Фикомикозы. Зигомикозы. Диагностика фикомикозов. Лечение фикомикозов.

Черная пьедра (пьедриаз). Возбудитель — плесневой гриб Piedraiahortae.

Белая пьедра (трихоспороз). Возбудитель — дрожжеподобный гриб Trichosporonbeigetii( Trichosporoncutaneum).

Микробиологическая диагностика кератомикозов заключается в микроскопическом исследовании и определении биохимической активности чистой культуры гриба.

Эпидермомикозы. Возбудители эпидермофитий (эпидермомико- зов, дерматофитий, дерматомикозов) — дерматомицеты, или дерматофиты, широко распространены в природе, поэтому дерматомикозы регистрируют повсеместно. Дерматофиты отличают по способам споруляции и подразделяют на три рода: Microsporum, Trichophyton, Epidermophyton. Различают антропофильные, зоофильные и геофильные грибы.

Возбудители микроспории. Микроспория - высококонтагиозное заболевание, вызываемое грибами pojxaMicrosporum. Возбудителями являются антропофильные грибы Microsporumferrugineum, Microsporumaudouinil и зоофильный Microsporumcanis.

При микроскопическом исследовании волос имеет довольно характерный вид: волос сплошь окружают мозаично расположенные мелкие круглые споры гриба.

Возбудители трихофитии. Трихофития — распространенное заболевание, вызываемоеантропофильными и зоофильными грибами рода Trichophyton. Главный признак заболевания — пораженные трихофи- тонами волосы: короткие (1—2 мм и короче), ломкие, сухие, беловатые, в виде черной точки или запятой, находятся в мелкой чешуйке.

Выделяют две формы патологического процесса. Антропонозная (поверхностная) трихофития вызывается антропофилами Trichophytontonsuransw Т. Violaceum. При микроскопическом исследовании внутри волоса видны споры грибов, расположенные в виде рядов или цепочек всей длине волоса (тип Endothrix). При глубокой трихофитии споры расположены как внутри, так и снаружи волоса (тип Ectothrix). Зооантропонозная (инфильтративно-нагноительиая) трихофития вызывается Т. Mentagrophytesvar, Т. Mentagrophytes. При микроскопии выявляют ветвящиеся нити мицелия, закрученные в спирали.

Фавус (парша) — хроническое антропонозное заболевание, главным образом детей, вызываемое Trichophyton schoenleinii (Achorionschonleini). В настоящее время заболевание встречается редко.

При микроскопии пораженных волос обнаруживают септирован- ный и несептированный мицелий, ветвящиеся или круглые гифы, хламидоспоры, пузырьки воздуха и другие разнообразные элементы.

Руброфития (рубромикоз) — повсеместно распространенное антропонозное заболевание с поражением ногтевых пластин, пушковых волос, кожи. Возбудитель этого микоза — Trichophytonrubrum(KpacHbm трихофитон).

При микроскопии чешуек выявляют нити тонкого ветвящегося сеп- тированного мицелия, микроконидии грушевидной формы, артроспоры.

Эпидермофития — распространенное антропонозное заболевание с разнообразной клинической картиной, которая зависит от локализации патологического процесса. Наиболее часто выделяют паховую эпидермофитию и эпидермофитию стоп. Возбудитель пахового дерматомикоза — Epidermophytonfloccosum. Микостоп может вызывать Trichophytoninterdigitale (Т. Mentagrophytesvarlnterdigitole).

Основные методы диагностики — микроскопия чешуек и посев на питательные среды с целью выделения чистой культуры гриба.

При микроскопическом исследовании Е. Носсояшиобнаруживают переплетенный разветвленный короткий мицелий, артроспоры прямоугольной формы.

Специфическая профилактика поверхностных микозов не разработана. Лечение при неосложненных формах заболеванияв основном местное. Системную терапию проводят при распространенных, хронических процессах. Для терапии используют разнообразные препараты с фунгистати- ческим (подавляют жизнедеятельность гриба) и фунгицидным (уничтожающим грибы) действием из группы азолов, полиеновых антибиотиков и др.

Оппортунистические микозы. К возбудителям оппортунистических микозов относятся условно-патогенные грибы родов Candida, Aspergillus, Mucor, Penicillum, Fusarium и др., которые являются сапрофитами, обитающими повсеместно: в воздухе, воде, почве, на растениях, продуктах, входят в состав факультативной микрофлоры человека. Предрасполагающими факторами в развитии таких микозов являются нерациональный прием антибиотиков, химиотерапия, гормонотерапия, иммунодефицит- ные состояния, длительный контакт с возбудителем.

Данные микозы протекают с полиморфной клинической картиной как остро, так и хронически, локально и генерализовано. Инфекции, вызываемые дрожжеподобными грибами, развиваются как эндогенные заболевания, плесневые грибы (аспергиллы и др.) вызывают экзогенные поражения.

Кандидоз (кандидомикоз) — повсеместно распространенный, антропонозный микоз, вызываемый дрожжеподобными грибами рода Candida. У человека в 90% случаев заболевания вызывают С. Albicans, а также С. Guilliermondii, С. Tropicalis, С. Parapsilosis, С. Krusei, С. Lusitaniae и др. С. Albicans являются частью нормальной микрофлоры человека, но нарушение резистентности организма приводит к развитию заболеваний. В зависимости от проникновения грибов в организм выделяютпо- верхностный кандидоз кожи, слизистых оболочек, ногтевых пластин; хронический генерализованный (гранулематозный)и диссеминированный (висцеральный) кандидоз, а также аллергические формы кандидоза.

Представители рода Candida отличаются от других грибов наличием псевдомицелия, который формируется за счет бластоспор, размножаются многополюсным почкованием. Возбудители — аэробы, хорошо растут на кровяных и сывороточных средах, на гидролизате дрожжей, среде Сабуро, в виде крупных, круглых, выпуклых, белесоватого цвета колоний с четким ровным краем и глубоким врастанием в среду ветвистого древовидного псевдомицелия.

Отличительными признаками С. Albicans являются: способность сбраживать мальтозу, глюкозу, левулозу с образованием кислоты и газа, образование хламидиспор на «голодных» средах, в жидких белковых средах вирулентные штаммы образуют особые выросты — ростовые трубки. С .Albicans патогенна для лабораторных животных.

Важным диагностическим является признаком обнаружение при микроскопировании мазков ветвящихся нитей псевдомицелия грибов, окруженных лейкоцитами (признаки инвазивного роста в тканях).

Аспергиллез вызывают плесневые грибы рода Aspergillus (A Flavus, A. Fumigatus, A. Nidulans, A. Niger и др.). Заражение происходит при попадании конидий на поверхность ран или ингаляционно из почвы, воздуха и т.д. Заболевание неконтагиозно и от человека человеку не передается, проявляется в виде аллергических реакций, гнойно-гранулематозного воспаления, поражения бронхолегочной системы и ряда других органов.

При микроскопическом исследовании обнаруживается характерный ветвящийся септированный мицелий, конидиальные головки, в мазках окрашенных по Граму — цепочки конидий.

Фикомикозы. Возбудителями фикомикоза (зигомикоза) являются плесневые виды грибов родов Rhizopus, Mucor, Absidia, относящиеся к низшим грибам с несептированными гифами, объединенные в класс Phycomycetes(Zygomycetes).

Фикомикоз — редкое неконтагиозное заболеванием с серьезным прогнозом. В организм человека споры проникают аэрогенным, алиментарным или контактным путями.

При микроскопии обнаруживают разветвленный несептированный мицелий без перегородок, специальных ответвлений — ризоид.

Пневмоцистоз (пневмоцистная пневмония) вызывают условно-патогенные дрожжеподобные грибы Pneumocystiscarinii, класса Blastomycetes. По морфологическим свойствам, чувствительности к антимикробным препаратам Р. Carinii проявляют себя как простейшие.

P. Cariniic состоит ш«розетки», включающей восемь грушевидных спорозоитов, объединенных в цистоподобную структуру. Возбудитель не растет на искусственных питательных средах.

Серологическую диагностику (РСК, РИФ, реакция агглютинации, ИФА и ПЦР и др.) применяют в отношении аспергиллеза, пневмоци- стоза, генерализованныхи диссеминированных форм кандидоза.Дополнительно для диагностики пневмоцистоза применяют пункционную биопсию, аспергиллеза — кожно-аллергическую пробу и РП с аспергил- лезным антигеном.

Подкожные, или субкутанные, микозы поражают глубокие слои дермы, подкожные ткани, мышцы, фасции, соединительную ткань. Возбудители подкожных микозов — сапрофитные грибы, обитающие в почве, древесине или на разрушающихся органических субстратах и встречающиеся только в определенных географических зонах. Заболевания протекают хронически, характерно образование узлов, отеков и свищей.

Споротрихоз (болезнь Шенка) — хроническое заболевание с локальным гранулематозным поражением кожи, подкожной клетчатки, внутренних органов и лимфоузлов. Возбудитель споротрихоза — диморфный гриб Sporothrix schenckii, относится к нитчатым грибам, гифомицетам. Заболевание развивается после попадания грибов на раневую поверхность.

При микроскопическом исследовании обнаруживают дрожжеподобные сигаровидные клетки и звездчатые «астероидные тельца» гриба.

Хромобластомикоз (хромомикоз, веррукозный дерматит, болезнь Педрозо) — хроническое неконтагиозное гранулематозное заболевание с поражением кожи, подкожной клетчатки с образованием характерных сателитных поражений в виде цветной капусты. Возбудители — дема- циевые грибы родов Fonsecaea (F.Pedrosoi, F. Compacta, F. Dermatitidis), Phialophora (Phialophoraverrucosa), Cladosporium ( Cladosporiumcarrionii) и др.,характеризующиеся коричнево-черными клеточными стенками грибов, что обусловлено наличием меланина.

При микроскопическом исследовании мазков выявляютскопле- ния мелких, округлых, коричневатых, делящихся клеток, окруженных склероциями (гигантские грибковые клетки) с поперечными и продольными септами.

Мицетома (мадуромикоз, эумикотическая мицетома, мадурская стопа) — хроническая гнойно-воспалительная инфекция с вовлечением в процесс подкожной клетчатки и смежных тканей, чаще поражаются стопы, возможно инфицирование ран любой части тела. Заболевание регистрируют в странах с теплым климатом. Основной возбудитель заболевания — плесневой гриб Pseudoallescheriaboydii. Похожие поражения могут вызывать виды Curvularia, Phialophoracryanescens, Exophialajeanselmei.

Микробиологическая диагностика направлена на выявление характерных разноцветных зерен, септированных гиф, хламидоспор грибов.

Феогифомикоз (подкожный феогифомикоз, феомикотическая киста) — микоз, вызываемый коричнево-пигменированными грибами, образующими в тканях мицелий. Возбудители — нейротропные плесневые грибы родов Bipolaris, Cladosporium, Curvularia, Exophiala, Exserohilum, Wangiella. Заболевание развивается после попадания грибов из почвы в микроповреждения кожи и характеризуется развитием подкожных абсцессов, поражением ткани головного мозга. При работе с этими грибами необходимо соблюдать особую осторожность, так как заражение может происходить не только контактным путем, но и ингаляционно.

В мазках из патологического материала выявляют коричневые сеп- тированные гифы. На средах типа Сабуро-декстрозный агар вырастают оливко-черные колонии.

Выделение возбудителей субкутанных микозов на обычных питательных средах с последующей микроскопией мазков дает основание для постановки окончательного диагноза. Кроме того, для дифференциации S. Schenckii от сапрофитных грибов проводят биопробу, серологические реакции (РА, РП, РСК, ИФА и др.).

Глубокие (системные) микозы — наиболее опасные, эндемичные природно-очаговые микозы, так как грибы, вызывающие эти заболевания обитают в почве и распространены в регионах тропической зоны. Эпидемиологическая опасность глубоких микозов в том, что они попадают в организм человека ингаляционно и поражают жизненно важные органы человека, приводя к летальным исходам. Все возбудители глубоких микозов диморфны, т.е. способны образовывать дрожжевые (в организме человека) и мицелиальные талломы. Дрожжевые клетки мелани- зированы — это важный диагностический признак.

Различают американский (возбудитель Histoplasmacapsulatum, вариант capsulatum) иафриканский (возбудитель Histoplasma capsulatum, Bapnawrduboisii) гистоплазмоз, который регистрируется только в Африке.

Возбудитель кокцидиомикоза (болезнь Вернике-Посады, кокциди- оидоз) — диморфный гриб Coccidioidesimmitis.

Возбудитель бластомикоза (болезнь Джилкрайста, или Джилкрай- ста-Стокса, североамериканский бластомикоз) — Blastomycesdermatitidis.

Основной возбудитель криптококкоза (европейский бластомикоз, торулез, болезнь Буссе — Бушке) — условно-патогенный дрожжевой гриб Cryptococcusneoformans(совершенная форма — Fitobasitliellaneofоплат). С. Laurentii вызывает спорадические заболевания.

Возбудитель паракокцидиоидоза (южноамериканский бластомикоз, синдром Лутца — Сплендоре — Алмейды, паракокцидиодная гранулема) — диморфный гриб Paracoccidioides brasiliemis.

Лабораторную диагностику глубоких микозов проводят в лабораториях особо опасных инфекций. По сравнению с микроскопическими и культуральными исследованиями серологическая диагностика заболеваний более информативна.

Из серологических реакций наиболее эффективны: РП, РИГА, РИФ, РА, РП с паракокцидиоидином, РСК с гистоплазмином, иммунодиффузия и латекс-агглютинация.

Для выявления сенсибилизации проводят внутрикожную пробу с кокцидиоидином, с бластомицином, с гистоплазмином на ранних стадиях заболеваний.

Специфическая профилактика всех видов микозов не разработана. Неспецифическая — соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий.

Выбор терапии микозов зависит от клинической формы и тяжести заболевания. Препараты выбора — флюканазол, флюкостат, амфоглюкамин, амфотерицин В, низорал, кетоконазол, миконазол и др. При аспергиллезе и фикомикозах проводят хирургическое иссечение пораженных тканей.

Зигомикоз легких ( Мукороз легких , Мукоромикоз легких , Фикомикоз легких )

Зигомикоз лёгких – это тяжёло протекающее грибковое заболевание, возникающее преимущественно у иммунокомпрометированных лиц и характеризующееся развитием сосудистых тромбозов и некрозов лёгочной ткани. Основные симптомы болезни неспецифичны: к ним относятся лихорадка, одышка, кашель и кровохарканье. Диагноз устанавливается на основании рентгенологических или КТ признаков поражения лёгких, обнаружения зигомицетов в мокроте, промывных водах бронхов, другом патологическом материале. В лечении сочетается применение антимикотических препаратов с хирургическим удалением некротизированных тканей.

МКБ-10

Общие сведения

Зигомикоз (мукормикоз, мукороз, фикомикоз) лёгких является оппортунистической инфекцией и занимает третье место среди других инвазивных микозов респираторной системы. Заболеваемость всеми формами зигомикоза составляет около 0,17 на 100 тысяч населения. Болеют чаще мужчины (65%) среднего возраста. Поражение лёгких наблюдается у 25% всех заболевших. Инфекционный процесс возникает у пациентов с резкими нарушениями функций иммунитета. Лёгочная форма болезни обычно встречается у онкологических и гематологических больных, а также у реципиентов красного костного мозга. Лёгочный зигомикоз характеризуется высокой летальностью (50%- 80%).

Причины

Возбудителем болезни является ряд семейств низших грибов класса Zygomycetes, порядка Mucorales. Они распространены повсеместно, заселяют воздух и почву. Представители данного класса относятся к сапрофагам. Их можно обнаружить в испорченном зерне, некоторых других продуктах животного и растительного происхождения. Микромицеты очень быстро растут и образуют мелкие (около 6,6 мкм) споры. Заражение человека с последующим возникновением лёгочной формы микоза происходит аэрогенным путём. Кроме этого, инфицирование возможно при употреблении в пищу испорченных грибами продуктов, а также контактным путём при выполнении медицинских манипуляций, нанесении татуировок.

Патогенез

Механизм развития болезни не изучен полностью. Известно, что нормально функционирующая иммунная система обеспечивает уничтожение и фагоцитоз попавших в организм зигомицетов с помощью нейтрофилов и альвеолярных макрофагов. Определённые защитные функции выполняет кислотно-щелочной баланс сыворотки крови. Гипергликемия и кетоацидоз снижают фагоцитарную активность нейтрофилов, а длительное лечение кортикоидными гормонами влияет на барьерную функцию бронхоальвеолярных макрофагов. Дефероксамин участвует в процессах жизнедеятельности некоторых семейств зигомицетов, провоцируя развитие патологического процесса у больных, получающих данный препарат.

Споры зигомицетов попадают в респираторный тракт аэрогенным, гематогенным или лимфогенным путём. Они обладают тропностью к артериальному эндотелию. При наличии благоприятных условий конидии грибов прикрепляются к внутренней оболочке артерий, прорастают её, повреждают эндотелиальные клетки и распространяются по сосудистому руслу. Возникают тромбозы. Из-за нарушения кровоснабжения развиваются некротические изменения в соответствующих участках лёгочной ткани.

Симптомы зигомикоза лёгких

Лёгочный фикомикоз не имеет патогномоничных клинических проявлений. Начало заболевания похоже на дебют другого тяжёлого инфекционно-воспалительного процесса респираторного тракта. Первыми симптомами болезни являются сухой непродуктивный кашель и фебрильная или гипертермическая лихорадка (температура тела поднимается выше 38°С). Позднее кашель становится малопродуктивным. В мокроте может присутствовать примесь крови. Прогрессирование зигомикоза нередко становится причиной лёгочного кровотечения.

Одышка возникает при незначительной физической нагрузке и в состоянии покоя. Затруднены вдох и выдох, присутствует чувство нехватки воздуха. При поражении бронхов развивается синдром бронхиальной обструкции, характеризующийся экспираторной одышкой и свистящими хрипами на выдохе. При вовлечении в патологический процесс плевры появляются интенсивные боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком дыхании. Состояние пациента прогрессивно ухудшается на фоне лечения антибиотиками широкого спектра действия.

Осложнения

Несвоевременно диагностированный лёгочный зигомикоз при отсутствии этиотропной терапии приводит к появлению тяжёлых осложнений. При прорастании мицелием грибов крупных сосудов возникает массивное лёгочное кровотечение, которое ведет к гибели больного. Другим тяжёлым осложнением является дальнейшее распространение зигомицетов в организме. Сначала поражаются перикард, средостение, грудная клетка, позднее – другие органы. Происходит диссеминация микоза. Летальность при такой форме патологии составляет около 95%. Точная диагностика и правильная лечебная тактика зигомикоза позволяют снизить показатель смертности до 50%. После выздоровления нередко остаются большие участки фиброза лёгочной ткани, плевральные сращения, ведущие к развитию дыхательной недостаточности.

Диагностика

Раннее выявление патологии повышает шансы пациента на благоприятный исход. Однако диагностировать зигомикоз лёгких сложно из-за сходства клинической картины и рентгенологических проявлений с симптомами лёгочных форм аспергиллёза и кандидоза. Диагностическим поиском занимаются инфекционисты и пульмонологи. Атипично протекающая, нечувствительная к антибактериальной терапии тяжёлая пневмония на фоне иммунодефицита даёт основания предположить зигомикоз. Окончательный диагноз устанавливается с помощью:

• Методов лучевой диагностики (рентгенографии легких, КТ грудной клетки). Рентгенологические симптомы идентичны признакам аспергиллёза лёгких. На рентгенограммах определяются разной величины шаровидные инфильтраты с наличием зоны серповидного просветления. Компьютерная томография позволяет выявить «симптом гало» - наличие участков лёгочной ткани в виде матового стекла. Характерно быстрое прогрессирование патологического процесса – увеличение количества и размеров инфильтратов.
• Лабораторных исследований. Выполняются микроскопия мокроты, промывных вод бронхов и посевы патологического материала на питательные среды. При микроскопическом исследовании хорошо определяется широкий, разветвляющийся под прямым углом мицелий грибов. Большинство зигомицетов быстро растут на обычных грибковых питательных средах. Колония вырастает в течение нескольких дней. Осуществляется идентификация патологического агента.
• Биопсии лёгкого. Под контролем КТ выполняется трансторакальная пункционная биопсия лёгкого с последующим патоморфологическим исследованием полученного материала. Гистологически определяется ангиоинвазивный процесс с геморрагиями, сосудистыми тромбозами и признаками некроза ткани лёгких.

В настоящее время специалистами в области практической пульмонологии и инфектологии ведётся разработка быстрых серологических тестов для диагностики зигомикоза. Слабый иммунный ответ пациентов, незначительное количество образующихся антител затрудняют эту работу. Некоторые лаборатории в диагностических целях экспериментально используют ИФА и иммунодиффузию.

Лечение зигомикоза лёгких

Учитывая быстроту и тяжесть течения патологического процесса, лечение должно быть начато незамедлительно и осуществляться в условиях стационара. Сочетание консервативных и хирургических мероприятий позволяет значительно снизить летальность. Особое внимание уделяется факторам риска развития болезни. Правильная тактика лечения лёгочной формы данной патологии включает в себя:

• Терапию основного заболевания. По возможности следует минимизировать воздействие факторов риска на организм больного. Страдающим сахарным диабетом необходимо нормализовать уровень глюкозы крови и устранить кетоацидоз. Пациентам, принимающим дефероксамин, цитостатики и кортикостероиды, эти препараты временно исключаются из схемы лечения или назначаются в минимальных дозах.
• Антифунгальную терапию. Возбудители болезни обладают устойчивостью ко многим антимикотикам. Зигомикоз может развиться на фоне профилактической противогрибковой терапии производными триазола. Препаратами выбора в лечении данной патологии являются полиены (амфотерицин В и его липидный комплекс) в высоких терапевтических дозах. Проводятся клинические испытания препаратов класса эхинокандинов. Оценивается эффективность их воздействия на зигомицеты при монотерапии и в комбинации с полиенами.
• Хирургическое вмешательство. Проводится иссечение некротизированной лёгочной ткани. Нередко возникает необходимость в повторных резекциях лёгких до полного удаления участков некроза. Оперативное лечение обязательно выполняется на фоне антифунгальной терапии. В качестве вспомогательного метода применяется гипербарическая оксигенация, повышающая киллерные функции нейтрофилов.

Прогноз и профилактика

До недавнего времени зигомикоз лёгких приводил к смерти больных в 100% случаев. В последние годы при своевременно начатом лечении летальность удалось снизить приблизительно в 2 раза. У половины заболевших возможно полное выздоровление. Прогноз значительно ухудшается при дальнейшем распространении зигомицетов лимфогенным и (или) гематогенным путём и развитии диссеминированной формы болезни. Специфическая профилактика заболевания не разработана. Пациенты с факторами риска нуждаются в регулярном медицинском наблюдении, лечении основной патологии.

1. Инвазивный зигомикоз: эпидемиология и клинические особенности (обзор литературы)/ Багирова Н.С.// Клиническая онкогематология. - 2016 - №9(1).

2. Медиастинальный зигомикоз (мукоморциоз): необычное проявление инвазивного зигомикоза у иммунокомпетентного взрослого мужчины/ Вьяс П.К., Гхатават Г., Матур Р.С., Шивдасани Б.// Журнал легочной и респираторной медицины. – 2014.

Зигомикоз (мукормикоз)

Зигомикоз – это заболевание, которое вызывается простейшим, быстрорастущим грибком. На сегодняшний день известно около 665 видов данного гриба, однако инфекция, вызываемая им, редко встречается у людей в настоящее время.

Наиболее опасным видом зигомикоза является подкожный, вызывающий повреждения кожи и подкожной клетчатки, второе его название – энтомофторомикоз. Вызывается он двумя подвидами грибка - Conidiobolus и Basidiobolus.

Зигомикоз – это одна из наиболее опасных и неприятных грибковых инфекций кожи, приобретающих острые формы и уродующих лицо пациента. Болезнь обычно поражает лицевую часть головы, черепную область, реже – легкие, желудочно-кишечный тракт, а также внутренние органы. Часто возникновение инфекции связано с ацидотическим диабетом, голоданием, ожогами тяжелой степени, внутривенным употреблением наркотиков и другими заболеваниями, например лейкемией, лимфомой. Развитие болезни провоцирует также иммуносупрессивная терапия, применение кортикостероидов, терапия с участием дефероксамина (препарат для очищения организма от излишков железа).

Любая грибковая инфекция, возникающая в организме человека, является лишь следствием ослабления иммунной защиты или наличия серьезного заболевания. Во втором случае все силы организма уходят на борьбу с вирусом или каким-либо возбудителем болезни. При ослабленном иммунитете и отсутствии каких-либо серьезных заболеваний организм просто не в состоянии своевременно распознать наличие грибка. Зачастую болезнь приобретает такие формы, при которых требуется многолетнее лечение.

Болезнетворные грибы имеют склонность к вторжению в артериальную систему человека, в результате чего происходит эмболизация с последующим некрозом окружающих тканей. Экспресс-диагностика крайне важна для управления заболеванием и его терапии. Эти процедуры являются залогом успешного излечения инфекции.

Второе название зигомикоза – мукормикоз. Этот термин используется инфекционистами и дерматологами для обозначения произвольной грибковой инфекции.

Мукормикоз является общим термином, который обозначает инфекцию, вызванную различными видами грибков класса Zygomycetes. Еще один термин, используемый в медицинских и популярных изданиях и означающий то же заболевание – фикомикоз. Мукормикоз может привести к острой форме инфекции, которая быстро развивается, иногда являясь для человека смертельной. Обычно грибок свободно курсирует в почве или окружающей среде, и многие люди вдыхают его если не каждый день, то время от времени. Однако если определенная группа людей или один человек с ослабленным иммунитетом или сопутствующим заболеванием подвергнется воздействию спор гриба, заражения не избежать.

Чаще всего заражение происходит при контакте с загрязненной почвой, водой, частицами пыли. При наличии проникающего ранения или повреждения поверхности кожи до крови риск заражения увеличивается. Этот риск также неминуемо возрастает во время природных катаклизмов, например вследствие ураганов, торнадо, цунами или песчаной бури. Пострадавшие от природных бедствий люди входят в группу риска по множеству видов заболеваний, не только по грибковым инфекциям. При получении множественных травм и проникающих ран, а также при употреблении воды из загрязненных источников или контакте с почвой усиливается возможность инфицирования зигомикозом.

Самый недавний случай заражения зигомикозом произошел 23 мая 2011 года, когда на штат Миссури обрушилось торнадо. Тогда пострадало около 15 человек, 5 из которых погибли от зигомикоза. Данные CDC в отношении этого случая расходятся и продолжают уточняться.

Из-за того, что большинство зигомикозных инфекций вызывается членом семейства Mucoraceae, заболевание иногда называют мукормикоз. В медицинской литературе чаще встречается именно это, последнее название. Переносное определение заболевания – «болезнь зомби». Чаще оно употребляется для описания внешних симптомов болезни, однако весьма пугает людей. Подобные характеристики приводят к разногласиям между больными, членами их семей и общественностью.

Грибы семейства Mucoraceae содержатся в почве и воде по всему миру, и в экосистеме несут ответственность за инициирование и разложение большинства органических материалов. Большинство грибов идентифицируется по их уникальной морфологической картине. При анализе структуры под микроскопом специалисты определяют принадлежность организма к различным группам.

Мукормикоз развивается часто из-за необычного стечения обстоятельств, приводящих грибок в контакт с раненым животным или человеком, ткани которого повреждены. Однако этот гриб, попадая на стенки кровеносных сосудов, начинает быстро размножаться, постепенно снижая подачу крови к тканям (или препятствуя ей). Таким образом, микроорганизм создает свой собственный источник питания из разлагающихся тканей, что приводит к разрушению еще большей площади тканей. Если быстрое распространение грибковой инфекции не остановить, результатом ее развития станет летальный исход.

Факторы, повышающие возможность развития мукормикоза

Фактором риска является любая затяжная болезнь, особенно такая, при которой приток крови к тканям нарушается. Классическим примером является пациент с неконтролируемым диабетом и язвами на ногах. Так грязь и бактерии могут легко попасть в поврежденные ткани. Пациенты с ожогами, злокачественными новообразованиями, ослабленным иммунитетом, перенесшие спленэктомию и люди с тяжелыми ранениями, контактировавшие с землей, водой или другими материалами окружающей среды, подвержены более высокому риску мукормикоза.

Симптомы мукормикоза

Большинство симптомов мукормикоза не отличается от симптомов других грибковых заболеваний. Органы, которые грибок затронул в первую очередь, начинают изменять свою структуру, точнее, структуру своих тканей. У некоторых пациентов может быть инфицирована не одна часть тела. Первоначально возникают симптомы, похожие на легочные заболевания или другие инфекции грибкового происхождения.

Итак, в число симптомов входят:

• лихорадка, головная боль;
• краснота ноздрей и раздражение носовых пазух;
• образование темных струпьев в носу или слизистой глаза;
• отек лица, болевые ощущения в области лица;
• легочная форма мукормикоза характеризуется кашлем с кровью, одышкой;
• возможно скопление в легких жидкости;
• желудочно-кишечный мукормикоз сопровождается болью в груди, кровавым стулом, вздутием живота, выделением рвотных масс темного цвета;
• почечный мукормикоз вызывает боль в области печени, температуру, сильную слабость;
• кожный мукормикоз на начальном этапе вызывает покраснение и сухость кожи, отек, часто граничащий с областью травмы, появление язв с темным центром и четкими более светлыми краями;
• рассеянный мукормикоз возникает, когда инфекция попадает в сразу несколько внутренних органов, кроме вышеописанных симптомов у больного появляется изменение психического состояния, мигрень.

Подобные симптомы (кроме кожного, с появлением темных язв) не всегда говорят о том, что пациент болен именно мукормикозом. Возможно, такое состояние – это следствие вторичных грибковых инфекций или СПИДа.

Мукормикоз диагностируется на основании анализов образцов кожи, взятых с пораженных участков, кроме того, назначается КТ и МРТ для определения состояния мозга и всех внутренних органов. Два последних вида анализов могут помочь определить степень разрушения тканей. С их помощью врачи могут поставить точный диагноз. Биопсия или флюорисцентные тесты способны окончательно подтвердить наличие мукормикоза или другого вида грибковой инфекции.

Как лечат мукормикоз?

Лечение мукормикоза должно быть быстрым и интенсивным. Потребность в быстром лечении исходит из того, что в момент постановки точного диагноза ткани пациента, как правило, уже подвергаются значительным повреждениям, которые практически необратимы. Большинство пациентов требует как медикаментозных, так и хирургических методов лечения. Большинство экспертов склоняются к мнению, что без хирургического иссечения инфицированного участка тела пациент может погибнуть.

Лекарства также играют важную роль. Используют два типа препаратов: антигрибковые, чтобы замедлить развитие грибка в тканях, и лечащие вторичное заболевание. Наиболее популярен Амфотерицин B (внутривенно). Это стандартный препарат противогрибковой терапии. Пациенты с хроническими заболеваниями, такими как диабет, должны усиленно контролировать свое состояние. Антигрибковая терапия обычно требуется пациентам в течение длительного времени в зависимости от тяжести заболевания.

Осложнения, вызываемые мукормикозом

Поскольку в хирургической обработке нуждаются зачастую обширные участки ткани, жизненно важные органы могут быть полностью разрушены. Кроме того, это означает, что часть здоровых тканей также будет удалена. Вот почему при развитии глазной формы инфекции больным нередко удаляют оба глаза. Кроме слепоты возможны следующие осложнения:

• менингит;
• остеомиелит;
• легочные кровотечения;
• кровоизлияния в желудочно-кишечном тракте;
• полостные повреждения внутренних органов;
• сепсис;
• летальный исход.

Профилактика грибковых инфекций

Своевременное обращение к врачу при получении раны и ее загрязнении. Соблюдение гигиены в местах стихийных бедствий, отсутствие контактов с больными животными, а также ограничение контактов с людьми, чей внешний вид или самочувствие вызывают подозрение. При любых признаках грибковой инфекции необходимо срочно обращаться к медицинским специалистам.

Подкласс зигомицеты Zygomycetidae

Характерный признак подкласса — зигогамный половой процесс с образованием покоящихся спор зигоспор и бесполое размножение неподвижными спорами, образующимися эндогенно в спорангиях, или у некоторых — конидиями.

Зооспор никогда не образуется и весь подкласс может быть охарактеризован как безжгутиковый ряд (Aciliata) класса фикомицетов.

Все зигомицеты объединяют в несколько (5) порядков, из которых лучше всего изучены и имеют наибольшее распространение представители двух порядков: мукоровых (Mucorales) и энтомофторовых (Entomophthorales).

Порядок мукоровые (Mucorales) имеет хорошо развитый ветвящийся мицелий, вначале всегда без перегородки, но по мере старения и при образовании органов размножения последние отделяются перегородками. На мицелии образуются ризоиды для погружения в субстрат, а также столоны — изогнутые гифы, ползущие по поверхности субстрата для быстрого охвата его; они напоминают усики земляники.

Бесполое размножение спорангиями, внутри которых образуются спорангиоспоры. У некоторых представителей порядка бывают спорангии с ограниченным числом спор, так называемые спорангиоли. Половой процесс — типичная зигогамия с образованием покоящихся спор — зигоспор.

К мукоровым относится большое число видов (около 450), которые распределяются по нескольким (6—9) семействам; основой для распределения служит способ бесполого размножения. Преобладающее большинство мукоровых является сапрофитами на растительных остатках, овощах при хранении, хлебе, а также в почве, где они участвуют в разрушении органических веществ.

Некоторые мукоровые способны вызывать болезни растений, а также известны как возбудители гнилей овощей, плодов, семян различных растений, особенно в условиях хранения. Например, Mucor ingricus Naum., racemosus Fres. — и др. участвуют в кагатной гнили сахарной свеклы; Rhizopus nigricans Ehrr., R. betavora New. — вызывают плесневение и порчу клубочков сахарной свеклы и плодов других растений; R. maydis Bruderl. развивается на початках кукурузы в молочно-восковой спелости и вызывает серую гниль.

У грибов порядка энтомофторовых (Entomophthorales) мицелий вначале неклеточный, но в зрелом состоянии имеет поперечные перегородки или распадается на отдельные клетки (геммы). Бесполое размножение осуществляется только конидиями, которые с силой отбрасываются от булавовидных конидиеносцев, высовывающихся на поверхность пораженных органов. Половой процесс — зигогамия. По составу это немногочисленный порядок (около 60 видов). Они являются паразитами насекомых, реже других беспозвоночных животных и растений. Представителями порядка могут быть Empusa muscae Cohn.; паразитирует на мухах и вызывает их массовую гибель; Empusa grylli Now. — паразитирует на саранчовых; Entomophthora sphaerosperma Fres. — паразитирует на различных насекомых. Приуроченность некоторых энтомофторовых к паразитированию на определенных видах насекомых и способность их вызывать массовую гибель (эпизоотию) насекомых послужили основанием для использования этих грибов в качестве биологического средства борьбы с вредителями сельскохозяйственных культур.

В пределах класса фикомицетов имеется еще целый ряд порядков: гифохитриевые (Hyphochytriales), бластокладиевые (Blastocladiales), моноблефаридовые (Monoblephaidales) (ряд Uniciliata), ворониновые (Woroninales), лептомитовые (Leptomitales) и другие (ряд Biciliata), виды которых важны в филогенетическом отношении, но они не имеют значения для фитопатологии.

Для общего обзора рассмотренных грибов класса фикомицетов приводится таблица распределения их по систематическим категориям.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

2.3. Класс Зигомицеты (Zygomycetes)

Зигомицеты имеют хорошо развитый многоядерный, часто паутинистый одноклеточный мицелий. Почти все представители этого класса ведут наземный образ жизни. Большинство из них являются сапрофитами на растительных остатках, но есть паразиты насекомых, животных и человека, высших растений.

Для зигомицетов характерен своеобразный половой процесс – зигогамия – слияние двух морфологически не различающихся гамет с образованием половой покоящейся споры – зигоспоры (рис. 2.1.). У гомоталличных видов сливаются клетки одного и того же мицелия, у гетероталличных – разных. У большинства видов класса гетероталличный мицелий.

Бесполое размножение у зигомицетов осуществляется спорангиоспорами,развивающимися внутриспорангия, или экзогенно на конидиеносцах– конидиями.

В зависимости от способа бесполого размножения и образа жизни зигомицеты делят на 2 порядка: Мукоровые (Mucorales) и Энтомофторовые (Enthomophtorales).

Порядок мукоровые (Mucoralеs). Большинство мукоровых грибов живут сапротрофно в почве, разлагая органические остатки, лесную подстилку, часто поражают пищевые продукты растительного происхождения (хлеб, овощи), развиваются на семенах при их хранении.

Все мукоровые грибы имеют хорошо развитый паутинистый мицелий, стелющийся по субстрату. Он состоит из толстых гиф, на которых образуются органы бесполого размножения – спорангиеносцы со спорангиями (рис. 2.2.). Спорангии имеют вид темных, хорошо видимых невооруженным глазом головок, в связи, с чем эти грибы получили название головчатые плесени. При созревании спорангия в нем образуется огромное количество спорангиоспор, которые после освобождения прорастают и дают начало новому мицелию. В цикле развития мукоровых грибов чередуются половое (зигогамия) и бесполое размножение.

Порядок мукоровые включает несколько семейств, различающихся преимущественно особенностями бесполого спороношения. Наиболее важным является семейство мукоровые (Mycoraceae), включающее более 145 видов относящихся к родам мукор (Mucor) и ризопус (Rhizopus).

Представитель рода ризопус – черный мукор (Rhizopus nigricans) вызывает черную или головчатую плесень. Вид широко распространен в природе, вызывая плесневение хлеба, гниль плодов, ягод.

Порядок энтомофторовые (Entomophthorales). Представители этого порядка являются паразитами насекомых, вызывая их обездвиживание и гибель.

Бесполое размножение осуществляется с помощью конидий (рис. 2.3.). Половой процесс – зигогамия с образованием зигоспоры.

В порядок энтомофторовые входит только одно семейство энтомофторовые (Entomophthoraceae). Наиболее известен вид Entomophthora muscae, вызывающий заболевание комнатных мух («осенняя болезнь мух»).

Так, гриб E.aulicae вызывает эпизоотии у сосновой совки, златогузки.

Энтомофторовые грибы поражают большое количество видов насекомых из 12 отрядов. Некоторые виды грибов культивируют и используют как биологическое средство борьбы с вредными насекомыми в лесном хозяйстве.

Рис. 2.2. – Бесполое спороношение гриба Rhizopus nigricans

А) спорангии со спорангиоспорами

Рис. 2.3. – Конидиальное спороношение гриба Entomophthora muscae

ГРИБЫ МИКРОУБИЙЦЫ ИЛИ ТАЙНА ЗИГОМИЦЕТЫ
Грибы-микромицеты.
Из потенциальных "болезней будущего" микозы,вызванные грибками-микромицетами превратились в актуальные "болезни настоящего". Возбудители ммикромикозов многочисленны и вызываемые ими заболевания человека и животных весьма разнообразны Известное количество видов микроскопических грибов (микромицетов) уже достигает 200000, ежегодно описывается до 1500 новых видов. Реальное значение для клиницистов в настоящее время имеют около 100 видов грибов.Известно несколько классификаций микромицетов. В основу одной из классификаций положен способ их размножения.
Истинные грибы — эумицеты, по Kwon-Chung, подразделяют на 4 класса :
Chytridiomycetes (хитридиомицеты),
Zygomycetes (зигомицеты),
Ascomycetes (филаментирующие и дрожжевые аскомицеты),
Basidiomycetes (базидиомицеты).

Грибы класса Zygomycetes распространены повсеместно. Они обитают в почве, часто встречаются в гниющих отходах и пищевых продуктах, особенно — в хлебе и зерне. Мелкий размер спор (в среднем — 6,6 мкм) способствует распространению по воздуху, даже при помощи незначительных колебаний воздушных потоков, на большие расстояния. Главный путь проникновения зигомицетов в организм больного — дыхательный. Например, неоднократно отмечали вспышки риноцеребральной или легочной форм зигомикоза у рабочих, участвовавших в раскопках, строительстве или контактировавших с загрязненными фильтрами кондиционеров.

Вторым по частоте является чрезкожный путь проникновения зигомицетов (места инъекций, особенно — у наркоманов, при нанесении татуировок, укусах насекомых, ожогах, мацерации).

Возможно проникновение зигомицетов в желудочно-кишечный тракт вместе с продуктами питания (с ферментированным молоком, с высушенными хлебными изделиями, с алкогольными напитками, полученными из зерна), а также при приеме загрязненных спорами фито- или гомеопатических средств.

Отмечали также проникновение в организм спор через загрязненный инструментарий, используемый при различных манипуляциях (инъекции, введение зондов, взятие соскобов и т.д.)

Зигомицеты патогенны для человека и животных. Среди зигомицетов следует выделить возбудителей микозов у человека – виды родов Mucor, Rhizopus, Absidia, Basidiobolus. Зигомикоз (фикомикоз)- общее обозначение оппортунистических микозов, вызываемых представителями различных родов класса Zygomycetes.

Вовлечение в процесс V и VII черепно-мозговых нервов может приводить к потере сенсорной чувствительности лица, птозу. Инфекция может также распространяться через заднюю стенку орбиты или основной пазухи в ЦНС. Первым признаком проникновения инфекции через твердую мозговую оболочку в головной мозг может быть носовое кровотечение. При вовлечении в процесс ЦНС, как результат ангиоинвазивного характера инфекции, возникает тромбоз кавернозного синуса, облитерация и тромбоз внутренней сонной артерии, завершающиеся инфарктом головного мозга. Подобное поражение может вести к гематогенному распространению инфекции с формированием (или без) микотической аневризмы.

Поражение легких наиболее часто выявляют у пациентов с лейкозом, получающих химиотерапию, или у реципиентов ТСКК. У пациентов с диабетическим кетоацидозом также может развиваться легочный зигомикоз, хотя эта форма инфекции у них встречается реже и протекает зачастую подостро.

Легочный вариант развивается в результате ингаляции спор зигомицетов или распространения инфекции гематогенным и/или лимфогенным путем. Клиническая картина также неспецифична. Больные жалуются на одышку, кашель, боли в грудной клетке, лихорадку. Ангиоинвазивный процесс, как правило, завершается некрозом паренхимы легкого, который, в свою очередь, может привести к массивному кровотечению и летальному исходу, при вовлечении в процесс крупного кровеносного сосуда.
Однако,все эти ужасы ожидают тех,ко своевременно не примет меры против заселения своеего организма этими микрограбками.используя биорезонансный метод,сочетающий в себе лечебно-очищающие частотные параметры,мы можем все за две недели ( а именно столько длится противомикромицетная программа) полностью очиститься от этого опаснейшего грибка.Такую программу целесообразно проводить дважды в год- ранней весной и в первые месяцы осени,когда опасность заражения достигает своего максимума.
БРТ-ЧАСТОТНАЯ ПРОГРАММА ПРОТИВ МИКРОМИЦЕТ И ЗОГОМИКОЗА
ПЕРВЫЙ ЭТАП- 7 ДНЕЙ
УТРЕННИЙ ЧАСТОТНЫЙ БЛАСТЕР ЗИГОМИЦЕТ
КОЛИЧЕСТВО ЧАСТОТ 15
ЧАСТОТЫ
942, 623, 733 10000, 7880, 7870, 2890, 2154, 887, 787, 784, 747, 727, 678, 567
45 МИН
ВЕЧЕРНИЙ ЧАСТОТНЫЙ БЛАСТЕР ЗИГОМИЦЕТ
КОЛИЧЕСТВО ЧАСТОТ 15
ЧАСТОТЫ
488, 465, 262, 237, 231, 228, 222, 192, 157, 20 532, 662, 678, 852, 1444
45 МИН
ВТОРОЙ ЭТАП- 7 ДНЕЙ
УТРЕННИЙ ЧАСТОТНЫЙ БЛАСТЕР МИКРОМИЦЕТ
КОЛИЧЕСТВО ЧАСТОТ 16
ЧАСТОТЫ
612, 1000, 488, 766, 9788, 735 361, 578, 785, 877 310, 474, 875
473, 686, 871
48 МИН
ВЕЧЕРНИЙ ЧАСТОТНЫЙ БЛАСТЕР МИКРОМИЦЕТ
КОЛИЧЕСТВО ЧАСТОТ 15
ЧАСТОТЫ
873, 876, 878, 887, 7768, 7976, 8788, 713, 729, 731, 751, 760, 778, 1200 380
45 МИН
ОБЩИЙ КУРС-14 ДНЕЙ

Зигомицеты — возбудители зигомикоза

Зигомикозы (фикомикозы) вызываются зигомицетами, относящимися к низшим грибам с несептированными гифами (грибы родов Rhizopus, Absidia, Rhizoinucor, Basidiobolus, Conidioboius, Canninghameila, Saksenaea и др.).

Морфология и физиология зигомицет

Зигомицеты состоят из гиф без перегородок. Размножение бесполое с образованием спорангиоспор и половое с образованием зигоспор. От спороносящих гиф — спорангиеносцев отходят округлые спорангии, содержащие спорен гное поры. Зигоспоры формируются при половом процессе и результате слияния двух клеток, не дифференцированных на гаметы. Воздушный мицелий некоторых зигомицетов (Rhizopus) имеет дугообразно изогнутые гифы — «усы», или столоны. Мицелии прикрепляется к субстрату специальными ответвлениями.

Антигены зигомицет

Антигены грибов различны: Mucor mucedu образует крупные (до 200 мкм) желто-бурые спорангии с овальными спорами; Rhizopus nigricans образует темно-бурый мицелий с чернеющими спорангиями (диаметр до 150 мкм), содержащими шероховатые споры; Absidia cotymbifera формирует спорангии диаметром 40-60 мкм, содержащие бесцветные эллипсоидные, гладкие, реже шероховатые споры. Зигомицеты — аэробы. Они растут на простых питательных средах, среде Сабуро; оптимум роста при 22-37 °С.

Патогенез и симптомы зигомикоза

Грибы вызывают микозы у лиц с ослабленным иммунитетом. Они вырабатывают липазы и протеазы, способствующие распространению в тканях грибов. У иммунодефицитных лиц грибы проникают в кровеносные сосуды, вызывая тромбоз. Известна молниеносная форма инфекции — риноцеребральный зигомикоз. Происходят ишемический некроз тканей и образование полиморфно-ядерного инфильтрата. Различают инвазивный легочный зигомикоз, а также желудочно-кишечную и кожную формы болезни. Поражаются также мозг, глаза и другие органы и ткани. У больных развивается клеточный иммунитет, сопровождаемый ГЗТ.

Эпидемиология зигомикоза

Зигомицеты широко распространены в почве, воздухе, пище, на гниющих растениях, плодах. Споры грибов проникают в организм аэрогенным механизмом при вдыхании или при контакте с травмированными тканями ЖКТ (алиментарным путем) и кожи (контактным путем).

Микробиологическая диагностика зигомикоза

При микроскопии мазков из патологического материала выявляют широкие неравномерной толщины несептированные гифы (септы встречаются редко). На питательных средах образуются серые, черно-серые, коричневые колонии. Антитела выявляют в ИФА, РП.

Лечение зигомикоза

Лечение зигомикоза заключается в применении амфотерицина В, новых триазоламов (позаконазол). Проводится хирургическая обработка очагов мукороза.

Как предотвратить зигомикоз?

Внутрибольничное инфицирование предупреждается контролем стерильности медицинского оборудования и чистоты воздуха. Проводят санитарно-гигиенические мероприятия.

Болезни растений вызываемые зигомицетами

Фикомикозы. Зигомикозы. Диагностика фикомикозов. Лечение фикомикозов.

Фикомикозы (зигомикозы) — полиморфные сапронозные заболевания, вызываемые плесневыми грибами класса Phycomycetes (Zygomycetes), Чаще возбудителями выступают представители родов Absidia, Mucor и Rhizopus.

Фикомицеты распространены повсеместно, колонизируют различные органические субстраты, почву. Они представлены видами с хорошо развитым несептированным мицелием, распадающимся при созревании на отдельные клетки. Для них характерна зигогамия — особый тип размножения гриба посредством слияния двух недифференцированных на гаметы клеток (более подробно см. главу 2).

Фикомицеты хорошо и быстро растут на обычных питательных средах, образуя воздушный мицелий на поверхности среды. Гифы некоторых представителей рода Rhizopus образуют усы, или столоны, протягивающиеся на расстояние порядка нескольких сантиметров.

Основные группы риска фикомикозов — пациенты с трансплантатами органов, иммунодефицитами и диабетическим кетозцидозом. Выделяют шесть основных типов поражений — риноцеребральные, лёгочные, кожные, подкожные, желудочно-кишечные и поражения ЦНС. Заболевание возникает после ингалирования и прорастания конидий в лёгких. Для возбудителя характерен быстрый инвазивный рост.

• Поражения дыхательной системы фикомикозов клинически напоминают инвазивный бронхолёгочный аспергиллёз.

• Кожные поражения фикомикозов проявляются развитием целлюлита.

• У лиц с иммунодефицитом возможно проникновение возбудителя фикомикозов через решётчатую пластинку решётчатой кости в головной мозг с последующей потерей зрения вследствие поражения глазного нерва. Заболевание протекает молниеносно и с высокой летальностью.

• У крайне истощённых лиц развиваются поражения фикомикозов ЖКТ, характеризующиеся клинической картиной пищевых токсикоинфекций и часто приводящие к гибели больного.

Микробиологическая диагностика фикомикозов

Выделение и идентификация зигомицетов не составляет особых трудностей. В биоптатах поражённых тканей выявляют беспорядочно ветвящиеся крупные несептированные гифы. Возбудители на микологических средах на 1-3-и сутки образуют «шерстистые» серые^-коричневые или черно-серые колонии. Однако их повсеместная распространённость ставит специалиста перед теми же вопросами, которые возникают при диагностике аспергиллёзов.

Косвенным доказательством может служить постоянное выделение фикомикозов из поражённых органов.

Лечение фикомикозов

До настоящего времени методы и средства терапии молниеносных форм отсутствуют. Рекомендовано проведение химиотерапии амфотерицином В и хирургическое удаление поражённых участков. Эффективность проводимых мероприятий довольно низкая.

Читайте также:

  
• Алкоголь повышает или понижает давление? Стоит ли его принимать гипотоникам и гипертоникам?
  
• Как лечат наследственные заболевания?
  
• Значение ЭхоКГ в протезировании клапанов сердца
  
• КТ, МРТ при тромбозе кавернозного синуса
  
• Матрасы на страже здоровья и красоты. Выбираем матрас для крепкого сна