Диагностика активности туберкуломы. Бацилловыделение

Обновлено: 17.05.2024

Цель исследования: оценить пробу с аллергеном туберкулезным рекомбинантным (АТР) у пациентов, завершивших эффективно основной курс лечения по поводу туберкулеза, изучить у них влияние клинических, эпидемических и социальных факторов на сохранение активности туберкулезного процесса.

Материалы и методы. Пациенты были разделены на две группы по сроку после окончания основного курса лечения: I группа - 32 пациента (до 6 мес.), II группа - 63 пациента (более 6 мес.).

Результаты исследования. Результаты пробы с АТР в I группе в 34,4%, а во II группе в 23,8% случаев оставались положительными. Средний размер папулы в I группе - 10 мм (95%-ный ДИ 6,5-13,3), во II - 13 мм (95%-ный ДИ 8,4-19,7). У пациентов I группы сохранение положительной пробы с АТР чаще отмечено при наличии исходной инфильтративной формы туберкулеза легких и бактериовыделения. Для пациентов II группы сохранение положительной пробы с АТР соотносилось с наличием сопутствующих заболеваний и контакта с больным туберкулезом в анамнезе. В обеих группах достоверно чаще выявляли положительные пробы с АТР среди одиноких пациентов. Тест с АТР может стать важным исследованием для объективной оценки риска рецидива туберкулезного процесса после основного курса лечения.

Ключевые слова

Об авторах

доктор медицинских наук, профессор, доцент кафедры фтизиатрии,

194044,Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6

195027, Санкт-Петербург, Свердловская набережная, д. 40 лит. а

Список литературы

1. Аксенова В. А., Барышникова Л. А., Клевно Н. И. и др. Новые возможности скрининга и диагностики различных проявлений туберкулезной инфекции у детей и подростков в России // В кн.: Кожная проба с препаратом «Диаскинтест» - новые возможности идентификации туберкулезной инфекции. Ч. 2., гл. 1. - Изд. 2-е, перераб. и доп., под ред. акад. РАН и РАМН М. А. Пальцева. - М.: Шико, 2011. - C. 134-152.

2. Аксенова В. А., Моисеева Н. Н., Клевно Н. И., Одинец В. С., Баронова О. Д. Эффективность различных скрининговых методов раннего выявления туберкулеза у детей и подростков // Вопр. практич. педиатрии. - 2016. - Т. 11, № 4. - С. 9-17.

3. Бармина Н. А., Барышникова Л. А., Шурыгин А. А., Рейхардт В. В. Скрининговое обследование детей и подростков III, IV и V групп здоровья с применением нового диагностического теста // Туб. и болезни легких. - 2015. - № 5. - C. 40-41.

4. Васильева И. А. Стратегия борьбы с туберкулезом в РФ в период до 2020 г. // Доклад на X съезде фтизиатров Российской Федерации. 26.05.2015 г. Интернет-источник.

5. Вильдерман А. М. Течение и исходы сочетанных поражений - активного туберкулеза и хронических неспецифических заболеваний легких // Пробл. туб. - 1987. - № 3. - C. 19-22.

6. Зорина М. М. Латентная туберкулезная инфекция у сотрудников противотуберкулезных организаций: диагностика, факторы риска, профилактика: Дис. … канд. мед. наук. - Новосибирск, 2015. - 26 с.

7. Иванова З. А., Глебова В. Ю., Пасечник А. В., Абдулхаев В. В., Арсентьева Н. В. Сопутствующая туберкулезу патология как причина, осложняющая течение и лечение туберкулеза // Успехи современ. естествознания. - 2011. - № 4. - C. 124-125.

9. Кожная проба с препаратом "ДИАСКИНТЕСТ" - новые возможности идентификации туберкулезной инфекции / под ред. акад. РАН и РАМН М. А. Пальцева. 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Шико, 2011.

10. Литвинов В. И. Латентная туберкулезная инфекция - миф или реальность // Туб. и болезни легких. - 2011. - № 6. - С. 3-9.

11. Литвинов В. И., Слогоцкая Л. В. ДИАСКИНТЕСТ - новый диагностический инструмент для диагностики туберкулеза/Физиология и патология иммунной системы // Иммунофармакогеномика. - 2011. - Т. 15, № 2. - С. 11-21.

12. Парфенова Т. А. Опыт использования в противотуберкулезных учреждениях аллергена туберкулезного рекомбинантного для диагностики туберкулезной инфекции // Туб. и болезни легких. - 2016. - Т. 94, № 9. - С. 49-52.

13. Поддубная Л. В., Чикурова Т. Н., Федорова М. В., Игонина О. В., Дорогань В. А., Зырянова Т. В. Чувствительность кожной пробы с аллергеном туберкулезным у больных туберкулезом и ВИЧ-инфекцией // Туб. и болезни легких. - 2015. - № 4. - С. 16-20.

14. Приказ МЗ РФ № 109 от 21.03.2003 г. «О совершенствовании противотуберкулезных мероприятий в Российской Федерации», приложение № 12 «Рекомендации по противоэпидемическим мероприятиям в очагах туберкулеза».

15. Приказ Минздравсоцразвития РФ от 29.10.2009 г. № 855 «О внесении изменения в приложение № 4 к Приказу Минздрава России от 21 марта 2003 г. № 109», 2009.

16. Приказ МЗ РФ от 29.12.2014 г. № 951 «Об утверждении методических рекомендаций по совершенствованию диагностики и лечения туберкулеза органов дыхания», 2014.

17. Сенин А. М., Эйсмонт Н. В., Голубев Д. Н. Применение «Диаскинтеста» для оценки активности туберкулезного процесса у контингентов фтизиатрической службы с сочетанной ВИЧ-инфекцией // Вестн. совр. клин. медицины. - 2016. - Т. 9, вып. 4. - C. 101-107.

18. Слогоцкая Л. В. Эффективность кожного теста с аллергеном туберкулезным, содержащим рекомбинантный белок CFP10-ESAT6, в диагностике, выявлении и определении активности туберкулезной инфекции: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. - М., 2011. - 45 с.

19. Слогоцкая Л. В., Кочетков Я. А., Сенчихина О. Ю. и др. Динамика кожной пробы (диаскинтест) у детей при оценке активности туберкулезной инфекции // Туб. и болезни легких. - 2011. - № 2. - С. 59-63.

20. Слогоцкая Л. В., Овсянкина Е. С., Кочетков Я. А., Стахеева Л. Б. Инфицированность туберкулезом детей и подростков - взгляд через столетие // Туб. и болезни легких. - 2010. - № 6. - С. 21-28.

21. Слогоцкая Л. В., Филиппов А. В., Кочетков Я. А., Сельцовский П. П., Литвинов В. И. Чувствительность и специфичность Диаскинтеста у больных туберкулезом и нетуберкулезными заболеваниями легких // Рос. мед. журнал. - 2011. - № 4. - С. 15-19.

22. Тюлькова Т. Е., Корначев A. C., Чугаев Ю. П., Кашуба Э. А., Куликова И. Б., Белобородова Н. Г., Андреева Л. В., Козлова А. В., Кашуба Е. В., Хмелева Е. Ф., Молокова О. М. Прогностические критерии перехода латентного туберкулеза в клинически активный // Пробл. туберкулеза и болезней легких. - 2008. - № 7. - С. 29-35.

23. Al-Darraji H. A., Kamarulzaman A., Altice F. L. Latent tuberculosis infection in a Malaysian prison: implications for a comprehensive integrated control program in prisons // BMC public health. - 2014. - Vol. 14, № 1. - P. 22.

24. Amita Jain, Pratima Dixit, Rajendra Prasad. Pre-XDR & XDR in MDR and Ofloxacin and Kanamycin resistance in non-MDR Mycobacterium tuberculosis isolates // Tuberculosis. - 2012. - Vol. 92, Issue 5. - P. 404-406.

25. Andersen P., Andersen A., Sorensen A. et al. Recall of long-lived immunity to Mycobacterium tuberculosis infection in mice // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, № 7. - P. 3359-3372.

26. Baker M. A., Harries A. D., Jeon C. Y., Hart J. E., Kapur A., Lönnroth K., Ottmani S.-E., Goonesekera S. D., Murray M. B. The impact of diabetes on tuberculosis treatment outcomes: a systematic review // BMC Med. - 2011. - Vol. 9. - Р. 81.

27. Bakir M., Millington K., Soysal A. et al. Prognostic value of a T-cell-based, interferon-gamma biomarker in children with tuberculosis contact // Ann. Intern. Med. - 2008. - Vol. 149, № 11. - P. 777-787.

28. Bloss E., Kuksa L., Holtz T. H., Riekstina V., Skripconoka V., Kammerer S., Leimane V. Adverse events related to multidrug-resistant tuberculosis treatment, Latvia, 2000-2004 // Int. J. Tuberc. Lung Dis. - 2010. - Vol. 14, № 3. - Р. 275-281.

29. Chee C. B., Sester M., Zhang W., Lange C. Diagnosis and treatment of latent infection with Mycobacterium tuberculosis // Respirology. - 2013. - Vol. 18, № 2. - P. 205-216.

30. Cliff J. M., Cho J. E., Lee J. S., Ronacher K., King E. C., van Helden P., Walzl G., Dockrell H. M. Excessive cytolytic responses predict tuberculosis relapse after apparently successful treatment // J. Infect. Dis. - 2015. Vol. 7. pii: jiv447. [Epub ahead of print]

31. D’Ambrosio L., Dara M., Tadolini M. et al. TB elimination: theory and practice in Europe // Eur. Respir. J. - 2014. - Vol. 43. - Р. 1410-1420.

32. Dheda K., Gumbo T., Gandhi N. R., Murray M., Theron G., Udwadia Z., Migliori G. B., Warren R. Global control of tuberculosis: from extensively drug-resistant to untreatable tuberculosis // Lancet Respir. Med. - 2014. - Vol. 2. - Р. 321-338.

34. Diel R., Loddenkemper R., Zellweger J. P. et al. Old ideas to innovate tuberculosis control: preventive treatment to achieve elimination // Eur. Respir. J. - 2013. - Vol. 42. - Р. 785-801.

35. Dietrich J., Aagaard C., Leah R. et al. Exchanging ESAT6 with TB 10.4 in an Ag85B fusion molecule-based tuberculosis subunit vaccine: efficient protection and ESAT6-based sensitive monitoring of vaccine efficacy // J. Immunol. - 2005. - Vol. 174. - Р. 6332-6339.

36. Dorman S. E., Belknap R., Graviss E. A. et al. Interferon-γ release assays and tuberculin skin testing for diagnosis of latent tuberculosis infection in healthcare workers in the United States // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2014. - Vol. 189. - Р. 77-87.

37. Global Tuberculosis Report 2016. WHO/HTM/TB/2016.13. Geneva: World Health Organization, 2016.

38. Kempker R. R., Kipiani M., Mirtskhulava V., Tukvadze N., Magee M. J., Blumberg H. M. Acquired drug resistance in Mycobacterium tuberculosis and poor outcomes among patients with multidrug-resistant tuberculosis // Emerg. Infect. Dis. - 2015. - Vol. 21, № 6. - Р. 992-1001.

39. Kim L., Moonan P. K., Heilig C. M. et al. Factors associated with recurrent tuberculosis more than 12 months after treatment completion // Int. J. Tuberc. Lung Dis. - 2016. - Vol. 20, № 1. - P. 49-56(8).

40. Lienhardt C., Fielding K., Hane A. et al. Evaluation of the prognostic value of IFN-γ release assay and tuberculin skin test in household contacts of infectious tuberculosis cases in Senegal // PLoS ONE. - 2010. - Vol. 5, № 5. - Р. 10508.

41. Lin P. L., Flynn J. L. Understanding latent tuberculosis: a moving target // J. Immunology. - 2010. - Vol. 185, № 1. - P. 15-22.

42. Lönnroth K., Williams B. G., Jaramillo E. et al. Alcohol use as a risk factor for tuberculosis - a systematic review // BMC Public Health. - 2008. - Vol. 8. - P. 289.

43. Mazurek G. H., Zajdowicz M. J., Hankinson A. L., Costigan D. J., Toney S. R., Rothel J. S. et al. Detection of Mycobacterium tuberculosis infection in United States Navy recruits using the tuberculin skin test or whole-blood interferongamma release assays // Clin. Infect. Dis. - 2007. - Vol. 45, № 7. - Р. 826-836.

44. Menzies T., Pai M., Сomstock G. Meta-analysis: New tests for the diagnosis of latent tuberculosis infection: areas of uncertainty and recommendations for research march // Annals. Intern. Med. - 2007. - Vol. 146. - P. 340-354.

45. Miyata T., Cheigh C. I., Casali N., Goodridge A., Marjanovic O., Kendall L. V., Riley L. W. An adjunctive therapeutic vaccine against reactivation and post-treatment relapse tuberculosis // Vaccine. - 2012. - Vol. 30, № 2. - Р. 459-465.

46. Mori T., Sakatani M., Yamagishi F. et al. Specific detection of tuberculosis infection: an interferon-y-based assay using new antigens // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. - 2004. - Vol. 170. - Р. 59-64.

47. Munk M., Arend S., Brock I. et al. Use of ESAT-6 and CFP-10 antigens for diagnosis of extrapulmonary tuberculosis // J. Infect. Dis. - 2001. - Vol. 183, № 1. - Р. 175-176.

48. Pinto L. M., Grenier J., Schumacher S. G., Denkinger C. M., Steingart K. R., Pai M. Immunodiagnosis of tuberculosis: State of the Art // Med. Princ. Pract. - 2012. - № 21. - P. 4-13.

49. Shih T. Y., Ho S. C., Hsiong C. H., Huang T. Y., Hu O. Y. Selected pharmaceutical excipient prevent isoniazid and rifampicin induced hepatotoxicity // Curr. Drug. Metab. - 2013. - Vol. 14, № 6. - Р. 720-728.

50. Vordermeier H., Chambers M., Cockle P. et al. Correlation of ESAT-6- specific gamma interferon production with pathology in cattle following Mycobacterium bovis BCG vaccination against experimental bovine tuberculosis // Infect. Immun. - 2002. - Vol. 70. - Р. 3026-3032.

51. World Health Organization (2011) Use of tuberculosis interferon-gamma release assays (IGRAs) in low- and middle-income countries. Policy Statement. - P. 1-61.

52. Wu S., Zhang Y., Sun F., Chen M., Zhou L., Wang N., Zhan S. Adverse events associated with the treatment of multidrug-resistant tuberculosis: A systematic review and meta-analysis // Am. J. Ther. - 2013, Nov 26. [Epub ahead of print]

Остропрогрессирующие формы туберкулёза: диагностика, клиника и лечение

В начале 90-х годов на фоне резко осложнившейся социально-экономической и эпидемиологической ситуации отмечалось значительное увеличение остропрогрессирующих форм туберкулёза, появилась новая категория больных наиболее неблагополучная в клиническом и терапевтическом отношении. Термин доантибактериальной эпохи «скоротечная чахотка» обрёл новую жизнь. К особенностям остропрогрессирующих форм туберкулёза относят распространённость поражений, наличие казеозного компонента, массивного бактериовыделения, выраженной интоксикации на фоне вторичного иммунодефицита, белкового голодания и алиментарной дистрофии. [2]. Остропрогрессирующее течение встречается, прежде всего, при казеозной пневмонии, как впервые выявленной, так и осложнившей течение любой формы лёгочного туберкулёза, а также при различных диссеминациях и генерализации процесса.

Казеозная пневмония (КП) характеризуется развитием в лёгочной ткани воспалительной реакции с преобладанием казеозного компонента и поражением не менее доли лёгкого, острым началом, тяжёлым состоянием больного за счёт выраженной интоксикации и лёгочно-сердечной недостаточности [3]. Чаще всего КП осложняет течение фиброзно-вернозного и диссеминированного туберкулёза лёгких [8].

Наиболее благоприятным исходом КП является трансформация в фиброзно-кавернозный туберкулёз. При КП отмечается самая высокая летальность из всех форм лёгочного туберкулёза.

Материалы и методы

Случаи КП были отобраны ретроспективно по стандартным историям болезни за период с 1992 по 2002 годы среди больных, находившихся на лечении в первом терапевтическом отделении Сочинского противотуберкулёзного диспансера, в которое госпитализируются больные с наиболее тяжёлыми формами туберкулёза. Учитывалась характерная клиника остропрогрессирующего туберкулёза, рентгенологическая картина с поражением не менее одной доли лёгкого, бактериологические данные и результаты других методов диагностики. В случаях летального исхода обрабатывались данные патологоанатомических исследований.

Результаты

Из 146 больных с диагнозом КП было выписано 87 пациентов, скончалось 59 (соотношение 1,4:1,0). За период 2000-2002 годов это соотношение стало более благоприятным — 28 выписанных больных на 15 скончавшихся и приблизилось к 2:1. Из числа умерших в срок до 10 дней с момента поступления — 31 человек, что составляет 52,5% от всех скончавшихся по поводу КП. Из 87 выписанных пациентов у 14 был окончательный диагноз КП, а у 73 — фиброзно-кавернозный туберкулёз, что связано преимущественно с продолжительностью курса лечения.

Среди 146 больных впервые выявленная острая КП была у 51 человека (34,9%). Большинство больных были в возрасте от 24 до 50 лет (92%), мужчин было 132 (90,4%), женщин — 14 (9,5%). Заведомо асоциальных лиц было 59 человек (40,4%).

Хронический алкоголизм, наркомания или психические заболевания диагностированы у 117 больных (80,1%). У 124 больных удалось получить положительный результат анализа мокроты, из них в 103 случаях (83%) была выявлена устойчивость хотя бы к одному противотуберкулёзному препарату. Полирезистентная устойчивость выявлена у 37 больных (35,9%). Рентгенологические изменения характерные для КП в 68% имели односторонний характер, поражение одной доли отмечалось у 13%, двух — у 38,4%, трёх и более — у 48,6% больных.

Исследование туберкулиновой чувствительности по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л проведено у 101 пациента, из них у большинства реакции были отрицательными или слабоположительными — 74 человека (73,2%).

Из общеклинических исследований наиболее характерными были изменения в гемограмме — лимфопения и ускоренное СОЭ.

Таблица №1. Распределение случаев КП у впервые выявленных и повторных больных с учётом распространённости процесса в лёгких.

Форма КП	Число больных	Распространённость процесса в лёгких
Форма КП	Число больных	1 доля	2 доли	3 доли
Острая	51 (34,9%)	12	18	21
У повторных	95 (65,1%)	7	38	50
Всего:	146	19 (13%)	56 (38,4%)	70 (48,6%)

К наиболее частым осложнениям относилась лёгочно-сердечная недостаточность, кровохарканье, кахексия и интоксикация; встречались спонтанный пневмоторакс, лейкемоидные реакции, амилоидоз у хронических больных.

С учётом течения заболевания, клинико-рентгенологической и лабораторной картины выделены 2 типа КП:

Первый — с более благоприятным течением и менее выраженным казеозным компонентом.

Второй — с выраженным преобладанием казеозного компонента специфического воспаления и признаками аутоиммунной агрессии.

Прямой зависимости типа течения КП от объёма поражения не отмечалось, но, в целом, при втором типе распространённость процесса была больше.

Таблица № 2. Распределение больных по типам и результатам терапии.

Тип КП	Число больных	Из них умерло	Летальность	Выписано (стабилизация)	Прекратили бациловыделение	Эффективность абацилирования
I	81	6	7,4%	75	59	78,6%
II	65	53	81,5%	12	7	58,3%
Всего:	146	59	40%	87	66	75,8%

Основой лечения остропрогрессирующих форм туберкулёза была комбинированная интенсивная химиотерапия с подключением резервных препаратов, преимущественно с парентеральным введением (в основном, внутривенным) изониазида, рифампицина и аминогликозидов противотуберкулёзного действия. Каждый случай КП до получения результатов анализа чувствительности выделенных культур рассматривался как вероятно лекарственноустойчивый. Терапия проводилась в два этапа согласно рекомендациям. [4, 5, 6, 7, 8]. С впервые выявленной (острой) КП больные получали на первом этапе 4 HRZES-K при сопутствующей ХНЗЛ и с фторхинолонами, а на втором — 4-6 HREsZ-Pr или 6 НзКЕз-Z. При возникновении КП у больных, ранее болевших туберкулёзом, сразу применялась полихимиотерапия с подключением комплекса резервных препаратов. Примерная схема химиотерапии до получения данных об устойчивости культур MBT — HRAB/в ZsEsPrOfl, при дефиците таривида использовался ципрофлоксацин.

Для дезинтоксикации применялись вливания гемодеза, реополиглюкина, одногруппной СЗП и других. Больные получали иммунномодуляторы, антиферментные препараты (гордокс, контрикал) и антиоксиданты. К назначению глюкокортикоидов на раннем этапе мы подходили крайне осторожно, учитывая эффект быстрого «вываливания» казеозных масс при их применении. Назначались они только по жизненным показаниям, при явлениях тотальной блокады казеозом бронхиального дерева и других.

В последующем назначались стимуляторы и общеукрепляющие средства с целью подготовки к возможному оперативному лечению. Больные КП на всех этапах требовали тщательной и индивидуальной симптоматической терапии.

В результате проведённой терапии удалось добиться стабилизации процесса у всех 87 выписанных больных, бацилловыделение прекратилось у 66 больных (75,8%).

Выводы

Современный остропрогрессирующий туберкулёз, и в частности — КП, были описаны ранее в публикациях конца 90-х годов прошлого века [1, 2, 3, 4, 5, 7, 8], однако клинические исследования проводились преимущественно с впервые выявленными формами, острой КП. Данное исследование проводилось над обеими группами КП — как острой, так и развившейся как обострение диссеминированного или фиброзно-кавернозного туберкулёза. Наши результаты свидетельствуют, что частота КП даже в относительно благополучных регионах страны остается высокой, при прогрессировании ранее леченого туберкулёза и осложнении его КП чаще отмечается лекарственная устойчивость и более распространённая зона поражения лёгочной паренхимы. Исходы заболевания в большей степени определяются не исходной формой — острой или повторной КП, а типом заболевания с большей или меньшей сохранностью иммунобиологических сил организма и качеством проводимой терапии. Клинически это проявляется наличием двух основных групп больных: первая с более доброкачественным течением, вторая с признаками выраженной аутоиммунной агрессии и неуклонным прогрессированием. Первую группу мы можем к настоящему времени относительно эффективно лечить, вторая остаётся клинической проблемой.

Заключение

Наиболее частой и клинически значимой формой остропрогрессирующего туберкулёза является казеозная пневмония. Не всегда учитываются все случаи КП, часть из них, с более доброкачественным течением (1 тип), проходит под рубрикой инфильтративного туберкулёза (в основном, лобиты), что сказывается на показателях эффективности терапии и статистическом учёте в целом. Целесообразно разделение КП не только на впервые выявленную и повторную, но и по клиническим типам на две основные группы, что позволяет определиться с выбором терапии и прогнозом заболевания на более раннем этапе. На фоне адекватной терапии у 87 выписанных больных удалось достигнуть клинико-рентгенологического улучшения с последующей стабилизацией и трансформацией процесса в фиброзно-кавернозный туберкулёз. Эффективность прекращения бацилловыделения составила 75,8%. По данным В.Ю. Мишина, при наблюдении за 52 больными острой КП удалось достигнуть прекращения бацилловыделения у 82,7% больных к концу 6-го месяца химиотерапии. [4]. Разница в показателе эффективности прекращения бацилловыделения в 7% связанна как с более широкими возможностями центральной клиники, так и несколько разным составом больных, в том числе и в социальном плане.

Таким образом, интенсивная химиотерапия и рациональное применение патогенетических и симптоматических средств позволяет достигать клинического эффекта и добиваться прекращения выделения MBT у значительного числа больных, даже при такой тяжёлой форме туберкулёза лёгких, как казеозная пневмония.

Дорошенкова А.Е., Земскова З.С., Бабаева И.Ю. Клинико-морфологические особенности диссеминированного туберкулёза лёгких в период эндемии. // Куб. научн. мед. вестник. 2001. №4. с. 7-10. Дорошенкова А.Е., Бабаева И.Ю., Сигидина А.И. и др. Диссеминированный туберкулёз лёгких в современных эпидемиологических условиях. // Куб. научн. мед. вестник. 2001. №10. (спецвыпуск) — с. 29-35. Ерохин В.В., Земскова З.С. Патологическая анатомия туберкулёза. -М., 1998. Мишин В.Ю. Казеозная пневмония: диагностика, клиника и лече-ние.//Пробл. туб. — 2001. №3. с. 22-29. Мишин В.Ю. Лекарственно-устойчивый туберкулёз лёгких: диагностика и лечение. // Пульмонология. — 2001. №4. с. 40-45. Соколова Г. Б. Новые технологии химиотерапии туберкулёзной инфекции. Пособие для врачей. НИИ фтизиопульмонологии ММА им. И.М. Сеченова. М., 2000. — 18 стр. Хоменко А.Г., Чуканов В.И., Корнев АА. Эффективность химиотерапии туберкулёза лёгких с лекарственно-устойчивыми микобактериями. // Пробл. туб. — 1996. №6 — с. 42-44. Хоменко А.Г., Мишин В.Ю, Современные подходы к лечению остро-прогрессирующих форм туберкулёза лёгких. // Куб. научн. Мед. вестник, 1997. №6-7. с. 35-37.

Диагностическое значение бацилловыделения при очаговом туберкулезе

Интенсивность бацилловыделения, характеристика возбудителя у’ больных различными формами туберкулеза не только имеют диагностическое значение, но и способствуют выбору рациональной комбинации противотуберкулезных препаратов и определению необходимых сроков терапии. Кроме того, устанавливаемое иногда бацилловыделение при неспецифических заболеваниях легких усложняет дифференциальную диагностику.

Ключевые слова

Полный текст

Всем пациентам проведено комплексное обследование на бацилловыделение. У части больных взятие мокроты производилось после провоцирующих ее выделение ингаляций гипертонического раствора поваренной соли. Исследование на баццилловыделение включало трехкратную прямую микроскопию мазков нативной мокроты, а также ее двукратный анализ методом флотации. Параллельно осуществляли трехкратный посев на среде Левенштейна — Йенсена, время термостатирования — до 3 мес.

Бактериоскопически ни в одном случае бацилловыделепие не установлено. Возбудитель обнаружен методом посева исследуемого материала у 16 (31,4%) больных, из них у 9 был скудный рост (до 20 колоний), у 7 — умеренный (21 — 50 колоний); обильный рост микобактерий не установлен ни у одного больного. Формирование колоний имело место на 2-м (6 случаев) и 3-м (10) мес инкубации исследованного материала, при этом в одной порции мокроты рост был в 10 случаях, в 2—3 порциях — в 6.

Устойчивость возбудителя к противотуберкулезным препаратам была определена у 4 больных: слабая монорезистентность к изониазиду — у одного, двойная устойчивость (стрептомицин и изониазид)—у 2, полирезистентность—у одного. Устойчивость возбудителя была выявлена у больных с обострением (1) и рецидивами (2). В прошлом они подвергались химиотерапии. По данным H. М. Рудого (1969), при исследовании 170 больных очаговым туберкулезом в 1956—1963 гг. было выделено- 38,5% лекарственно-устойчивых штаммов микобактерий туберкулеза. В последующие три года (1964—1966 гг.) этот показатель существенно не изменился (39,5%).

Только в 5 из 16 наших наблюдений очагового туберкулеза со скудным и умеренным бацилловыделением рентгенологическое исследование показало активный процесс еще до результатов посева мокроты. В 11 случаях активность была обнаружена при неопределенных рентгенологических данных, по существу ретроспективно после получения положительных результатов посевов мокроты на микобактерии туберкулеза. У большинства обследованных очаги не имели выраженной перифокальной реакции. Положительный результат посева мокроты был основанием для диагноза очагового туберкулеза легких в фазе инфильтрации и выводов в отношении диспансерного учета больных и необходимой'терапии.

Приведенные данные свидетельствуют, что в современных условиях при очаговом туберкулезе легких относительно часто имеет место бацилловыделение при отсутствии деструктивных изменений легких. Однако скудное бацилловыделение выявляется только методом посева, при этом рост оказывается поздним. Исходя из клинических, в том числе и наших, наблюдений такой характер бацилловыделения должен рассматриваться как доказательство активности процесса, так как последующая курация подтверждает активность очаговых изменений.

Более высокие показатели обильного бацилловыделения, как и деструктивных изменений при очаговом туберкулезе, приводимые в литературе, связаны, по-видимому, с отнесением к этой форме распространенных изменений, что характерно для инфильтративного и диссеминированного туберкулеза легких. Однако оценка олигобациллярности требует осторожности, поскольку бацилловыделение может наблюдаться и в связи с вовлечением старых туберкулезных изменений при неспецифических воспалительных изменениях и раке легкого. И. Р. Турупанова (1968) наблюдала 65 больных с олигобациллярностью при неясном характере легочного поражения. У этих больных при динамическом клинико-рентгенологическом исследовании в последующем были распознаны туберкулезные поражения бронхов (38), у остальных (27)— неспецифическая патология, в том числе хроническая пневмония и абсцесс легкого (14). H. М. Рудой (1975) указывает, что бацилловыделение, «как случайный спутник другого заболевания», имело место у 5,6% вновь выявленных бацилловыделителей.

Мы располагаем многочисленными наблюдениями олигобациллярности при нетуберкулезной патологии, в том числе у больных раком легкого и хроническими пневмониями, у которых клиническая трактовка олигобациллярности была затруднена и основывалась на клинико-рентгенологических данных с учетом динамики процесса.

Следует упомянуть о двух случаях обнаружения БК в плевральном экссудате методом посева. Диагноз злокачественного поражения плевры не вызывал сомнения (клинические проявления, повторное обнаружение комплексов атипичных клеток в плевральном экссудате, высокий уровень глюкозы в нем). У одного больного была установлена злокачественная мезотелиома плевры с характерной клинико-рентгенологической симптоматикой, упругого — перибронхиальная форма рака легкого с вовлечением плевры. В последнем наблюдении обильная плевральная экссудация предшествовала выраженным легочным изменениям, что еще больше затрудняло трактовку результата бактериологического исследования плеврального выпота. Углубленное клинико-рентгенологическое исследование не выявило у этих-больных каких- либо туберкулезных или посттуберкулезных изменений в лимфатических узлах и легких. Исследование мокроты на БК дало у них отрицательные результаты.

В связи с широким проведением контрольной флюорографии относительно часто выявляются больные с одиночными фокусами (от 0,5 до 2 см) уплотнения в легких. Определение характера процесса в указанных наблюдениях представляет значительные трудности, так как ренгтенотюмографическая симптоматика оказывается неопределенной. Как свидетельствуют наши данные [2], в подобных случаях дифференциально-диагностический ряд должен включать очаговый туберкулез легких, начальный периферический рак легкого, острую пневмонию, доброкачественные опухоли легких. Констатация бацилловыделения, как правило, свидетельствует о туберкулезной природе процесса. Однако иногда динамика процесса на фоне противотуберкулезной терапии выявляет сдвиги, не характерные для туберкулеза. В качестве примера приводим следующее наблюдение.

У В., 55 лет, в сентябре 1980 г. при контрольной флюорографии были выявлены изменения в легких. Направлен в стационар с диагнозом очагового туберкулеза легких в фазе инфильтрации.

Состояние больного вполне удовлетворительное. Жалоб не предъявляет. Показатели крови, мочи находятся в пределах нормы. Реакция Манту (в 0,1—IV разведении)— 17 мм.

Рентгенологически: слева на уровне III ребра и межреберья латерально определяется неоднородной структуры затемнение с нечетким контуром и неправильной формы. Томографически фокус близок к округлой форме, имеет гомогенную структуру, нечеткие контуры (размеры 2X2 см.). Легочная ткань в окружности не изменена. Повторное цитологическое исследование мокроты атипичных клеточных элементов не выявило. Под контролем рентгеноскопии под местной анестезией выполнена катетеризация сегментарного бронха, введено 5 мл физиологического раствора поваренной соли. Лаважная жидкость подвергнута цитологическому исследованию — атипичных клеточных элементов не обнаружено. Проводилась противотуберкулезная химиотерапия. Исследования нативных мазков мокроты на БК методом прямой бактериоскопии, а также флотацией дали отрицательные результаты. Однако посевом были найдены БК повторно в двух порциях мокроты, взятых в интервале 3 дня рост был умеренным (50 колоний). Возбудитель оказался чувствительным к препаратам I и II ряда. Обнаружение БК в мокроте, казалось бы, подтверждало туберкулезную природу поражения, и химиотерапия была продолжена. Однако контрольное рентгенотомографическое исследование, проведенное через 4 мес, выявило увеличение фокуса поражения при стабильной клинической картине и нормальных показателях крови.

13.05.82 г. произведена верхняя лобэктомия слева. В верхней доле обнаружена плотной консистенции, с неровной поверхностью опухоль размерами 3X4 см. Макроскопически: опухоль серовато-белого цвета с участком деструкции, расположена на уровне субсегментарного бронха. Метастазов в бронхиальных лимфатических узлах не найдено. Гистологически: кругло-светлоклеточный рак легкого. Гладкое течение послеоперационного периода.

Таким образом, БК, обнаруженные в мокроте, не всегда являются безусловным доказательством специфической природы процесса, это касается также очаговоподобных одиночных фокусов, возникающих в неизмененных участках легкого при отсутствии отводящей дорожки к корню легкого. Для оценки бацилловыделения требуются углубленные сопоставления с рентгенотомографической симптоматикой. Важную диагностическую информацию может представлять динамика в процессе противотуберкулезной терапии. Уменьшение, уплотнение очагов свидетельствуют об их туберкулезной природе. Увеличение размеров очаговоподобных фокусов на фоне лечения должно рассматриваться как весьма веское доказательство их онкологической природы, несмотря на повторное обнаружение БК в мокроте.

Лечение туберкулеза и роль медицинской сестры

В начале столетия в Великобритании как и в большинстве европейских стран, туберкулез был одной из ведущих причин смерти. Однако, с начала двадцатого века, и особенно заметно — в пятидесятые годы, достигнуто уменьшение числа случаев заболевания, что обусловлено как изобретением вакцины БЦЖ, так и открытием противотуберкулезных лекарств.

Тем не менее, в последние десять лет, даже в такой сравнительно благополучной стране, как Великобритания, отмечен рост числа заболевших туберкулезом, что связано с распространением штаммов с лекарственной устойчивостью, и в 1993 году ВОЗ опять объявила эпидемию туберкулеза в мире. В год от туберкулеза в мире умирают два миллиона человек, и треть населения Земли инфицированы.

Передача инфекции при туберкулезе

Риск заболеть туберкулезом зависит от количества туберкулезных палочек, которые попадают в организм. В большинстве случаев, но не во всех, для развития заболевания требуется длительный и тесный контакт с больным. Также фактором риска заболеть туберкулезом является иммунодепрессия любого происхождения, злоупотребление алкоголем, пожилой возраст и отсутствие жилья и работы.

Туберкулез — это инфекционное заболевание, которое распространяется воздушно-капельным путем (то есть при вдыхании частиц мокроты больного). То есть, заразиться можно только от больного с открытой формой туберкулеза.

Инфицирование совершенно не означает, что будет явная болезнь, которая, как правило, начинается с первичного комплекса в легком — если иммунная система функционирует нормально, то инфекция остается на всю жизнь, и никак не беспокоит своего хозяина.

Первичный туберкулезный комплекс развивается, когда туберкулезная палочка в легком начинает размножаться и формирует очаг в легочной ткани, затем начинается распространение на ближайшие лимфоузлы. Необязательно, что явный туберкулез разовьется сразу же после инфицирования, это может быть и позже.

В небольшом числе случаев, болезнь развивается из первичного комплекса, но у взрослых это чаще большой легочный процесс, хотя туберкулез может возникать в любом органе — почках, костях или лимфатических узлах.

Диагностика туберкулеза

Больные туберкулезом обычно предъявляют жалобы, которые беспокоят их не менее месяца, и симптомы со временем усугубляются. Так как чаще всего бывает легочный туберкулез, то и жаловаться пациенты наиболее вероятно будут на кашель и периодически — на кровохарканье — кровь в мокроте.

Симптомами более запущенного процесса являются похудание, ухудшение аппетита, и ночные поты. Практически у всех больных легочным туберкулезом выявляются изменения на рентгенограмме грудной клетки, обычно они локализуются в верхних долях, хотя сейчас типичная картина легочного туберкулеза встречается несколько реже, в основном из-за ВИЧ-инфекции.

При тяжелом течении заболевания могут поражаться несколько долей легких, и увеличение внутригрудных лимфатических узлов. Если на рентгенограмме органов грудной клетки выявляются изменения, у пациента обязательно берут мокроту на анализ — это нужно делать у всех больных, которые кашляют три недели и дольше.

В мокроте при туберкулезе имеются палочки, если их обнаруживают при простой микроскопии, таких больных называют «положительными по мазку». Такие больные высокозаразны. Однако, отсутствие палочек при исследовании под микроскопом вовсе не исключает туберкулез, просто такие больные значительно менее заразны.

Другие неспецифические показатели, например, повышение СОЭ, или С-реактивного белка, также могут отмечаться у пациента.

Внелегочные локализации — при поражении других органов могут наблюдаться связанные с ними симптомы, например, наличие объемного образования при туберкулезе лимфатических узлов, боль в спине при туберкулезе позвоночника. Общие симптомы при этом могут и отсутствовать.

Необходимо по возможности направлять образцы из пораженного участка на посев в лабораторию. Это позволяет подтвердить диагноз и получить информацию о чувствительности возбудителя к противотуберкулезным препаратам.

Скрининг и вакцинация

Практически во всех странах существует система государственной регистрации случаев туберкулеза, когда подается специальная форма на каждого вновь выявленного больного. В России регистрация осуществляется противотуберкулезными учреждениями. Обязательно проводится обследование контактов.

Поскольку группой самого высокого риска являются те, кто находится с больным в бытовом контакте, то их обычно обследуют, вне зависимости от того, выявляются ли у пациента палочки в мазке. Если выявлены случаи заболевания в тесном контакте, то число обследованных необходимо расширять.

В зависимости от образа жизни пациента, число контактов может варьировать от одного до нескольких сотен. Как правило, обследованием контактных занимаются участковые фтизиатры, но нередко к этому привлекается и общая лечебная сеть.

Проба Манту. Это внутрикожная аллергическая проба, которая применяется у детей или непривитых взрослых, и позволяет выявить инфицирование на раннем этапе. Пробу ставят перед вакцинацией и ревакцинацией БЦЖ, при обследовании детей, однако она не является методом выявления туберкулеза.

Дети, у которых нет рубца от БЦЖ и данных о предыдущей вакцинации, и у которых отрицательная проба Манту, могут быть привиты БЦЖ. Те, у кого не было вакцинации, но проба Манту положительная, или резко положительная проба после прививки, требуют дальнейшего обследования для исключения активной формы туберкулеза.

Детям и подросткам с первичным инфицированием проводится химиопрофилактика, как правило, изониазидом в течение трех-шести месяцев.

БЦЖ не дает полной защиты от туберкулеза, однако она снижает частоту тяжелых осложнений детского туберкулеза и поэтому Всемирная Организация Здравоохранения рекомендует ее использование в регионах с высокой распространенностью туберкулеза, в том числе и в Российской Федерации.

Каждый, кто находился в контакте с больным туберкулезом, должен быть информирован о его симптомах, и проинструктирован о том, куда обращаться в случае развития симптомов заболевания.

Лечение

Туберкулез — это излечимое заболевание. Лечение нужно начинать как можно скорее, особенно в случаях открытой формы туберкулеза. Лечение заключается в приеме комбинации противотуберкулезных препаратов. Туберкулез нельзя вылечить одним лекарством, так как возбудитель очень быстро вырабатывает устойчивость. Лечение состоит из двух фаз — интенсивной фазы лечения (как правило, 4 препарата на и фазы продолжения лечения (2 препарата на 4 месяца).

Роль медицинской сестры в организации лечения туберкулеза

За больными туберкулезом следует регулярно наблюдать, чтобы убедиться, что:

Пациент не прерывает лечение;
Быстро выявлены все тяжелые побочные эффекты лечения;
Состояние пациента улучшается, хотя порой это происходит очень медленно.

Лучше всего, если пациент сможет получать лечение дома, так как в этом случае у него наиболее комфортные и привычные условия. Однако пациенты с открытой формой туберкулеза должны находиться в стационаре по крайней мере, до прекращения лечения. Зачастую приходится помогать пациенту решать и социальные проблемы — ведь туберкулез — болезнь социальная, часто ею болеют бедные и бездомные. Поэтому именно меры социальной поддержки (оплата проезда к месту лечения, продуктовые пакеты) помогают привлечь данную категорию больных к лечению, и гарантировать завершение курса химиотерапии.

Медсестра играет очень важную роль в процессе обеспечения приверженности пациентов к лечению. После того, как был подтвержден диагноз, следует начинать лечение как можно скорее и в полном объеме.

Многим пациентам в начале курса лечения приходится трудно, так как приходится принимать много таблеток, с несколькими побочными действиями. Позднее, когда состояние пациентов улучшается, но болезнь сохраняет активность, пациент может бросить лечение, если его ничего не беспокоит, и здесь очень важно объяснить ему, зачем нужно продолжать принимать таблетки.

Медицинская сестра должна убедиться в том, что пациент принимает лекарства правильно, и поддерживать пациентов, его родных и друзей, так как заболевание туберкулезом — это не только сложная медицинская, но и психологическая проблема. Это позволяет предупредить отрыв от лечения и рецидивы.

Медсестра может помочь в лечении побочных эффектов, она контролирует периодичность забора контрольных анализов, и организует госпитализацию пациента в стационар.

Приверженность к лечению

Иногда пациенты не принимают препараты, как им было предписано, несмотря на то, что им оказана вся возможная поддержка. Контролируемое лечение — это единственная возможность быть уверенными в том, что пациент принимает все прописанные ему лекарственные препараты. Формы такого лечения могут быть разными — либо это стационар, либо ежедневные визиты пациента в амбулаторное учреждение, либо стационар на дому, когда препараты привозят к пациенту. Иногда, в случаях, когда невозможны ежедневные визиты, назначается прерывистое лечение (3 раза в неделю), в более высоких дозах. Это бывает более трудно для больных, так как много таблеток трудно проглотить, и чаще встречаются побочные действия.

Инфекционный контроль

Стационар — это зона, где риск заражения туберкулезом наиболее высок, а также возможно перекрестное инфицирование пациентов друг от друга разными штаммами микобактерий туберкулеза. Для предотвращения этих крайне нежелательных явлений необходимо применять стандартные методы инфекционного контроля.

Все медицинские работники должны проходить профилактические осмотры перед поступлением на работу и далее — регулярно, с оговоренными интервалами.

Пациенты с бацилловыделением по мазку должны находиться в изолированной палате для предотвращения распространения инфекции. Также нельзя допускать контакта пациентов с иммунодепрессией с больными с любой формой легочного туберкулеза.

Пациенты с внелегочными формами туберкулеза, в том числе, с плевритами, не нуждаются в изоляции, и если они в удовлетворительном состоянии, они могут лечиться амбулаторно. Те, у кого есть подозрение на легочный туберкулез, должны находиться в зоне изоляции, до получения трех отрицательных мазков. Надо предупредить пациентов о том, чтобы они держали двери в палату закрытыми. Если им необходимо покинуть палату, то они должны надевать медицинскую маску. Стандартные мероприятия инфекционного контроля должны соблюдаться в отношении медицинских и биологических отходов, так как например, если разлить плевральную жидкость от больного туберкулезом, то это приведет к образованию аэрозолей, опасных в инфекционном отношении.

При работе в изоляторе, особенно с больными туберкулезом с множественной лекарственной устойчивостью, медсестра должна использовать респиратор. Следует помнить и о том, что такие больные не более заразны, чем больные с чувствительным туберкулезом, но они гораздо дольше сохраняют бацилловыделение — даже при правильном лечении до шести месяцев.

Эти пациенты должны лечиться только в специализированных отделениях для пациентов с устойчивой формой туберкулеза, куда ограничен доступ, и все носят респираторы, а больные — маски — в обязательном порядке.

Дети лечатся в детском отделении, посетители, которые к ним приходят, должны обязательно проходить обследование на туберкулез, так как дети чаще всего заражаются от своих близких — родственников или знакомых.

Бациллярные больные изолируются в стационаре, а дети с активным туберкулезом на протяжении всего периода лечения не могут ходить в садик или школу — в туберкулезных стационарах и санаториях для них организуют обучение непосредственно по месту лечения.

Вывод

Туберкулез, увы, не становится болезнью прошлого, число случаев его в мире растет, а в России достигнута пока только некоторая стабилизация заболевания. Пациентам, их родственникам и друзьям требуется помощь специалиста. Трудно переоценить роль медицинской сестры в организации лечения больных туберкулезом — она и контролирует, и поддерживает, и советует, а также обеспечивает безопасность как для пациента, так и для его окружения.

Туберкулез легких

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

Туберкулез легких – заболевание инфекционной этиологии, протекающее с образованием в легких специфических воспалительных очагов и общеинтоксикационным синдромом. Заболеваемость туберкулезом легких имеет древнейшую историю: туберкулезная инфекция была известна еще представителям ранних цивилизаций. Прежнее название заболевания «рhtisis» в переводе с греческого обозначает «чахотка, истощение», а учение о туберкулезе получило название «фтизиатрии».

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

неблагоприятные социально-бытовые условия
курение и другие химические зависимости
недостаточное питание
иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

«Пробуждение» инфекции в старых туберкулезных очагах происходит при столкновении с экзогенной суперинфекцией либо под влиянием неблагоприятных эндо- и экзогенных факторов. Вторичный туберкулез легких может протекать в экссудативной или продуктивной форме. В первом случае вокруг первоначального очага развивается перифокальное воспаление; в дальнейшем инфильтраты могут подвергаться распаду, расплавлению с отторжением казеозных масс и формированию каверн. При продуктивных формах туберкулезного процесса в легких разрастается соединительная ткань, что приводит к легочному фиброзу, деформации бронхов, формированию бронхоэктазов.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

1) инфильтративной
2) распада и обсеменения
3) рассасывания очага
4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

При туберкулезе ВГЛУ симптоматика обусловлена сдавлением крупных бронхов и органов средостения увеличенными лимфоузлами. Для данной формы характерны сухой кашель (коклюшеподобный, битональный), увеличение шейных и подмышечных узлов. У детей раннего возраста нередко возникает затрудненный выдох - экспираторный стридор. Температура субфебрильная, могут иметь место фебрильные «свечки».

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Читайте также: