Гипотензивный инфаркт головного мозга на МРТ

Обновлено: 04.05.2024

Одной из частых причин возникновения головокружения является недостаточность мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне (ВББ), которая может протекать в виде хронической ишемии, преходящих нарушений мозгового кровообращения или в виде инсультов.

Патогенез

Основными причинами ишемических изменений при данной патологии являются факторы, ограничивающие приток крови в вертебрально-базилярную систему или же способствующие избыточному оттоку из нее в другие сосудистые бассейны. Патогенез недостаточности мозгового кровообращения в ВББ может охватывать крайне широкий спектр изменений. Наряду с патологией сосудов вертебрально-базиллярной системы (стенозы и окклюзии) вследствие атеросклероза, большое значение имеют экстравазальные факторы. Например, возможен тромбоз позвоночной артерии, обусловленный диссекцией артерии при хлыстовой или иной травме шеи, неадекватных мануальных манипуляциях на шейном отделе позвоночника.

Аномалия Киммерли

К числу других причин относятся также патологические извитости, врожденные нарушения развития в виде гипо- и аплазии позвоночной артерии, аномалия Киммерли. При наличии последней при повороте головы происходят перегиб и компрессия позвоночной артерии с ее возможной травматизацией.

Также значимое влияние на кровоток в вертебрально-базилярном бассейне могут оказывать такие патологические состояния, как аномалия Клиппеля-Фейля-Шпренгеля, незаращение задней дужки атланта, седловидная гиперплазия боковых масс атланта, недоразвитие суставных отростков шейных позвонков, шейные ребра, “steal”-синдром (подключично-позвоночное обкрадывание) и ряд других. Кроме того, часто возникает закупорка сосудов тромбом, сформировавшимся и мигрировавшим в бассейн позвоночной или базилярной артерии из полости сердца.

Необходимо, однако, отметить, что большинство из перечисленных факторов значимы именно для острой сосудистой катастрофы, манифестирующей головокружением, – преходящих нарушений мозгового кровообращения или инсультов. Системного головокружения (т.е., когда у человека возникает ощущение падения, перемещения в пространстве, что сопровождается тошнотой и рвотой) при хронической недостаточности мозгового кровообращения не бывает никогда, а под несистемным чаще всего маскируется тревога, депрессия, ортостатическая гипотензия, метаболические расстройства (гипо-, гипергликемия), лекарственное головокружение, нарушения внимания, зрения и пр., которые требуют адекватной диагностики и лечения.

Клинические проявления

Ядром клинической картины при преходящих нарушениях мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне являются эпизоды головокружения, часто сопровождающиеся тошнотой, рвотой, неустойчивостью при ходьбе и стоянии, шумом, ощущением заложенности в ушах, вегетативными расстройствами в виде профузного пота, тахикардии, побледнения или же наоборот покраснения кожи лица, длительностью от нескольких минут до нескольких часов. Также могут наблюдаться нарушения слуха (преимущественно снижение) и зрения ("мушки" перед глазами, "затуманивание зрения", “нечеткость картины”). Крайне драматичными для больных являются внезапные падения без потери сознания ("дроп-атаки", синдром Унтерхарншайдта), представляющие собой острое нарушение кровообращения в ретикулярной формации ствола мозга и возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы.

Инсульты в вертебрально-базилярном бассейне характеризуются быстрым началом (от появления первых симптомов до их максимального развития проходит не более 5 мин, обычно менее 2 мин), а также следующей неврологической симптоматикой:

1. двигательные нарушения: слабость, неловкость движений или паралич конечностей;
2. расстройства чувствительности: потеря чувствительности или парестезии конечностей и лица;
3. нарушение зрения в виде двоения, выпадения полей зрения;
4. нарушение равновесия, неустойчивость
5. нарушение глотания и четкости речи.

Особой формой острого нарушения мозгового кровообращения в ВББ является инсульт “лучника” (bowhunter’s stroke), связанный с механической компрессией позвоночной артерии на уровне шейного отдела позвоночника при крайнем повороте головы в сторону.

Механическая компрессия позвоночной артерии на уровне шейного отдела позвоночника,
лежащая в основе развития инсульта “лучника”.

Механизм развития такого инсульта объясняется натяжением артерии при повороте головы, сопровождающимся надрывом интимы сосуда (диссекцией) особенно у больных с патологическими изменениями артерий.

Диагностика

При диагностике недостаточности мозгового кровообращения в ВББ необходимо учитывать, что симптомы заболевания зачастую неспецифичны и могут быть следствием другой неврологической или иной патологии, что требует тщательного сбора жалоб пациента, изучения анамнеза заболевания, физикального и инструментального обследований для выявления главной причины его развития. Ведущую роль в диагностике клинически значимых изменений кровотока в вертебрально-базилярном бассейне в настоящее время играют нейровизуализационные методы исследования головного мозга (МРТ и КТ), а также ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование с ЦДК, позволяющие неинвазивно и сравнительно дешево оценить структуру и проходимость сосудистого русла.

Важно отметить, что дифференциальная диагностика между головокружением, вызванным поражением мозжечка и/или ствола головного мозга (центрального) и возникающим при нарушении функции вестибулярного аппарата или вестибулярного нерва (периферического), не всегда проста. С одной стороны очень часто за инсульт принимаются такие состояния как доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, в то же самое время иногда пациенты с острой сосудистой недостаточностью в ВББ ошибочно проходят лечение по поводу “шейного остеохондроза c вестибулопатическим синдромом” у мануальных терапевтов и остеопатов с развитием соответствующих осложнений.

Лечение

В случае остро возникшего неврологического дефицита (альтернирующих синдромов, мозжечковой недостаточности, "негативных" скотом и т. д.) пациент должен быть в экстренном порядке госпитализирован в региональный сосудистый центр или неврологическое отделение для исключения инсульта в ВББ. При его подтверждении лечение производится согласно актуальным в настоящее время руководствам и рекомендациям.

При головокружении на фоне хронической недостаточности мозгового кровообращения в ВББ основное внимание уделяется препаратам, улучшающим кровообращение головного мозга за счет вазодилатирующего и реопозитивного действия (винпоцетин, циннаризин, бетагистин и др.). Большое значение имеет адекватная коррекция артериального давления, профилактика тромбообразования при различных нарушениях сердечного ритма.

Инфаркт мозга

Инфаркт головного мозга или Ишемический инсульт – это нарушение кровообращения мозга и повреждение мозговой ткани, приводящее к нарушению функций мозга.

Внимание!

Здесь вы сможете выбрать врача, занимающегося лечением Инфаркт мозга Если вы не уверены в диагнозе, запишитесь на прием к терапевту или врачу общей практики для уточнения диагноза.

Статьи на тему Инфаркт мозга:

Причины

Симптомы

Диагностика

Лечение

Классификация

• По темпу формирования и продолжительности ишемический инсульт головного мозга разделяют на:
  • транзиторные ишемические атаки – местные неврологические поражения, включают монокулярную слепоту (на один глаз). Длятся не более 24 часов;
  • малый инсульт – продолжительные ишемические атаки, последствия которых ликвидируются на протяжении 2-21 суток;
  • прогрессирующий инсульт – прогрессивное развитие симптомов на протяжении нескольких часов или дней, с неполным восстановлением функций;
  • завершенный инсульт – сформировавшийся инфаркт органа со стабильными или не полностью восстанавливающимися нарушениями.
  • легкой тяжести – незначительное проявление симптомов, восстановление на протяжении 3- х дней;
  • средней тяжести – частичное поражение без расстройства сознания;
  • тяжелый – полное поражение мозга, помутнение сознания, смещение структур мозга.
  • атеротромботический инсульт – возникает на основе артеросклероза.
  • кардиоэмболический инсульт – закупорка эмблом артерии мозга;
  • гемодинамический инсульт – возникает вследствие снижения артериального давления или падения минутного объема сердца;
  • лакунарный инсульт – поражение перфорирующих артерий;
  • инсульт по типу гемореологической микроокклюзии – причиной являются гемореологические изменения.
  • внутренняя сонная артерия;
  • позвоночные, основная артерия;
  • средняя, задняя и передняя мозговые артерии.

  Основными факторами риска заболевания являются пожилой возраст, артериальная гипертензия – повышающая риск в 2 раза, гиперхолестеринемия, атеросклероз сонных и позвоночных артерий, курение, сердечные заболевания (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда), сахарный диабет.
  Ишемический инсульт мозга вызывается рядом причин. Атеросклероз сосудов головного мозга, повреждающий артериальные стенки очаговыми отложениями холестерина. Вследствие уплотнения внутренних стенок сосуда холестериновыми отложениями, образуется закупорка сосуда, поэтому снижается кровоснабжение мозга и появляется возможность поражения атеросклеротической бляшки, что приводит к выходу из нее холестерола, а также закупорки артерий, как результат – ишемический инфаркт мозга.
  Аритмия сердца, возникающая вследствие нарушения функционирования электрических импульсов, инициирующих сокращение сердечной мышцы, что приводит к нарушению ритма сердцебиения. При аритмии нарушается способность предсердий к перемещению крови в желудочки, что может образовать кровяные сгустки. Попадание сгустка в кровоток может привести к закупорке мозговых артерий.
  Тромбофлебит – образование тромба, причинами которого являются наследственность, инфекции, замедление кровообращения, нарушение целостности стенок сосудов, изменение состава крови. Впоследствии тромб может оборваться, и, попадая в кровоток, транспортируется в артерии головного мозга и ухудшает приток крови.
  Повреждение кровоснабжения вследствие пережатия артерии также провоцирует острый ишемический инсульт.
  Артериальная гипотензия, проявляющаяся резким снижением артериального давления, возникающая вследствие нервного перенапряжения, инфекционных заболеваний, несбалансированного питания, переутомления.
  Повышенная вязкость крови, приводящая к повышенному образованию тромбов, следствием которого может стать ухудшенное кровоснабжение в мозг.

  Ишемический инсульт сопровождается рядом тяжелых симптомов. При ухудшенном кровоснабжении ствола головного мозга и позвоночных артерий замечаются следующие симптомы:

  • постоянное головокружение;
  • пошатывание при ходьбе;
  • затруднение при координировании движений;
  • судорожное сокращение мышц, тремор;
  • паралич глазных яблок или затруднение движения глаз, появление косоглазости;
  • паралич;
  • ухудшенная чувствительность тела полностью либо частично;
  • непроизвольные колебательные движения глаз высокой частоты (нистагм);
  • нарушения ритма дыхания;
  • обмороки.

  При ухудшенном снабжении кровью сонных артерий и полушарий мозга проявляются следующие симптомы:

  • полный либо частичный паралич;
  • паралич мышц половины лица;
  • ухудшение чувствительности тела;
  • ухудшение речи – нечеткость, несвязность;
  • затруднение понимания речи;
  • потеря способности говорить;
  • отсутствие зрительного восприятия – полная либо частичная слепота, застывание взгляда;
  • снижение умственной работоспособности;
  • нарушение деятельности центральной нервной системы, которое сопровождается потерей способности читать и писать.

  Диагностика ишемического инсульта должна проводиться при возникновении первых симптомов. Она включает в себя:

  • изучение жалоб пациента и истории болезни ишемическим инсультом;
  • неврологический осмотр, при котором определяется состояние сознания, проводится диагностика повреждений мозга;
  • анализ крови с целью определения состава крови и признаков сгущения;
  • рентгеновскую компьютерную томографию (РКТ или КТ) и магнитно-резонансную томографию (МРТ) головы для исследования головного мозга с целью поиска пораженного участка, его размеров и расположения;
  • электрокардиографию – исследование электрических полей, которые образуются при работе сердца;
  • обнаружение тромбов в сердечной мышце при помощи ЭХО-кардиографии;
  • ультразвуковую допплерографию экстракраниальных сосудов для исследования проходимости артерий расположенных на шее;
  • транскраниальную допплерографию, исследующую кровоток по артериям, расположенным в черепно-мозговой коробке;
  • магниторезонансную томографию для оценки артериальной проходимости в черепной полости.

  Ишемический инсульт требует лечения под присмотром высококвалифицированных специалистов при помощи медикаментов, и, в некоторых случаях, с хирургическим вмешательством. В процессе лечения необходимо также восстановление функций, нарушенных ишемическим инсультом. Лечение включает:

  • стационарное лечение в неврологическом отделении с привлечением невролога, кардиолога, логопеда и психолога – для восстановления утерянных функций и реабилитации пациента, перенесшего ишемический инсульт;
  • лечение медицинскими препаратами:
  • ТЛТ (тромболитическая терапия) – растворение тромба методом внутривенного введения препарата;
  • медикаментозное снижение артериального давления;
  • ноотропные препараты, восстанавливающие повреждения путем улучшения кровоснабжения и питания головного мозга;
  • восстановление ритма сердцебиения при помощи антиаритмических препаратов;
  • антикоагулянты и антиаггреганты, уменьшающие образование тромбов и риск эмболии;
  • антагонисты кальция - увеличивают кровоснабжение в ишемизированную ткань;
  • гемодилюция, применяемая с целью уменьшения количества эритроцитов в плазме;
  • улучшение реологических свойств крови;
  • гипербарическая оксигенация, представляющая собой лечение пациента в камере с чистым кислородом.

  Осложнения

  В зависимости от тяжести и локализации поражения, ишемический инсульт предполагает различные последствия, начиная от незначительных функциональных нарушений, до летального исхода. После ишемического инсульта замечаются нарушения речи, письма, зрения, памяти, сознания, координации движения, понижение интеллектуальных способностей, частичный или полный паралич, потеря чувствительности, расстройства памяти, кома. Летальный исход возможен в случае повреждения сосудодвигательного и дыхательного центров головного мозга, что приводит к остановке сердца или дыхания. В зависимости от тяжести и локализации заболевания применяются различные виды хирургического лечения. Чаще всего, врачи прибегают к каротидной эндартерэктомии, которая предполагает удаление атеросклеротической бляшки из сонной артерии и восстановление нормального кровоснабжения мозга.
  С целью профилактики развития заболевания при ишемических атаках практикуется также стентирование сосудов головы и шеи. Также применяется селективный тромболизис, являющий собой внутрисосудистое вмешательство, путем проведения катетера сквозь артерию, к месту закупорки артерии головного мозга вводится тромболитик, растворяющий тромб. При обширном инсульте возможна необходимость проведения декомпрессивной трепанации черепа, с целью уменьшения внутричерепного отека и снижения давления на мозг.

  Профилактика

  Для предотвращения заболевания рекомендуется сбалансированное питание с ограничением в жирной и жареной пище, избежание переутомлений и стрессов, антиаритмические препараты при нарушении сердечного ритма, контроль за артериальным давлением, контроль уровня холестерина, прием препаратов, предотвращающих свертывание крови и ликвидирующих атеросклеротические процессы.
  Также возможна профилактика хирургическими методами. При сужении артерий, которые располагаются вне черепа, вместе с ликвидацией атеросклеротической бляшки, возможно удаление внутренней оболочки сонных артерий. В случае сужения артерий, находящихся в непосредственной близости к мозгу – в черепе, формируется соединение внешних сосудов (например, сосудов шеи) с внутренними сосудами, располагающимися в черепной коробке.

  Инфаркт головного мозга в бассейне артерии Першерона: клиническое наблюдение

  
  

  Обоснование. Артерия Першерона — это анатомический вариант строения сосудов головного мозга, при котором одна артерия, отходящая от проксимального отдела одной из задних мозговых артерий, кровоснабжает парамедиальные отделы таламусов и ростральную часть среднего мозга. Клиническая картина инфаркта головного мозга в бассейне артерии Першерона наиболее часто проявляется нарушением сознания, глазодвигательными расстройствами и нейропсихологическими проявлениями. Диагностика проводится с помощью компьютерной и/или магнитно-резонансной томографии (МРТ). При госпитализации в период «терапевтического окна» используют внутривенный тромболизис и эндоваскулярные методы лечения. В дальнейшем рекомендована вторичная профилактика. При своевременном лечении прогноз благоприятный. Описание клинического случая. Представлен клинический случай 43-летней женщины, госпитализированной с остро возникшими глазодвигательными расстройствами. При неврологическом осмотре были выявлены парез вертикального взора и диплопия. По данным МРТ головного мозга выявлена картина двустороннего острого инфаркта в парамедиальных отделах обоих таламусов. После лечения выписана с минимальным неврологическим дефицитом. Заключение. Окклюзия артерии Першерона является редкой формой инфаркта головного мозга. Ранняя диагностика, в частности нейровизуализация и ангиография, позволяет провести своевременное адекватное лечение, что положительно влияет на реабилитационный прогноз.

  Ключевые слова

  Полный текст

  ОБОСНОВАНИЕ

  Артерия Першерона представляет собой анатомический вариант, при котором одна артерия, отходящая от проксимального отдела одной из задних мозговых артерий (ЗМА), является источником двустороннего кровоснабжения для парамедиальных отделов таламусов и ростральной части среднего мозга. Артерия Першерона была впервые описана в 1973 г. французским врачом и ученым-исследователем Жераром Першероном [1].

  Окклюзия артерии Першерона составляет около 2% общих случаев инфарктов головного мозга и является причиной почти 35% случаев таламических инфарктов [2].

  Основными источниками кровоснабжения среднего мозга (его верхняя часть), таламусов и задненижних отделов полушарий головного мозга (затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей и нижнемедиальные отделы теменных долей) служат парные ЗМА, которые образуются в результате бифуркации базилярной артерии [2]. Частая причина изолированных инфарктов в бассейне ЗМА (80% случаев) — эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей; в 20% случаев выявляются тромбоз in situ, вазоконстрикция, связанная с мигренью, и коагулопатии. Артериальное кровоснабжение таламуса в норме осуществляется с помощью ветвей пяти артерий — таламоперфорирующими; таламогеникулярными; задними ворсинчатыми, которые являются ветвями ЗМА; передними ворсинчатыми (ветви внутренней сонной артерии); полярными (тубулоталамические артерии — ветви задней соединительной артерии) [3].

  При окклюзии таламоперфорирующей артерии Першерона возможны 4 варианта ишемии:

  1) двусторонний парамедиальный таламический инфаркт с вовлечением среднего мозга;

  2) изолированный двусторонний парамедиальный таламический инфаркт;

  3) двусторонний сочетанный инфаркт парамедиальной и передней областей таламуса вместе со средним мозгом;

  4) двусторонний инфаркт парамедиальной и передней зон таламуса (редко) [4].

  В таламусе находятся функционально-значимые клеточные ядра, регулирующие несколько важнейших процессов. При одностороннем поражении ядер таламуса их функцию берет на себя интактный таламус, в то время как двустороннее поражение приводит к клинически видимым нарушениям [5].

  Особенности клинической картины при инфарктах в бассейне артерии Першерона разнообразны:

  • нарушения движения глаз выражаются в виде горизонтального и вертикального пареза взора и могут сопровождаться расстройством реакции зрачка на свет;
  • нарушения памяти и поведения, включающие растерянность, апатию, расторможенность;
  • парез или паралич лицевой мускулатуры, мышц верхних или нижних конечностей;
  • координаторные нарушения — атаксия и/или дисметрия;
  • афазия или дизартрия;
  • изменения в психическом статусе;
  • другие неспецифические клинические прояв-ления [4].

  Считается, что обязательным симптомом является угнетение сознания [6].

  Для визуализации очага ишемии используют компьютерную (КТ) и/или магнитно-резонансную (МРТ) томографию. При МР-обследовании очаг ишемии представлен гиперинтенсивным сигналом, включающим парамедиальные области таламуса с/без вовлечения среднего мозга. В 67% случаев наблюдается так называемый V-признак среднего мозга, который можно увидеть на аксиальных диффузионно-взвешенных или FLAIR-изображениях: он представляет собой V-образную гиперинтенсивную область на поверхности среднего мозга, которая образует заднюю стенку межножковой ямки [6, 7].

  Двустороннее поражение таламусов может возникать вследствие инфекционных, токсических и метаболических процессов (вирусный энцефалит, болезнь Вильсона, болезнь Фара), при сосудистых поражениях (окклюзия артерии Першерона, вены Галена, аневризма основной артерии), опухолевом росте (глиомы, астроцитомы) и болезни Крейтц- фельдта-Якоба [1, 6, 8, 9].

  При артериальном или венозном поражении следует учитывать такие факторы, как площадь поражения и наличие отека мозга. Вовлечение глубоких вен может привести к венозной гипертензии, что проявляется острой головной болью с тошнотой и судорогами. При этом венозные инфаркты большего размера не имеют четкой сосудистой территории и сопровождаются отеком [10].

  При госпитализации в период «терапевтического окна» используют внутривенный тромболизис и эндоваскулярные методы лечения. Вторичная профилактика включает назначение антитромботической, гипотензивной, гиполипидемической терапии, контроль уровня гликемии [6, 11, 12].

  КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР

  Пациентка К., 43 года, из благополучной семьи, рост и развитие без особенностей. Вредные привычки отрицает. Семейный анамнез: замужем, один ребенок (синдром Ретта).

  04.02.2020 утром после пробуждения отметила двоение в глазах, шаткость при ходьбе. Обратилась амбулаторно к офтальмологу — патологии не выявлено. Спустя 6 ч в связи с сохранением жалоб вызвала бригаду скорой помощи, госпитализирована в региональный сосудистый центр Ленинградской областной клинической больницы (Санкт-Петербург).

  Неврологический статус при поступлении: сознание ясное, ориентация в месте, времени, собственной личности сохранена. Афазии нет. Зрачки равные, фотореакции живые. Гемианопсии нет. Движения глазных яблок ограничены вверх (преимущественно OS). Диплопия при взгляде вправо, влево. Лицевая мускулатура без асимметрии. Язык по средней линии. Глотание, речь не нарушены. Мышечный тонус обычный, сила полная. Патологических рефлексов нет. Чувствительность не нарушена. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. Менингеальных знаков нет. Оценка по шкале тяжести инсульта национальных институтов CША NIHSS 2 балла.

  Инструментальная и лабораторная диагностика

  При поступлении выполнены КТ и МРТ головного мозга. При КТ патологии в веществе мозга не выявлено. По результатам спиральной КТ-ангиографии выявлена частичная задняя трифуркация левой внутренней сонной артерии, отхождение правой верхней мозжечковой артерии от Р1-сегмента правой ЗМА и предположительно мешотчатая аневризма А1-сегмента правой переднемозговой артерии (вблизи устья) (рис. 1, А).

  Результат МРТ: картина двустороннего острого лакунарного инфаркта в парамедиальных отделах обоих таламусов (слева до 6 мм, справа до 4,5 мм), инфаркт в бассейне артерии Першерона (рис. 1, Б).

  
  

  Рис. 1. Пациентка К., 43 года, с инфарктом головного мозга в вертебрально-базилярном бассейне (артерия Першерона): результаты обследования

  Примечание. А — спиральная КТ-ангиография головного мозга с 3D-реконструкцией (стрелкой показана мешотчатая аневризма правой переднемозговой артерии, предположительно); Б — МРТ головного мозга, режим DWI (стрелками показаны лакунарные очаги острой ишемии в парамедиальных отделах таламусов)

  При ультразвуковом исследовании артерий шеи — без гемодинамически значимых локальных нарушений.

  При эхокардиографии выявлены начальные проявления гипертрофии левого желудочка. На электрокардиограмме — нарушения внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости.

  Пациентка осмотрена нейрохирургом по поводу предположительной мешотчатой аневризмы правой переднемозговой артерии: в экстренной операции не нуждается, рекомендованы консультация в нейрохирургическом институте, контроль артериального давления и выполнение спиральной КТ-ангиографии через 3, 6 и 12 мес.

  Кроме того, проведены исследования на концентрацию гомоцистеина в крови (7,63 мкмоль/л), определение 12 полиморфизмов системы свертывания крови и фолатного цикла. Обнаружена мутантная гомозигота MTHFR 677 T/T (связана с риском гипергомоцистеинемии, возникновения осложнений беременности, атеросклероза, тромбозов).

  Инфаркт головного мозга в вертебрально-базилярном бассейне (артерии Першерона) от 04.02.2020.

  Инфаркт головного мозга в вертебрально-базилярном бассейне (артерии Першерона) от 04.02.2020, лакунарный подтип.

  Динамика и исходы

  Динамика неврологического дефицита во время госпитализации:

  05.02.2020: движения глазных яблок ограничены вверх (OS > OD), сходящийся горизонтальный нистагм с ротаторным компонентом. Пальценосовая проба с мимопопаданием справа. NIHSS 2 (оценка тяжести инсульта), Ривермид 7 (индекс мобильности), Бартел 80 (оценка уровня повседневной активности пациента для решения вопроса о его нуждаемости в уходе), Рэнкин 3 (степень инвалидизации после инсульта).

  06–08.02.2020 (осмотр в палате): движения глаз минимально ограничены вверх; диплопия при взгляде вправо, влево, вниз и вверх.

  09–12.02.2020: жалоб на диплопию нет, минимальные ограничения движения глаз вверх.

  Во время госпитализации получала антиагрегантную (ацетилсалициловая кислота по 100 мг), гипотензивную (эналаприл в дозе 5 мг 2 раза в день), нейропротективную терапию, физиотерапию, лечебную физкультуру.

  13.02.2020 пациентка выписана в удовлетворительном состоянии на амбулаторное лечение с минимальным неврологическим дефицитом в виде легкого пареза взора вверх. Оценка по NIHSS — 0, Рэнкин — 1, Ривермид — 15, Бартел — 100.

  Прогноз в отношении жизни, выздоровления, трудоспособности благоприятный.

  Временная шкала (рис. 2)

  
  

  Рис. 2. Пациентка К., 43 года, с инфарктом головного мозга в вертебрально-базилярном бассейне (артерия Першерона): хронология развития болезни, ключевые события и прогноз

  ОБСУЖДЕНИЕ

  Инфаркт головного мозга в бассейне ЗМА составляет, по разным данным, от 5–10 до 25% случаев всех ишемических инсультов. Спектр клинических проявлений таких поражений весьма вариабелен и далеко не всегда своевременно и адекватно распознается самими пациентами, их родственниками и врачами. Ведь остро возникший грубый моторный дефицит, с которым обычно ассоциируется инсульт, в этом случае может быть невыраженным или вовсе отсутствовать. При этом поздняя диагностика или некорректный диагноз ставят под сомнение возможность проведения адекватной терапии, прежде всего тромболитической [2, 4, 7].

  Окклюзия артерии Першерона является единственным клинико-анатомическим вариантом, который приводит к двустороннему поражению таламуса с/без вовлечения среднего мозга. Частота двустороннего поражения таламуса составляет только 4,6% случаев среди всех изолированных таламических инфарктов, и обычно такие инфаркты являются асимметричными. Таламический инфаркт чаще локализуется в парамедиальной и нижнелатеральной областях, реже в пограничных сосудистых зонах — латеральной и центральной [8, 11]. Парез взора вверх предполагает вовлечение среднего мозга, но также наблюдается и у пациентов без его повреждения, что, вероятно, объясняется нарушением корковых волокон, пересекающих таламус на своем пути к медиальному продольному пучку [12].

  Представленный клинический случай демонстрирует развитие инфаркта мозга в бассейне артерии Першерона у пациентки с фоновыми сосудистыми аномалиями головного мозга (частичная задняя трифуркация внутренней сонной артерии, отхождение правой верхней мозжечковой артерии от Р1-сегмента правой ЗМА). По нашему мнению, ведение таких пациентов предполагает проведение подробного нейровизуализационного и ангиографического исследования, а также соблюдение остальных стандартов оказания помощи пациентам с инсультом. При госпитализации пациента в период «терапевтического окна» и отсутствии противопоказаний следует рассматривать вопрос о проведении тромболитической терапии.

  ЗАКЛЮЧЕНИЕ

  Окклюзия артерии Першерона является редкой формой инфаркта головного мозга. Ранняя диагностика, в частности нейровизуализация и ангиография, позволяет провести своевременное адекватное лечение, что положительно влияет на реабилитационный прогноз.

  Ишемический инсульт

  Инсульт – это резкое нарушение нормального кровоснабжения мозга. По природе нарушений различаются два основных вида инсульта: ишемический (его часто называют инфаркт мозга) и гемморагический (включая субарахноидальное кровоизлияние).

  В этой статье речь пойдет об ишемическом инсульте, который встречается в 4 раза чаще, чем гемморагический. Слово «ишемический» буквально говорит о том, что кровь не поступает в достаточном объеме в тот или иной орган - при таком инсульте кровь не поступает в мозг из-за закупорки или сильного сужения основных артерий. Как следствие отмирают клетки тканей мозга.

  Причины и профилактика ишемических инсультов

  Чаще всего причиной инфаркта мозга становится движение тромба по артерии и закупоривание ее в узком месте. Тромб представляет собой сгусток крови, который в основном состоит из тромбоцитов. При нормальной проходимости сосудов тромбоциты отвечают за свертываемость крови, но при атеросклерозе образуются холестериновые бляшки, сужающие просвет артерии, из-за этого привычный ток крови нарушается, образуются побочные завихрения, и тромбоциты склеиваются между собой в сгустки. Также причиной образования тромба может стать повышенный уровень сахара в крови: при нем в стенках артерии образовываются микротравмы из-за увеличения плотности крови, которые также нарушают нормальный кровоток.

  Причиной инфаркта мозга может стать и сужение просвета крупной артерии более чем на половину. Подробнее можно прочитать об этом на примере стеноза сонной артерии (прим.коп.ссылка на статью). При сужении артерии не происходит полной остановки кровоснабжения мозга, поэтому часто человек переживает так называемый малый инсульт. Малый инсульт близок по симптомам к обычному инсульту. Хоть степень поражения много меньше, но такое состояние требует безотлагательного обращения за медицинской помощью: дальнейшее ухудшение состояния артерий может привести к инсульту со всеми его последствиями.

  Человек не в силах повлиять на движение тромба по сосудам, но каждому под силу обратить внимание на ряд факторов риска, исключить их по возможности, чтобы не допустить образования тромба и минимизировать риск ишемического инсульта.

  • Важно проходить курс лечения и периодически проверять свое состояние у врача, если присутствует хроническое заболевание, такое как сахарный диабет, подтвержденный атеросклероз, повышенное артериальное давление, различные нарушения в работе сердца и сосудов.
  • Специалисты настоятельно рекомендуют отказаться от табака и алкоголя.
  • Желательно поддерживать активный, подвижный образ жизни.
  • Нужно следить за своим питанием, не допускать сильного дисбаланса в сторону жиров и быстрых углеводов.

  Приведенные пункты являются эффективными, доказанными в ходе многочисленных исследований мерами предотвращения не только инсульта, но и многих других заболеваний.

  Но есть и факторы риска, на которые повлиять мы не можем. Среди них пожилой возраст (старше 60 лет) и наследственность (если ближайшие родственники перенесли инсульт, или у них были обнаружены серьезные нарушения работы сосудов).

  Симптомы ишемического инсульта

  Практически никогда инфаркт мозга не проходит бессимптомно. Вы могли уже столкнуться с активно распространяемыми памятками по своевременному распознаванию инсульта: ведь очень важно вызвать скорую и оказать больному медицинскую помощь как можно раньше – чем раньше оказана помощь, тем меньше поражение мозга.

  Основными симптомами ишемического инсульта являются:

  • головокружение,
  • потеря ориентации в пространстве,
  • рвота,
  • судороги,
  • нарушение координации, речи, зрения, письма, чтения, глотания,
  • отсутствие возможности пошевелить отдельными конечностями и/или выполнения простых манипуляций вроде поднятия двух рук одновременно, чистки зубов или перелистывания листов книги.

  Симптомы чрезвычайно разнообразны. Зависят они в первую очередь от того, какой именно участок мозга был лишен кровоснабжения – тогда нарушится именно та функция, за которую этот участок отвечает.

  Одновременно все симптомы не проявляются, вы можете заметить какой-то один или несколько – и это веский повод незамедлительно вызвать скорую помощь.

  Диагностика инсульта

  Диагностика инсульта достаточно комплексна, ведь для выявления причины и оценки поражения мозга, а значит, и последствий инсульта, врачу потребуется большое количество данных.

  Для визуализации состояния сосудов мозга может использоваться КТ или МРТ в зависимости от ситуации. Достаточно информативным исследованием по состоянию кровотока станет ангиография – рентгенологическое исследование с использованием контрастирующего вещества, вводимого в сосуды.

  Помимо этого, врач может назначить анализ крови, мочи; тест на уровень глюкозы, холестерина; провести УЗИ-обследование.

  Лечение ишемического инсульта

  Первостепенная задача при инсульте – спасти пациента и не допустить расширения области поражения головного мозга. В первые часы после инсульта эффективно медикаментозное лечение. Далее после детальной диагностики и визуализации участка пораженного сосуда используются хирургические методы для удаления тромба или бляшки, ставших причиной инсульта.

  Лечение можно условно разделить на три этапа:

  1. обеспечение необходимого функционирования организма и недопущение расширения зоны поражения головного мозга в фазе острого инсульта (первые часы и дни после приступа),
  2. устранение причины и минимизация последствий инсульта в фазе восстановления,
  3. профилактика повторного инсульта.

  Ни один специалист не может заранее предвидеть, какие именно последствия обнаружатся в организме после инсульта. Ведь в мозге содержатся участки, ответственные практически за все процессы жизнедеятельности. Восстановительный процесс после инсульта занимает от нескольких месяцев до года и более. Поэтому основная цель, которую ставят перед собой специалисты неврологического отделения нашего центра заключается в мерах по минимизации негативных последствий инсульта с учетом зачастую пожилого возраста пациентов и недопущение рецидива. Для этого важно комплексное ведение пациента не одним лечащим врачом, а целой командой специалистов с подключением при необходимости коллег из других отделений. Обращаясь в ФНКЦ, можно быть уверенным, что человеку, в этой сложной ситуации, будет оказана вся необходимая медицинская помощь для скорейшего восстановления функций головного мозга. Для этого специалистами нашего центра разработана собственная трехэтапная программа по реабилитации пациентов после инсульта:

  • этап работы с лежачим пациентом (поддержание работы жизненно важных функций организма),
  • этап ранней реабилитации (пассивная гимнастика, массаж для восстановления основных функций, пока пациент не встает с постели),
  • этап поздней реабилитации (постепенное восстановление двигательных, умственных и других функций организма, пострадавших из-за инсульта).

  На всех этапах программы ключевым принципом остается индивидуальный подход к каждому пациенту. Подробнее о программе вы можете узнать здесь.

  Инсульт остается актуальной темой для исследования: регулярно появляются новые методики реабилитации, эффективные препараты, схемы лечения. Поэтому наши специалисты на обязательной основе проходят курсы повышения квалификации, участвуют в научных мероприятиях и публикуют данные собственных исследований.

  Записаться на прием вы можете через специальную форму на сайте или по телефону.

  Артериальная гипертония и ишемические нарушения мозгового кровообращения

  
  

  Артериальная гипертония является одним из самых распространенных заболеваний. В России ею страдает около 40% взрослого населения. Опасность артериальной гипертонии заключается в том, что она вызывает поражение артерий различных органов, в том числе головного мозга, что с течением времени может приводить к нарушениям мозгового кровообращения (НМК) как ишемического характера (инфаркт мозга), так и геморрагического (кровоизлияние в мозг). Коварство артериальной гипертонии в том, что в части случаев она протекает бессимптомно, не проявляясь головными болями или головокружением, вследствие чего люди нередко не знают о наличии у них повышенного артериального давления (АД) и не принимают гипотензивные препараты. Иногда в этих случаях они впервые узнают о повышенном АД только после развития НМК. Более того, некоторые люди знают о повышенном АД, но считают, что нет необходимости в приеме гипотензивных препаратов, так как чувствуют себя удовлетворительно и не страдают головными болями. Между тем повышенное АД оказывает повреждающее действие на стенки артерий мозга, изменение которых со временем может стать причиной инсульта. Необходимо также иметь в виду, что большое значение для поражения артериальной стенки имеют не только абсолютные значения АД, но и гемодинамические особенности артериальной гипертонии: повышение диастолического давления, вариабельность систолического АД, нарушение циркадного ритма АД (отсутствие физиологического снижения АД в ночное время или его повышение, эпизоды чрезмерного ночного снижения АД). В связи с последним даже умеренная артериальная гипертония требует своевременной коррекции, так как может приводить к мозговым осложнениям.

  При артериальной гипертонии преимущественно поражаются небольшие артерии (диаметром менее 500-800 мкм), снабжающие кровью глубокие отделы полушарий головного мозга (белое вещество, внутренняя капсула, подкорковые ганглии). Такая избирательность поражения обусловлена особенностями анатомического строения артериальной системы, вследствие которых именно стенка небольших артерий глубоких областей головного мозга испытывает наибольшее давление и претерпевает наибольшие деструктивные изменения.

  Поражение церебральных артерий при артериальной гипертонии приводит к развитию небольших глубинно расположенных (лакунарных) инфарктов головного мозга. Клинически они проявляются особым видом НМК - лакунарным инсультом. Он имеет ряд отличительных клинических проявлений: сохранность сознания в остром периоде, отсутствие симптомов поражения коры головного мозга (расстройства речи, письма и т.п.), хорошее восстановление нарушенных функций с течением времени. Лакунарные инфаркты хорошо видны при магнитно-резонансной томографии в виде небольших глубинно расположенных очагов ишемии размером не более 1 см, редко - 1,5 см. Дальнейшее течение сосудистой патологии определяется распространенностью поражения артерий мозга и лечебной тактикой. Если у человека, перенесшего лакунарный инсульт, отсутствуют клинические симптомы диффузного поражения головного мозга (снижение памяти, двустороннее повышение мышечного тонуса, трудности контроля тазовых функций) и нет признаков диффузного поражения мозга на томограммах, то прогноз, как правило, благоприятный при условии проведения вторичной медикаментозной профилактики. Если же у пациента есть клинические и томографические признаки диффузного повреждения головного мозга, то после перенесенного лакунарного инсульта они чаще всего постепенно нарастают.

  Артериальная гипертония является причиной не только острых ишемических НМК (лакунарных инфарктов), но и постепенно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения головного мозга, приводящей к формированию сосудистой (дисцирку-ляторной) энцефалопатии. Ее развитие связано с распространенным поражением (артериолосклерозом) артерий диаметром менее 150-200 мкм, снабжающих кровью белое вещество полушарий головного мозга и подкорковые ганглии, что приводит к их ишемии. Клинически энцефалопатия проявляется когнитивными нарушениями (в первую очередь, снижением памяти), изменением походки (замедление, пришаркивание, неустойчивость), нечеткостью речи, реже - поперхиванием при глотании, трудностью контроля мочеиспускания. Развитие речевых нарушений по типу афазии нехарактерно, так как кора головного мозга остается относительно интактной, и основные изменения локализуются в более глубоких отделах полушарий мозга. Симптомы энцефалопатии могут нарастать постепенно или впервые выявляться после лакунарного инсульта. Большое значение в диагностике сосудистой (дисциркуляторной) энцефалопатии имеет нейровизуализация - рентгеновская компьютерная или магнитно-резонансная томография мозга. Она обнаруживает диффузное изменение белого вещества полушарий головного мозга (обозначаемое термином "лейкоареоз"), небольшие лакунарные инфаркты (часто асимптомные), расширение желудочков головного мозга. В быту пациенты с дисциркуляторной энцефалопатией нередко трактуются как страдающие склерозом, хотя для них нехарактерно атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы с окклюзией или выраженным стенозом их просвета.

  Первичная и вторичная профилактика острых и хронических прогрессирующих сосудистых заболеваний головного мозга при артериальной гипертонии состоит в своевременном выявлении повышенного АД и его коррекции. С этой целью используются различные группы гипотензивных препаратов: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и его рецепторов, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, бета-блокаторы, альфа-блокаторы. При этом необходимо иметь в виду, что не следует снижать АД ниже "рабочего" уровня, так как в условиях суженного просвета интрацеребральных артерий (артериолосклероз) это может усилить ишемию мозга по механизму сосудисто-мозговой недостаточности и привести к нарастанию очаговой неврологической симптоматики, появлению общей слабости и головокружения. Пациенты также нуждаются в назначении препаратов комплексного действия, улучшающих кровообращение и питание головного мозга (Кавинтон и др.), и препаратов, улучшающих реологические свойства крови, поскольку при артериальной гипертонии отмечаются выраженные нарушения кровообращения в мелких сосудах головного мозга.

  Эффективность средств, нормализующих кровообращение в тканях мозга, подтверждена многочисленными исследованиями. Уже не одно десятилетие медики всего мира используют их для снижения осложнений сосудистых заболеваний. Чтобы действие препаратов оказывало максимальный эффект, необходимо исключить воздействие отрицательно влияющих факторов. Курение, чрезмерное употребление алкоголя, пища, богатая холестерином, повышенные умственные нагрузки - всё это негативно сказывается на состоянии сосудов.

  При гипертонической энцефалопатии назначается препарат Кавинтон, который оказывает комплексное действие. Он способствует нормализации сосудистого тонуса, обеспечивает доставку крови в участки мозга с недостаточным кровообращением, улучшает текучесть крови, а также питание и энергообеспечение головного мозга в условиях недостаточного кровообращения за счет повышения доставки и усвоения нервными клетками глюкозы и кислорода - веществ, необходимых для их нормальной работы. Нехватка этих веществ может привести к отмиранию нейронов, отвечающих за память и мышление. Следствием этого является прогрессирующее ослабление памяти и внимания. Курсовое применение Кавинтона и Кавинтона форте в виде раствора и таблеток у данной категории пациентов сопровождается восстановлением функций памяти, позитивными изменениями в эмоционально-волевой сфере, уменьшением слабости, головокружения, неустойчивости походки. На фоне курсового лечения Кавинтоном достигается заметное улучшение физических, психических и социальных функций, качества жизни.

  Одним из важных аспектов лечения нарушений мозгового кровообращения у пациентов с артериальной гипертонией является лечение головной боли. Следует отметить, что она не всегда связана с повышением АД, а может быть обусловлена снижением тонуса сосудов головного мозга, которое хорошо поддается лечению Кавинтоном форте. При недостаточности мозгового кровообращения, в том числе при артериальной гипертонии, Кавинтон форте принимают по 1 таблетке 3 раза в день после еды, в течение 3 месяцев, с повтором курса лечения через полгода. При так называемой "головной боли напряжения" могут помогать антидепрессанты.

  Своевременное выявление, комплексное лечение, регулярный контроль и нормализация АД, коррекция недостаточности мозгового кровообращения при артериальной гипертонии служат залогом предотвращения таких грозных осложнений, как инсульт и инфаркт головного мозга.

  Читайте также:

    
  • Уроки физкультуры: как обезопасить ребенка на уроках физической культуры
    
  • Пустые калории — в мусорку! 9 продуктов, которых стоит избегать
    
  • Блюда из печени для похудения: рецепты
    
  • Паховая грыжа при беременности у женщин: симптомы, что делать
    
  • Желчный пузырь - симптомы заболевания, признаки проблем у мужчин