. Во время паузы миокард расслаблен, а давление крови в полостях сердца равно нулю. Кровь из магистральных вен поступает в предсердия и через них в желудочки самотеком, заполняя последние на 75%.

Потенциал действия приводит к систоле предсердий (0,1 с). Сокращение предсердий благодаря атриовентрикулярной задержке возбуждения происходит при расслабленных желудочках, открытых атриовентрикулярных (предсердно-желудочковых) и закрытых полулунных клапанах. В систолу предсердий одновременно сокращаются и мышцы сфинктеров магистральных вен. Последние выполняют функцию запорных клапанов, благодаря чему невозможен возврат крови из предсердий в венозную систему. Систолическое давление в левом предсердии возрастает до 10—12 мм рт. ст., а в правом — до 4—8 мм рт. ст. Значение внутрижелудочкового давления перед его сокращением называется конечно-диастолическим.

Когда возбуждение от атриовентрикулярного узла достигает желудочков, происходит систола желудочков. Ее длительность составляет 0,33 с. Систолу желудочков разделяют на два периода — напряжения и изгнания. В периоде напряжения выделяют две фазы: асинхронного и изометрического сокращения волокон миокарда.

В фазе асинхронного сокращения (0,05 с) сила сокращения желудочков слабая. Это обусловлено неодновременным ответом отдельных волокон миокарда на потенциал действия. Давление внутри полости желудочков в этой фазе подрастает до величины, превосходящей давление в предсердиях, но меньшей, чем в магистральных артериях. В результате атриовентрикулярные клапаны закрываются, а полулунные еще открыться не могут. Первая фаза систолы перманентно переходит во вторую — фазу изометрического сокращения. В этой фазе сердечная мышца сокращается вокруг несжимаемого тела (кровь), а энергия всех кардиомиоцитов одновременно направлена на увеличение напряжения в стенке желудочков. Давление в камерах желудочков стремительно возрастает с 5 до 60 мм рт. ст. в левом и от 5 до 20 мм рт. ст. в правом. Когда давление внутри желудочков становится выше, чем в магистральных сосудах (аорте, легочном стволе), полулунные клапаны открываются, кровь стремительно выбрасывается в систему артерий большого и малого круга кровообращения соответственно (период изгнания).

За первую треть периода изгнания (фаза быстрого изгнания) желудочки изгоняют около 70% объема крови, а за следующие две трети времени (фаза медленного изгнания) — остальные 30%. Величина давления, которое могут создать левый и правый желудочки максимально, составляет соответственно 250—300 и 60—80 мм рт. ст. Пик систолического артериального давления служит точкой разделения быстрой и медленной фаз периода изгнания. Систола завершается быстрым снижением силы сокращения стенки желудочков и коротким возвратом крови, закрывающим полулунные клапаны.

Вслед за периодом изгнания начинается диастола желудочков. Расслабление желудочков (0,47 с) происходит в два периода — изо-

ЗЗб метрического расслабления и наполнения. В периоде изометрического расслабления давление в полости желудочков быстро уменьшается, но полулунные клапаны уже закрыты, а атриовентрикулярные еще не открыты. Как только давление в желудочках сравнивается с предсердным, начинается период наполнения — атриовентрикулярный клапан открывается, а кровь самотеком поступает в желудочки. По мере заполнения желудочков податливость стенок и скорость притока крови снижаются.

В течение 0,37 с миокард предсердий и желудочков находится в состоянии покоя одновременно — общая пауза сердца. Таким образом, при частоте 75 сердечных сокращений в 1 мин полное время сердечного цикла составляет 0,8 с.

Биомеханика сердца как насоса. У здоровых молодых людей сердечный выброс в покое составляет в среднем 5,6 л/мин у мужчин и 4,9 л/мин у женщин. Величина сердечного выброса зависит от интенсивности метаболизма и физической активности, возраста и массы тела индивидуума.

Для сравнительной оценки насосной функции сердца у людей с различной массой тела используют относительный показатель — сердечный индекс. Сердечный индекс — это сердечный выброс, отнесенный к поверхности тела (м 2 ). У здорового молодого мужчины (70 кг) с поверхностью тела 1,7 м 2 и сердечным выбросом 5,6 л/мин сердечный индекс равняется 3,3 л/мин/м 2 . Сердечный индекс новорожденного составляет 2,6 л/мин/м 2 . Максимальное значение этого показателя отмечена у детей в возрасте 10 лет (4,5 л/мин/м 2 ), а минимальная — после 80 лет (2,4 л/мин/м 2 ).

Объем желудочка сердца взрослого человека в конце диастолы (конечно-диастолический объем) составляет от 110 до 120 мл. В систолу из желудочка в магистральный сосуд выбрасывается около 70 мл крови (систолический, или ударный, объем сердца), а остальные 40—50 мл остаются в камере сердца (конечно-систолический объем).

При увеличении силы сокращений сердечной мышцы, конечно- систолический объем желудочка уменьшается, а систолический объем сердца возрастает. Дополнительная порция выбрасываемой при этом крови называется резервным объемом. Объем крови, который остается в желудочке при его сокращении, называется остаточным объемом. При максимальной силе сокращения сердца, как правило, используется практически весь резервный объем желудочков. За счет усиленного притока крови из предсердий и увеличения силы сокращений систолический объем сердца может возрасти в 2 раза.

Преднагрузка и постнагрузка. Преднагрузка — понятие, которое характеризует конечно-диастолическое давление в сердце, которое вызывает растяжение стенки желудочка и определяет длину волокон миокарда перед сокращением сердца. Постнагрузка характеризует сопротивление выбросу крови из желудочков в аорту и легочный ствол, которое сердечной мышце надо преодолеть в момент сокращения. Изменения пред- и постнагрузки регулируют работу сердца как насоса. По мере увеличения преднагрузки усиливается насосная функция сердца. При резком повышении сопротивления кровотоку в магистральных артериях (аорте, легочном стволе) постнагрузка возрастает, а производительность сердца уменьшается.

Сердечный выброс и венозный возврат. Насосную функцию сердца характеризуют два главных параметра — сердечный выброс и венозный возврат.

Сердечный выброс — объем крови, который сердце перекачивает в аорту за единицу времени (1 мин). Помимо сердечного выброса для обозначения этого параметра используют термины — минутный объем кровообращения (МОК), минутный выброс (МВ), производительность сердца (ПС). Венозный возврат — объем крови, который поступает по венам в правое предсердие за единицу времени (1 мин). При функционировании системы циркуляции в стабильном режиме сердечный выброс и венозный возврат практически равны. В результате быстрого изменения объема циркулирующей крови или системного артериального давления за счет изменения объема крови в депо (легких, печени, селезенки и др.) это равенство может кратковременно нарушаться.

Венозный возврат определяет две группы параметров: силу, продвигающую кровь по артериям в вены (100 мм рт. ст.) и значение гидростатического давления в венозном отделе сосудистого русла. При уменьшении гидростатического давления в правом предсердии (от 0 до 4 мм рт. ст.) приток венозной крови увеличивает на 20—30%. Кроме того, на величину венозного возврата влияет расширение или сужение просвета венозных сосудов (аккумулирование или выброс крови), интенсивность обмена жидкости в организме и другие факторы.

Читайте также: