Гормональная регуляция обмена жиров. Ожирение

Обновлено: 04.05.2024

Актуальными проблемами современного общества являются так называемые болезни цивилизации.
Одна из наиболее распространенных – ожирение. В экономически развитых странах как минимум 30% населения имеют избыточную массу тела. При этом частота ожирения прогрессивно растет – за 10 лет количество людей с патологически высокой массой тела увеличивается на 10%. Если такая тенденция сохранится, то к середине текущего века все население экономически развитых стран будет страдать ожирением.

Избыточная масса тела – состояние аномального или чрезмерного накопления жира в организме в такой степени, что это приносит вред здоровью. Однако для женщин – это больше, чем вопрос размеров. Во-первых, это хроническое заболевание, которое невозможно скрыть от окружающих, являющееся для женщин причиной хронического стресса и частых эпизодов депрессии и заниженной самооценки. Во-вторых, данное заболевание часто сопровождается метаболическими изменениями и увеличением риска возникновения нарушений других органов и систем.

Доказано, что при увеличении значения индекса массы тела (ИМТ) в пределах 25-29 риск развития ишемической болезни сердца увеличивается вдвое, а при значениях более 29 – втрое по сравнению с пациентками с ИМТ менее 21. С прибавлением массы тела более 20 кг удваивается риск развития рака молочной железы.

Установлено, что если бы человечеству удалось решить проблему ожирения, средняя продолжительность жизни увеличилась бы на 4 года, в то время как решение проблемы злокачественных новообразований увеличило бы ее в среднем всего на 1 год.
Довольно часто мы забываем, что жировая ткань – это еще и один из важных и наиболее крупных эндокринных органов, участвующих в процессах синтеза, накопления и метаболизма гормонов. Поэтому при изменении количества этой ткани или типа ее распределения возникают те или иные гормональные расстройства, которые не всегда рассматриваются в контексте ожирения (или истощения) и, соответственно, не всегда правильно лечатся.
На связь ожирения с репродуктивной системой указывает гендерная разница (ожирение достоверно чаще встречается у женщин, чем у мужчин, также отмечены различные фенотипы ожирения у мужчин и женщин), развитие нарушений менструального цикла и репродуктивной функции, гиперпролиферативных процессов в половых органах и молочных железах у пациенток с избыточной массой тела.
Жировая ткань образована жировыми клетками – адипоцитами. Количество жировых клеток у взрослого человека является постоянным, так как зрелые адипоциты не способны к делению. Однако на протяжении жизни остаются клетки-предшественники, сохраняющие эту способность. В период полового созревания происходит резкое увеличение удельного веса жировой ткани, и для появления менархе девочка должна набрать не менее 17% жира. Затем накопление жира происходит в основном путем его депонирования в уже имеющихся адипоцитах (гипертрофический тип прироста). Однако таким возможностям имеется предел, и при достижении критической массы количества жира в клетке происходит стимуляция клеток-предшественников с последующим их делением (гиперпластический тип прироста). При похудении адипоциты лишь уменьшаются в размерах. Поэтому после прекращения диеты у похудевших ранее тучных людей возможность накопления жира потенциально больше, чем у худых, что нередко служит причиной рецидива.
Кроме того, как уже упоминалось, жировая ткань играет немаловажную роль в эндокринном обмене. Так, в жировой клетчатке происходит синтез многих половых стероидных гормонов и их накопление (рис. 1).
Накопительная функция жировой ткани характеризуется более высокой концентрацией в ней стероидных гормонов по сравнению с показателями в сыворотке крови, особенно андрогенных фракций.
Кроме того, жировая ткань стимулирует секрецию инсулина и снижает синтез секс-гормон связывающего глобулина (СГСГ), тем самым увеличивая уровень свободно циркулирующих андрогенов и эстрогенов.
Баланс жировой ткани в организме находится в зависимости от преобладания процессов липогенеза или липолиза, которые зависят от поступления и расхода энергии.
В расходе энергии основной удельный вес (около 60%) составляет поддержание базального метаболизма, то есть основного обмена. Около 10% энерготрат обусловлено специфическим динамическим действием пищи (расщепление принятой пищи), и примерно 30% – физической активностью. Именно этот последний компонент затрат энергии подлежит контролю и может увеличиваться до 50% у людей, занимающихся спортом или другим видом физической активности.
В организме основными источниками энергии являются триглицериды жировой ткани и гликоген, дополнительными – белки и алкоголь. Триглицериды жировой ткани – основное депо энергетических запасов. Примечательно, что способность к накоплению жира в организме неограничена и избыток пищевого жира может активно накапливаться в депо – подкожной клетчатке (до 96%). При этом вес ее может достигать нескольких десятков килограммов. Основная масса жира в организме окисляется в мышечной ткани, а именно в медленных и быстрых оксидативных волокнах, тогда как гликолитические волокна лишены способности окислять жир. При преобладании в организме быстрых гликолитических волокон (у спортсменов, у индейцев некоторых племен) способность к окислению липидов снижена. Поэтому при прекращении занятий спортом такие люди иногда довольно быстро набирают лишнюю массу тела. У женщин быстрых волокон в среднем меньше, чем у мужчин.
Возможности окисления жира меняются с возрастом. В среднем после 30 лет происходит снижение окисления жира на 30 г в течение каждых 10 лет. Уровень окисления жиров прямо коррелирует с массой тела: увеличение массы на 10 кг сопровождается повышением окисления жира на 20 г в день. Снижение же массы тела в процессе диетотерапии на 10 кг приводит к уменьшению способности к окислению жира на 23 г, что нередко является причиной рецидива ожирения после окончания диеты.
При расщеплении гликогена образуется меньше энергии по сравнению с жиром. В отличие от жировой ткани емкость депо гликогена в организме лимитирована 150-200 г гликогена печени, основная роль которого – поддержание уровня глюкозы в крови, и около 120 г – в мышцах. Уровень глюкозы в крови, а также состояние депо гликогена в печени и мышцах играет существенную роль в формировании аппетита и в регуляции потребления углеводов.
Что касается протеинов, то лишь треть из них может окисляться в организме в качестве источника энергии. Белки используются в основном как структурный компонент и не депонируются в организме.
Алкоголь же совершенно не имеет способности к накоплению, и поэтому весь поступивший в организм алкоголь немедленно подвергается оксидации. Этот процесс доминирует среди процессов окисления других источников энергии и, следовательно, снижает степень окисления других продуктов.
Регуляция пищевого поведения и количества потребляемых нутриентов представляет собой сложную многокомпонентную многоуровневую систему. В 1940 г. была установлена гипоталамическая локализация пищевого центра: в состоянии активности вентромедиальные ядра оказывают тормозящее влияние на латеральную область гипоталамуса, угнетая пищевое поведение. Соответственно, усиленное пищевое поведение, то есть гиперфагия, приводящая к быстрому нарастанию массы тела, может наблюдаться при повреждении вентромедиальных ядер, стимуляции латеральных ядер (опухолевым, воспалительным процессом и др.) или нарушении целостности путей, соединяющих эти зоны.
Большое значение в формировании аппетита имеет уровень глюкозы в крови. Так, в состоянии голода при снижении концентрации глюкозы повышается уровень глюкагона, обеспечивая высвобождение энергии (то есть, стимулируя гликолиз и липолиз). В состоянии сытости в крови повышается уровень глюкозы и инсулина, который сдерживает катаболические процессы, в частности липолиз, и стимулирует синтез гликогена и триглицеридов.
Кроме того, в формировании аппетита и регуляции потребления нутриентов участвует и вегетативная нервная система: вагусная иннервация передает отрицательные афферентные сигналы в центральную нервную систему (ЦНС), способствующие появлению чувства насыщения, а катехоламинергическая – положительные, стимулирующие прием пищи.
Ключевое значение в формировании чувства насыщения на центральном уровне придается нейромедиатору серотонину, при недостатке или усиленной метаболизации которого аппетит остается повышенным. Это учтено в разработке эффективных лекарственных средств для снижения веса.
Липолиз – главный путь, с помощью которого жировая ткань высвобождает энергию, отвечая на требования организма. Основным ферментом, участвующим в катаболизме жира, является липопротеинлипаза – фермент жировых клеток, расщепляющий триглицериды на глицерин и свободные жирные кислоты. Стимулируют активность липазы многие гормоны: катехоламины (адреналин, норадреналин), адренокортикотропный гормон (АКТГ), тиреотропный гормон, Т3, Т4, гормон роста, кортизол, глюкагон, вазопрессин, человеческий плацентарный лактоген. Главным ингибитором липопротеинлипазы является инсулин.
Большое значение в регуляции пищевого поведения и энергетического баланса имеет гормон жировой ткани – лептин, синтезирующийся жировой тканью и представляющий собой пептид из 167 аминокислот. Данный гормон индуцирует снижение массы тела посредством угнетения аппетита, уменьшения потребления пищи, повышения продукции тепла и физической активности. Продукция лептина является защитным механизмом от ожирения. Однако у пациенток с ожирением нередко выявляется не дефицит, а избыток лептина, и при этом прогрессирует нарастание массы тела, что объясняется формированием лептинорезистентности.
Лептин участвует в регуляции гипоталамогипофизарно-гонадотропной системы как на центральном, так и на гонадном уровне. Так, указанный гормон облегчает секрецию гонадотропин-рилизинг-гормона путем моделирования некоторых интернейронных секреторных нейропептидов, стимулирует выброс лютеинизирующего гормона и в меньшей степени фолликулостимулирующего гормона, то есть на центральном уровне данный гормон жировой ткани обладает опосредованным гонадотропным действием. Достаточный уровень циркулирующего лептина является необходимым условием для активации гипоталамо-гипофизарно-гонадотропной системы в пубертате. Поэтому для начала гормональной активности яичников у девушки необходимо наличие критической массы тела не менее 47 кг, и в течение последующей жизни для обеспечения регулярной менструальной функции женщина должна иметь в организме минимум 13-17% жира. Чрезмерный скачок лептина в пубертатный период может быть предвестником ожирения в течение последующей жизни женщины, а недостаточный прирост жира – причиной задержки полового развития и менструальной функции.
В то же время лептин может оказывать прямой ингибирующий эффект на функцию яичников путем угнетения стероидогенеза зернистых клеток и теки. Гормональная функция яичников чрезвычайно чувствительна к дисбалансу лептина. Это объясняет тот факт, что женщины с избыточной массой тела и, соответственно, большим количеством лептина нередко страдают нарушениями менструального цикла и аменореей.
Другой комплексный гормон, участвующий в регуляции энергетического баланса, – грелин – стимулирует потребление пищи и поступление энергии. Грелин был открыт относительно недавно – в 1999 г. – и получил свое название благодаря свойству стимулировать выброс гормона роста. Данный гормон секретируется в желудочно-кишечном тракте (желудке, кишечнике), ЦНС (гипофизе, гипоталамусе), гонадах (яичниках, яичках), а также плаценте и влияет на многие функции в организме: сон, поведение, желудочную секрецию, активность поджелудочной железы, секрецию гормона роста, пролактина, АКТГ, гонадотропинов. При развитии ожирения уровень его снижается и, напротив, при кахексии, анорексии – повышается (противоположно лептину).
Активность грелина также связана с функционированием репродуктивной системы. Среди факторов, которые могут регулировать экспрессию грелина, важную роль играет тестостерон. Так, у мужчин доказано стимулирующее влияние тестостерона на уровни грелина. Заместительная терапия тестостероном у мужчин с гипогонадизмом восстанавливает уровни грелина до нормальных показателей. У женщин же наблюдается обратная реакция – доказано негативное его влияние на концентрацию грелина. У женщин с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ) и гиперандрогенией были выявлены более низкие уровни грелина по сравнению с группой контроля, которые возвращались к норме после назначения чистого антиандрогена – флутамида.
В регуляции пищевого поведения участвует также состоящий из 36 аминокислот полипептид гипоталамического происхождения – нейропептид Y, который воздействует непосредственно на центр аппетита и стимулирует прием пищи, а также снижает продукцию тепла. Этот процесс модулируется эстрогенами, поэтому при возникновении дефицита эстрогенов он нарушается, и ощущения сытости не наступает.

Повышенный аппетит в условиях эстрогенного дефицита в климактерическом возрасте нередко является причиной переедания и прироста жира.

Для определения наличия и степени ожирения принято пользоваться вычислением ИМТ. По определению ВОЗ, критерием наличия ожирения является ИМТ, равный или более 30. Однако данный показатель не дает возможности различить характер избыточной массы – идет ли увеличение удельного веса жировой ткани или мышечного компонента. Выделяют два фенотипа ожирения – эстрогенное (гиноидное, периферическое), при котором тело имеет форму груши с отложением жира преимущественно на бедрах и ягодицах, и андроидное (висцеральное, центральное) с преимущественным отложением жира вокруг внутренних органов и в сальнике, подкожной жировой клетчатке живота и верхней половины туловища. Актуальность выделения этих двух форм ожирения обусловлена не только их фенотипом, но и различным составом жировой ткани, гормональным и метаболическим профилем, а также риском развития различных сопутствующих патологий.
Фенотипические признаки этих двух форм ожирения представлены в таблице.
Однако расширенные исследования последних лет помогли значительно продвинуться вперед в понимании взаимосвязи жировой ткани с эндокринной системой. Доказано, что гормональные нарушения могут быть первичными и определять фенотип ожирения.
Тип распределения жира (мужской или женский) находится под контролем эстрогенов и андрогенов, а также активности соответствующего рецепторного аппарата. Плотность эстрогенных рецепторов (ЭР) в жировой ткани человека обладает региональной вариабельностью, с более высокой их экспрессией в периферическом жире. В жировой ткани ягодиц, бедер наиболее высок также и уровень ароматаз, при помощи которых андрогены ароматизируются в эстрогены. Поэтому при повышении концентрации в организме эстрогенов в сочетании с повышенным потреблением энергии первоначально реагируют на это клетки глютеофеморального периферического жира. С увеличением жировой прослойки на бедрах возрастает соответственно и количество ароматаз и, как следствие, – продукция эстрогенов. Такое ожирение характеризуется увеличением продукции эстрогенов (показатель их выработки достоверно коррелирует с массой тела и количеством жира в организме). При этом происходит уменьшение образования неактивных метаболитов эстрадиола и повышение синтеза активного эстрогена – эстрона сульфата (увеличение соотношения активных эстрогенов к неактивным). Однако, несмотря на эти изменения, концентрация эстрогенов в сыворотке крови обычно нормальная или незначительно повышенная. Избыточно выработанный эстроген накапливается в жировой ткани, что способствует поддержанию нормального уровня циркулирующего гормона в крови. В то же время сами эстрогены регулируют накопление жира. У женщин в постменопаузе на фоне дефицита эстрогенов нередко возникает прирост массы тела.
Существенное влияние на синтез и инактивацию андрогенов может оказывать периферический стероидогенез. В проведенных исследованиях Quinkler et al. (2002) биоптатов подкожного и сальникового жира у женщин с периферическим ожирением, которым проводились абдоминальные хирургические процедуры, была выявлена более выраженная экспрессия 17b-гидроксистероиддегидрогеназы 5, конвертирующей андростендиол в тестостерон, в подкожном жире по сравнению с висцеральным. Повышенные уровни конверсии с образованием более активного андрогена в подкожном жире могут отражать пониженную экспрессию АР.

Конверсия андростендиона в тестостерон в жировой ткани может представлять интракринный источник синтеза андрогена, возможно, способствуя формированию состояния функциональной гиперандрогении у женщин с простым ожирением.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

Центр громадського здоров’я МОЗ України закликає жінок проходити скринінг на рак шийки матки (РШМ) згідно з рекомендаціями та не нехтувати можливістю відвідати лікаря-гінеколога для профілактичного огляду. Адже це найдієвіші способи запобігти хворобі та виявити РШМ на ранній стадії.

Регуляция обмена жиров

Процесс образования, отложения и мобилизации из депо жира регулируется нервной и эндокринной системами.

Участие нервной системы в регуляции жирового обмена.

Симпатические влияния тормозят синтез триглицеридов и усиливают их распад. Хронический стресс, сопровождаемый напряжением симпатико-адреналовой системы, что приводит к истощению жирового депо и потере массы тела. Имеются данные, свидетельствующие о возможности прямых нервных влияний на обмен жиров.

Парасимпатические влияния, наоборот, способствуют отложению жира. Показано, в частности, что после перерезки чревного нерва с одной стороны у голодающей кошки к концу периода голодания на деинервированной стороне в околопочечной клетчатке сохраняется значительно больше жира, чем на контрольной (не деинервированной).

Участие нервной системы, в регуляции жирового обмена было доказано в эксперименте при повреждении ядер гипоталамуса. При повреждении вентромедиального ядра (центр насыщения) у животных наблюдается ожирение, вследствие длительного повышения аппетита (гиперфагия), при поражении латерального (центр голода) – исхудание (афагия).

Влияние нервной системы на жировой обмен осуществляется путем изменений эндокринной секреции: надпочечников, гипофиза, щитовидной, поджелудочной и половых желез.

Гуморальная регуляция жирового обмена. Выраженным жиромобилизирующим действием обладают гормоны мозгового слоя надпочечников – адреналин и норадреналин. Поэтому длительная адреналинемия сопровождается уменьшением жирового депо.

Соматотропный гормон гипофиза также обладает жиромобилизующим действием. Аналогично действует тироксин, поэтому гиперфункция щитовидной железы сопровождается похуданием.

Противоположным действием обладают глюкокортикоид, которые способны несколько повышать уровень глюкозы в крови. Аналогично действует инсулин, поэтому дефицит инсулина, например при сахарном диабете, сочетается с ожирением.

Обмен жиров тесно связан с углеводным обменом. Так, повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активизирует их синтез. Понижение концентрации глюкозы в крови, наоборот, тормозит синтез триглицеридов и усиливает их расщепление. Таким образом, взаимосвязь жирового и углеводного обменов направлена на обеспечение энергетических потребностей организма. При избытке углеводов в пище триглицериды депонируются в жировой ткани, при нехватке углеводов происходит расщепление триглицеридов с образованием неэстерифицированных жирных кислот, служащих источником энергии.

Таким образом, ряд гормонов способных изменять уровень глюкозы в крови оказывают влияние на обмен жиров.

Обмен углеводов

Углеводы поступают в организм в основном в виде полисахаридов растительного (крахмал) и животного (гликоген) происхождения, которые подвергаются расщеплению под действием амилолитических ферментов начиная с ротовой полости до простейших сахаров в виде которых они и всасываются в кровь. Основным конечными продуктами их гидролиза в пищеварительном тракте являются глюкоза (80%), а также фруктоза и галактоза, которые после всасывания в кровь быстро превращаются в глюкозу. Таким образом, глюкоза представляет собой общий конечный продукт транспорта углеводов кровью.

Ожирение

Ожирение — избыточное накопление жировой ткани в организме. Ожирение является мультифакториальным заболеванием, которое чревато многочисленными кардиологическими рисками и метаболически и расстройствами.

Составить суждение о содержании жировой ткани позволяет индекс массы тела (ИМТ). Этот показатель рассчитывается по формуле: ИМТ= Масса тела (кг)/Рост (м 2 ).

Показатель не информативен у спортсменов, а также у пожилых людей, поскольку в первом случае мускулатура избыточно развита, а во втором, наоборот, атрофирована.

Норма содержания жировой ткани у мужчин составляет 15–20% массы тела, у женщин — 25–30%.

Классификация

Существует несколько классификаций ожирения. В одной из них учитывается ИМТ и риск кардиометаболических расстройств.

Степень ожирения:

1) Нормальный вес, ИМТ < 25.
2) Избыточный вес, ИМТ 25–29,9.
3) Ожирение I степени, ИМТ 30–34,9.
4) Ожирение II степени, ИМТ 35–39,9.
5) Ожирение III степени, ИМТ >40.

В каждой из групп присутствуют лица с метаболически здоровым фенотипом: ОТ у мужчин ≤ 0,9; ОТ у женщин ≤ 0,85 и метаболически нездоровым фенотипом: ОТ у мужчин > 0,9; ОТ у женщин > 0,85, поскольку не у всех людей с ожирением наблюдаются расстройства метаболического плана и, наоборот, у части лиц на фоне нормальной массы тела присутствуют нарушения углеводного и липидного обменов. К группе «метаболически здорового ожирения» относят тех, у кого помимо ожирения присутствует один и менее дополнительный патологический фактор на фоне нормальной чувствительности тканей к инсулину.

По характеру течения ожирение бывает прогрессирующим, стабильным и резидуальным. Последнее отражает остаточные явления после стойкого снижения веса.

Жировая ткань является одним из видов соединительной ткани в организме. Главной функцией жировой ткани является создание энергетического депо в виде запасов триглицеридов, обеспечение теплоизоляции, продукция гормонов и биологически активных веществ (адипонектин, лептин и прочее).

Жировая ткань представлена совокупностью жировых клеток — адипоцитов. Число и размеры адипоцитов — строго индивидуальный показатель, который варьирует от человека к человеку. Под действием гормонов таких как инсулин, глюкокортикоиды, Т₃, количество адипоцитов может увеличиваться.

Постоянство массы и структуры тела обеспечивается благодаря взаимодействию нервных и гуморальных механизмов регулирования потребления пищи, расхода и запасания в виде энергии.

Гипоталамус является важнейшим регулятором пищевого поведения, поскольку в нём присутствуют «центр голода» и «центр насыщения». Гипоталамус контролирует работу центров по управлению пищевым поведением и расходом энергии.

из желудочно-кишечного тракта о наполнении желудка и других органов;
о химическом составе крови — на основе содержания глюкозы, аминокислот, жирных кислот;
гормонов желудочно-кишечного тракта;
гормонов жировой ткани;
сигналы из коры больших полушарий о виде, вкусе и запахе еды.

Чтобы количество съеденной пищи реально соответствовало потребностям организма, существуют определённые факторы кратковременной и долговременной регуляции приёма пищи.

Механизмы кратковременной или быстрой регуляции:

1) Наполненность желудка тормозит потребление пищи.
2) Приём пищи стимулирует выработку гормонов ЖКТ — холецистокинина, пептида YY, глюкагон-подобного пептида, которые формируют чувство насыщения.
3) Нахождение пищи в ротовой полости, слюноотделение, глотание тормозят активность «центра голода» гипоталамуса.
4) Уровень грелина — гормона желудка. После приёма пищи его уровень быстро снижается, пик концентрации наблюдается перед приёмом пищи.

Механизмы долговременной регуляции:

1) Снижение концентрации глюкозы, аминокислот, некоторых жирных кислот и кетокислот приводит к пищевой мотивации. При приёме пищи также увеличивается концентрация инсулина крови. Инсулин подавляет активность «центра голода».

2) Взаимодействие с «центром терморегуляции».
Потребление пищи увеличивается в условиях холода, снижается при жаре.

Если энергии, заключённой в пище поступает в организм больше, чем расходуется, то масса тела повышается. Способом запасания энергии служит накопления жира. Поэтому причиной избыточного количества жировой ткани является превышение поступления источников энергии над её расходом. При этом не имеет значение какие вещества поступили в избыточном количестве — белки, жиры или углеводы.

Углеводы — предпочтительный источник энергии, нежели жиры. В условиях доступности, углеводы выполняют жиросберегающую функцию. Избыток углеводов, не использованный на энергетические ресурсы, превращается в жиры и депонируются.
Аналогично происходит с избытком белков.

Каждые 9,3 ккал избыточного поступления энергии приводят к отложению в организме 1 грамма жира. Жиры накапливаются под кожей, преимущественно в области бедёр, ягодиц и в висцеральных пространствах — в сальнике, брыжейке. Печень и прочие органы также запасают небольшие количества жиров, но в меньшем количестве.

Исследования последних лет показали, что новые адипоциты могут дифференцироваться из клеток-предшественников в любой период жизни и развитие ожирения у взрослых ассоциировано с увеличением не только размеров жировых клеток, но и их количеством.

7 гормонов оказывают сильное регуляторное воздействие на жировой обмен:

1) Адреналин и норадреналин — два гормона, которые работают в условиях стрессовых реакциях. Кратковременный и сильный стресс, тяжёлые физические нагрузки вызывают мобилизацию жиров из депо.

2) АКТГ. Выделение гормона увеличивается также при стрессе, при этом под действием АКТГ увеличивается выброс кортизола. Кортизол — это гормон планового стресса в отличие от адреналина и норадреналина. Кортизол обладает кетогенным влиянием на мобилизацию жиров. Если стресс носит долговременный характер, то длительное и стойкое повышение кортизола приводит к ожирению, которым сопровождается синдром/болезнь Иценко-Кушинга.

3) Гормон роста. Активирует липолиз и, тем самым, увеличивает распад жиров. При ожирении концентрация гормона падает из-за повышения концентрации свободных жирных кислот и инсулина.

4) Тиреоидные гормоны. Стимулируют мобилизацию жиров, поскольку увеличивают основной обмен в клетках. При дефиците трийодтиронина, тироксина, гипотиреозе — наблюдается ожирение, так как снижается уровень основного обмена в клетках.

5) Инсулин. Активирует процесс синтеза и запасания жира — липолиза.

Существует комплекс причин, приводящих к ожирению. Существует генетическая обусловленность интенсивности энергетического обмена и потребления пищи, но, порой, факторы окружающей среды и образ жизни играют доминирующую роль в развитии ожирения.

1) Снижение энергозатрат, в том числе недостаточная физическая активность. У людей с ожирением небольшая физическая активность сочетается с уменьшением массы и увеличением жировых отложений.
Около 25–30% ежедневно расходуемой энергии приходится на энергозатраты, связанные с работой мышц. Поэтому регулярные физические нагрузки и тренировки увеличивают мышечную массу и снижают количество жировой ткани. Даже однократный эпизод физических упражнений увеличивает базальный расход энергии в течение нескольких часов после прекращения тренировки.

2) Нарушение пищевого поведения. Несмотря на наличие в организме физиологических механизмов, регулирующих потребления пищи, многие пагубные пищевые привычки могут стать причиной развития ожирения. Доказано, что у людей с ожирением в рационе превалируют продукты, богатые жирами. Такие продукты в меньшей степени растягивают стенки желудка, обладают излишней калорийностью, не требуют долгого пережевывания. Пища, богатая жирами вкуснее, поскольку содержит жирорастворимые ароматические молекулы, определяющие её вкус. Дополнительно, на депонирование жиров требуется меньше энергии организму, чем на углеводы.

3) Психогенные факторы. У некоторых людей развитие ожирения обусловлено психологическими факторами. Резкая прибавка массы тела наблюдается во время стресса или после него, поскольку происходит снижение чувствительности «центра насыщения». Например, потеря близкого родственника, увольнение, тяжёлая болезнь и депрессивные состояния зачастую становятся причиной переедания. Пища для такого человека становится средством снижения эмоционального напряжения.

4) Перекармливание детей. Скорость образования новых жировых клеток особенно велика в первые годы жизни. Чем выше скорость, тем больше будет дифференцироваться адипоцитов в организме, тем выше риск ожирения.

5) Лептинорезистентность. У людей с ожирением уровень лептина высок, но рецепторы гипоталамуса становятся нечувствительны к его сигналам или нарушается процесс передачи сигнала. В результате чувствительность «центра насыщения» снижается, появляется склонность к перееданию. Такое состояние носит название лептинорезистентности. Оно чревато тем, что способствует развитию инсулинорезистентности. Оба состояния являются факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа.

6) Нейрогенные расстройства. Такие состояния, как опухоли и травмы гипофиза и гипоталамуса могут нарушать регуляторные системы, контролирующие пищевое поведение.

7) Генетическая предрасположенность. Ожирение нередко наблюдается как семейное заболевание. Вероятность развития избыточной массы тела при наличии ожирения у родителей составляет 70–80 %.

нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), нарушенная гликемия натощак (НГН) или их сочетание (любая из трёх позиций характеризует состояние предиабета);
2-го типа;
артериальная гипертензия;
/дислипидемия;
синдром обструктивного апноэ (синдром временных остановок дыхания во время сна);
неалкогольная жировая болезнь печени;
синдром поликистозных яичников;
остеоартрит;
стрессовое недержание мочи;
гастроэзофагальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ);
ограничение мобильности и социальной адаптации;
психоэмоциональные расстройства и/или стигматизация.

Диагноз ожирения и дальнейшее ведение пациента основываются на анамнестических данных и данных, полученных в результате внешнего осмотра, лабораторного и инструментального обследования.

При сборе анамнеза врач уточняет время возникновения ожирения, интересуется динамикой изменения веса, есть ли ожирение у родственников, какой образ жизни, режим физической активности, питания у пациента.

В ходе осмотра обязательно измеряются объём талии, объём бедер, рассчитывается соотношение ОТ/ОБ и индекс массы тела.

Ожирение – избыточные жировые отложения в подкожной клетчатке, органах и тканях. Проявляется увеличением массы тела на 20 и более процентов от средних величин за счет жировой ткани. Доставляет психо-физический дискомфорт, вызывает сексуальные расстройства, заболевания позвоночника и суставов. Повышает риск развития атеросклероза, ИБС, гипертонии, инфаркта миокарда, инсульта, сахарного диабета, поражений почек, печени, а также инвалидности и смертности от этих заболеваний.

Женщины подвержены развитию ожирения вдвое чаще, чем мужчины, критический возраст для появления лишнего веса – от 30 до 60 лет.

Изучением ожирения и методов борьбы с ним занимается не только эндокринология. По оценкам международных экспертов ВОЗ ожирение является глобальной эпидемией современности, охватывающей миллионы жителей планеты, не зависимо от профессиональных, социальных, национальных, географических, половых и возрастных групп. В России ожирением страдают до 30% трудоспособного населения и еще 25% имеют избыточный вес.

Пациенты с ожирением чаще в 2-3 раза страдают гипертонической болезнью, в 3-4 раза – стенокардией и ИБС, чем лица с нормальным весом. Практически любые заболевания, даже такие, как ОРВИ, грипп и воспаление легких, у пациентов, страдающих ожирением, протекают длительнее и тяжелее, имеют больший процент развития осложнений.

Развитие ожирения чаще всего вызывается нарушением баланса между поступлением энергии с пищей и энергетическими затратами организма. Избыточные калории, поступившие в организм и не израсходованные им, преобразуются в жир, который накапливается в жировых депо организма (преимущественно в подкожной клетчатке, сальниках, брюшной стенке, внутренних органах и т. д.). Увеличение запасов жира ведет к нарастанию массы тела и нарушению функционирования многих систем организма.

Переедание приводит к ожирению более чем в 90%, еще около 5% случаев ожирения вызвано расстройством обмена веществ.

Изменения в пищевом поведении происходят в результате нарушения гипоталамо-гипофизарной регуляции, отвечающей за контроль поведенческих реакций. Повышение активности гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы ведет к увеличению продукции АКТГ, скорости секреции кортизола и ускорению его метаболизма. Происходит снижение секреции соматотропного гормона, оказывающего липолитическое действие, развивается гиперинсулинемия, нарушение метаболизма тиреоидных гормонов и чувствительности к ним тканей.

Развитию ожирения способствует ряд факторов:

малоактивный образ жизни;

генетически обусловленные нарушения ферментативной активности (повышение активности ферментов липогенеза и снижение активностичерепно-мозговых травм ферментов, расщепляющих жиры (липолиза);

погрешности в характере и режиме питания (чрезмерное потребление углеводов, жиров, соли, сладких и алкогольных напитков, прием пищи на ночь и др.);

физиологические состояния (лактация, беременность, климакс);

стрессы, недосыпание, прием психотропных и гормональных препаратов (стероидов, инсулина, противозачаточных таблеток) и т. д.

В 1997 г. Всемирной организацией здравоохранения была предложена классификация степеней ожирения, основанная на определении показателя – индекса массы тела (ИМТ) для лиц от 18 до 65 лет. ИМТ рассчитывается по формуле: вес в кг / рост в метрах в квадрате. По ИМТ выделяют следующие варианты массы тела и риска развития сопутствующих осложнений:

ИМТ 102 см и у женщин с ОТ> 88 см.

Для оценки степени отложения подкожного жира проводят определение размера кожной складки.

Наиболее точные результаты определения локализации, объема и процентного содержания жировой ткани от общей массы тела получают с помощью вспомогательных методов: УЗИ, ядерного магнитного резонанса, компьютерной томографии, рентгенологической денситометрии и др.

При ожирении пациентам необходимы консультации психоневролога, диетолога и инструктора по лечебной физкультуре.

Для выявления изменений, вызванных ожирением, определяют:

показатели артериального давления (для выявления артериальной гипертензии);

гипогликемический профиль и тест на толерантность к глюкозе (для выявления сахарного диабета II типа);

уровень триглицеридов, холестерина, липопротеидов низкой и высокой плотности (для оценки нарушения липидного обмена);

изменения по ЭКГ и ЭХОКГ (для выявления нарушений работы системы кровообращения и сердца);

уровень мочевой кислоты в биохимическом анализе крови (для выявления гиперуремии).

У каждого человека, страдающего ожирением, может быть своя мотивация снижения массы тела: косметический эффект, уменьшение риска для здоровья, улучшение работоспособности, желание носить одежду меньших размеров, стремление хорошо выглядеть. Однако, цели в отношении снижения веса и его темпов должны быть реальными и направленными, прежде всего, на уменьшение риска возникновения сопутствующих ожирению осложнений.

Начинают лечение ожирения с назначения диеты и физических упражнений.

Пациентам с ИМТ 30 либо неэффективности диеты на протяжении 12 и более недель. Действие препаратов группы амфетамина (дезопимон, фепранон, регенон, мирапронт) основано на торможении чувства голода, ускорении насыщения, аноректическом действии. Однако, возможны побочные эффекты: тошнота, сухость во рту, бессонница, раздражительность, аллергические реакции, привыкание.

В ряде случаев эффективным является назначение жиромобилизующего препарата адипозина, а также антидепрессанта прозака (флуоксетина), изменяющего пищевое поведение.

Наиболее предпочтительными на сегодняшний день в лечении ожирения считаются препараты меридиа (сибутрамин) и ксеникал (орлистат), не вызывающие выраженных побочных реакций и привыкания. Действие Меридиа основано на ускорении наступление насыщения и уменьшении количества потребляемой пищи. Ксеникал уменьшает в кишечнике процессы всасывания жиров.

При ожирении проводится симптоматическая терапия основных и сопутствующих заболеваний.

В лечении ожирения высока роль психотерапии (беседы, гипноз), меняющей стереотипы выработанного пищевого поведения и образа жизни.

Методы оперативного лечения ожирения применяются в случаях стойкого удержания веса при ИМТ > 40. Наиболее часто проводятся операции по вертикальной бандажной гастропластике, при которой на тело желудка надевается полимерное кольцо, ограничивая объем его наполнения. В качестве косметологической меры проводится локальное удаление жировых отложений – липосакция.

Прогноз при ожирении

Своевременно начатые систематические мероприятия по лечению ожирения приносят хорошие результаты. Уже при снижении массы тела на 10% показатель общей смертности уменьшается > чем на 20%; смертности, вызванной диабетом, > чем на 30%; вызванной сопутствующими ожирению онкологическими заболеваниями, > чем на 40%.

Пациенты с I и II степенью ожирения сохраняют трудоспособность; с III степенью – получают III группу инвалидность, а при наличии сердечно-сосудистых осложнений— II группу инвалидности.

Для профилактики ожирения человеку с нормальным весом достаточно тратить калорий и энергии столько, сколько он получает их в течение суток. При наследственной предрасположенности к ожирению, в возрасте после 40 лет, при гиподинамии необходимо ограничение потребления углеводов, жиров, увеличение в рационе белковой и растительной пищи. Необходима разумная физическая активность: пешеходные прогулки, плавание, бег, посещение спортивных залов. Если есть недовольство собственным весом, для его снижения необходимо обратиться к эндокринологу и диетологу для оценки степени нарушений и составления индивидуальной программы похудания

Что такое ожирение

Ожирение – заболевание хронического характера, вызванное метаболическими нарушениями в организме человека. Избыточный вес и чрезмерные жировые отложения провоцируют развитие сопутствующих заболеваний и осложнений, угрожающих здоровью и жизни пациента. В классификации ожирения наиболее опасными принято считать морбидное и абдоминальное висцеральное ожирение из-за большой нагрузки на органы брюшной полости и сердечно-сосудистую систему.

Среди общего числа хронических заболеваний ожирение занимает одно из лидирующих мест по выявлению, как у мужчин, так и у женщин. Кроме этого в последнее время диагностика все чаще выявляет признаки ожирения у лиц молодого возраста. Это свидетельствует о нарастающем темпе распространения заболевания среди населения и возникновении медико-социальной проблематики, требующей планомерного контроля.

Классификация ожирения

Классификация ожирения осуществляется по нескольким признакам, исходя из локализации скопления жировой ткани, а также степени и причины возникновения ожирения.

По этиологическому фактору:

первичное (алиментарное) ожирение;
Алиментарное ожирение характеризуется сбоем метаболизма в организме на фоне наследственных проявлений в совокупности с гиподинамией и высококалорийным рационом питания.
вторичное (симптоматическое) ожирение;
Симптоматическое ожирение формируется на фоне хронических заболеваний и лекарственной терапии.
Ожирение с индексом массы тела ≥40 кг/м², отягощенное осложнениями и симптомами прочих заболеваний называется морбидным.
эндокринное ожирение;
Эндокринное ожирение развивается на фоне нарушения работы желез внутренней секреции.

Степень ожирения определяется по индексу массы тела.
Индекс массы тела показывает соотношение веса и роста человека. Чем выше показатель, тем отчетливее прослеживаются симптомы, серьезнее стадия развития заболевания и степень ожирения.

У мужчин показатель нормы индекса массы тела несколько выше, чем у женщин, тем не менее, для определения степени ожирения принято обращаться к усредненным значениям.

По локализации жировых отложений классификация ожирения осуществляется независимо от степени ожирения:

абдоминальное (висцеральное) ожирение;
Для абдоминального ожирения характерна локализация жировой ткани в зоне талии. Преимущественно выявляется у мужчин.
Абдоминальное ожирение иначе называют висцеральным. Признаком висцерального ожирения является накопление жировой ткани в забрюшинном пространстве.
гиноидное ожирение;
Преимущественно выявляется у женщин. Жировая ткань локализуется в зоне бедер и ягодиц.
смешанное ожирение.

Причины ожирения

Основная причина формирования алиментарного ожирения — нарушение баланса между потребляемой и расходуемой энергией.
Ожирение также может носить наследственный характер. В этом случае появление признаков болезни и отрицательная динамика происходит под воздействием внешних факторов.

Среди причин, вызывающих ожирение и влияющих на проявление наследственной предрасположенности, выделяют:

гиподинамия;
высококалорийное питание;
нарушение режима питания;
высокий уровень стресса;
экологический фактор.

Вторичное и эндокринное ожирение возникает в виде симптома и осложнения других заболеваний, лекарственной терапии и нарушения работы щитовидной железы.

Симптомы ожирения

Кроме лишнего веса, ожирению также присущи симптомы, характерные для нарушения работы сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной систем, опорно-двигательного аппарата, а также мочеполовой системы у женщин и у мужчин.

В зависимости от степени ожирения симптомы проявляются по-разному. С повышением степени ожирения, количество симптомов увеличивается и возрастает риск развития осложнений.

Морбидное ожирение, как правило, выражается сразу несколькими симптомами:

слабость и снижение работоспособности;
выраженная одышка;
ночное апноэ;
потливость;
гипертония;
тахикардия;
артрит.

Осложнения ожирения

Ожирение пагубно воздействует на организм человека. Пациенты, с выявленным ожирением 3 степени и 4 степени (морбидное ожирение), в подавляющем большинстве подвержены риску развития сопутствующих заболеваний, приводящих к инвалидизации.

Ожирение провоцирует развитие таких серьезных осложнений, как:

сахарный диабет 2 типа;
сердечно-сосудистые патологии;
эндокринные заболевания;
нарушения в работе опорно-двигательного аппарата;
нарушения работы желудочно-кишечного тракта (ГЭРБ);
нарушения в репродуктивной системе;
нарушения в выделительной системе;
некоторые виды онкологических заболеваний;
симптомы нарушения кровоснабжения нижних конечностей;
апноэ во сне;
психологические расстройства.

Профилактика ожирения

Профилактика важна не только с целью предотвратить развитие ожирения, как отдельного заболевания, но и сопутствующих ему осложнений (сахарный диабет 2 типа, сердечно-сосудистые заболевания и пр.).
При алиментарном ожирении 1 и 2 степени профилактические меры могут предупредить прогрессирование заболевания и избежать серьезных последствий. Например, при абдоминальном ожирении вне зависимости от степени ожирения резко возрастает риск сердечно-сосудистых заболеваний за счет сдавливания внутренних органов.
При появлении первых симптомов избыточного веса, следует провести полную диагностику организма и обратиться за консультацией к эндокринологу и диетологу.

Согласно клиническим рекомендациям, среди основных профилактических мер выделяют следующие действия:

совместно с диетологом выстроить подходящий рацион сбалансированного питания и придерживаться его;
сформировать правильные пищевые привычки;
отказаться от алкоголя и курения;
вести активный образ жизни.

Для достижения устойчивого эффекта все действия должны носить систематический характер.

Диагностика ожирения

Диагностика ожирения подразумевает комплексные лабораторные и функциональные исследования совместно визуальным осмотром пациента и снятием антропометрических данных.
Дополнительным способом диагностики является ведение дневника питания для выявления нарушений в рационе и режиме приема пищи.

Для постановки точного диагноза и определения степени ожирения проводят следующие исследования:

опрос пациента;
визуальный осмотр и снятие антропометрических данных;
консультация эндокринолога;
консультация диетолога;
расширенный биохимический анализ крови;
анализ крови на уровень гормонов щитовидной железы;
ЭКГ;
ведение дневника питания.

Своевременная и правильная диагностика позволяет точно установить тип и степень ожирения, что позволит назначить эффективное лечение.

Лечение ожирения

Лечение ожирения направлено на снижение вероятности появления симптомов сопутствующих заболеваний и развития осложнений, а также продление и улучшение качества жизни пациента.

Учитывая поставленный диагноз и степень ожирения применяют, как консервативное лечение, так и хирургическое.

Лечение ожирения консервативным методом подразумевает соблюдение диеты и ведение максимально активного образа жизни. При необходимости эти меры сочетают с поддерживающей медикаментозной терапией и психотерапией. Данный вид лечения доступен пациентам с ожирением 1 степени и ожирением 2 степени.

Медикаментозное лечение включает подразумевает прием следующих групп препаратов:

ингибиторы желудочно-кишечных липаз;
препараты центрального действия с серотонинергической и адренергической активностью;
энтеросорбирующие препараты;
агонисты глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1);
антидепрессанты.

Учитывая, что ожирение носит хронический характер, необходимо на постоянной основе вести мониторинг основных показателей здоровья и принимать превентивные меры по сдерживанию заболевания.

На более поздних стадиях развития заболевания с высокой степенью ожирения медикаментозная коррекция уже не эффективна, а приостановка или отказ от лечения могут спровоцировать развитие осложнений и привести к непоправимым последствиям.

Хирургическое лечение ожирения подразумевает проведение бариатрических операций лапароскопическим методом. Сегодня применяют ряд различных техник, но все они направлены на уменьшение объема желудка.
Бариатрические операции показаны пациентам, страдающим морбидным ожирением (ожирение 3 и 4 степени) и имеющим в анамнезе другие сопутствующие заболевания. Малоинвазивное хирургическое лечение ожирения позволяет обеспечить пациенту недолговременный восстановительный период, а также быструю и результативную потерю лишнего веса.
Благодаря проведенной операции уменьшается нагрузка на опорно-двигательный аппарат, стабилизируется внутрибрюшное давление, снижается риск развития дыхательной недостаточности и патологий со стороны сердечно-сосудистой системы. Помимо этого нормализуется уровень сахара в крови и холестерина, причем становится возможным поддержание оптимальных показателей без лекарственной терапии.

Филиалы и отделения, в которых лечат ожирение.

МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

В отделении торакоабдоминальной хирургии выполняются оперативные вмешательства по лечению ожирения.

Владимир Михайлович Хомяков – к.м.н., заведующий торокоабдоминальным отделением, хирург-онколог

МРНЦ им. А.Ф. Цыба – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

В отделении лучевого и хирургического лечения заболеваний абдоминальной области проводится диагностика и лечение пациентов с ожирением.

Морбидное ожирение — симптомы и лечение

Что такое морбидное ожирение? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Хитарьяна Александра Георгиевича, диетолога со стажем в 31 год.

Над статьей доктора Хитарьяна Александра Георгиевича работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Ожирение является одной из величайших проблем общественного здравоохранения в XXI веке. Оно является причиной более 5% всех смертей в год во всем мире. Его глобальный экономический ущерб составляет примерно 2 триллиона долларов в год, что соответствует 2,8% мирового внутреннего валового продукта (ВВП). В настоящее время более 2,1 миллиарда человек, что составляет примерно 30% мирового населения, страдают избыточным весом или ожирением. [1] Более тревожным является тот факт, что если распространение ожирения будет продолжаться по текущей траектории, то почти половина взрослого населения мира к 2030 году будет иметь избыточный вес или ожирение.

Ожирение определяется как избыток жира в организме (увеличение размера и/или количества жировых клеток) относительно массы тела. [2] Клинически, ожирение определяется на основе индекса массы тела (ИМТ). ИМТ от 25 до 29,9 кг/м 2 называется избыточным весом, ИМТ 30 кг/м 2 или более классифицируется как ожирение (см. таблицу). [3] Тяжелое, или ожирение III степени, определяется как ИМТ 40 кг/м 2 или более с/или без значимой сопутствующей патологии. Этот термин также используется для лиц с ИМТ от 30 до 39,9 кг/м 2 , которые имеют значимые сопутствующие заболевания. [4] ИМТ, равное или превышающее 50 кг/м 2 , называется суперожирением. [5]

На основании ИМТ ожирение делится на 3 степени, а риск сопутствующих заболеваний увеличивается от I до III степени.

*Классификация для представителей азиатских популяций остается такой же, как и международная классификация, но с позиции мероприятий общественного здравоохранения точками разделения для осуществления оперативных вмешательств являются 23, 27,5, 32,5 и 37,5. [6]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы морбидного ожирения

Наиболее частыми ассоциированными с ожирением заболеваниями являются:

сахарный диабет 2 типа;
гипертоническая болезнь;
синдром ночного апноэ;
острое нарушение мозгового кровообращения;
дислипидемия;
рак щитовидной железы;
неалкогольный жировой гепатоз и др.

По данным всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), избыточный вес увеличивает риск развития некоторых неинфекционных заболеваний: диабета, рака, болезней опорно-двигательной и сердечно-сосудистой систем. [7] В большинстве европейских стран в 80% случаев сахарного диабета 2 типа, 35% ишемической болезни сердца и 55% гипертонической болезни среди взрослого населения так или иначе связаны с ожирением. Помимо указанных, лечение и других связанных с ожирением заболеваний (остеоартроз, синдром ночного апноэ, бесплодие, депрессия, желчнокаменная болезнь и др.) требует существенных финансовых затрат. [8]

Патогенез морбидного ожирения

Если получаемая от еды и питья энергия превышает затрачиваемую организмом путем обмена веществ и физической активности, избыток хранится в виде жира; если дисбаланс сохраняется в течение долгого времени, то в конечном итоге это может привести к ожирению. Сложное взаимодействие генетических и экологических факторов определяет возраст начала и тяжесть ожирения. Знание регуляции энергетического баланса имеет огромное значение для понимания патогенеза ожирения.

У людей существует жесткая регуляция энергетического баланса; однако имеющаяся тенденция набирать вес в течение всей взрослой жизни, порядка 1 кг в год, подтверждает тот факт, что механизмы баланса энергетического обмена развивались в первую очередь для защиты от потери веса. Потребление пищи и затраты энергии находятся под контролем центральной нервной системы. Существуют афферентные сигналы, возникающие из желудочно-кишечного тракта, печени и жировой ткани, которые регулируют потребление энергии, а также эфферентные нейрогуморальные сигналы, влияющие на пищеварение и метаболизм пищи. Центральная нервная система (ЦНС) регулирует энергетический обмен, определяя метаболический статус от различных нейрогуморальных сигналов и тем самым контролируя потребление энергии. Однако вид, запах, осязание и память о продуктах, а также социальная ситуация также влияют на эти системы. В ЦНС имеется по меньшей мере 50 различных нейротрансмиттеров, реагирующих на циркулирующие в крови питательные и нейрогуморальные сигналы. Они определяют чувство голода и сытости, а также влияют на скорость обмена веществ. В общем, сигналы, которые увеличивают потребление пищи, имеют тенденцию к снижению скорости метаболизма и наоборот.

Голод развивается частично в ответ на снижение концентрации определённых питательных веществ, таких как глюкоза, жирные кислоты и аминокислоты, а также изменения циркулирующих концентраций гормонов. Грелин, выделяемый преимущественно желудком между приемами пищи, стимулирует пищевое поведение. Грелин был идентифицирован в желудке крысы как фактор, стимулирующий секрецию гормона роста (ГР). [2] После еды концентрация питательных веществ и определённых гормонов насыщения, таких как холецистокинин, глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1), панкреатический полипептид (ПП), оксинтомодулин и пептид YY, увеличивается, в то время как голодные сигналы от блуждающего нерва уменьшаются, что приводит к отключению чувства голода и стимулированию чувства насыщения. Эти нейроэндокринные сигналы из кишечника образуют часть цепи кишечник-мозг, которая играет ведущую роль в регуляции аппетита.

Следующим гормоном, играющим важную роль в регуляции энергетического обмена, является лептин. Лептин был обнаружен у мышей с унаследованным синдромом тяжелого ожирения; эти мыши имели дефект в гене, кодирующем лептин, поэтому не были способны синтезировать гормон в жировой ткани. [13] Лептин активно переносится в ЦНС, где он связывается с рецептором OB-Rb, преимущественно в дугообразном ядре гипоталамуса. [14] Когда масса жировой ткани уменьшается и концентрация лептина снижается, увеличивается секреция нейропептида Y (пептид с 36 аминокислотами, который в высоких концентрациях находится в гипоталамусе). [15] Это приводит к стимуляции приёма пищи и снижению термогенеза. Хотя в ответ на избыток энергии организм отключает некоторые сигналы голода и увеличивает термогенез, обратные механизмы относительно слабы.

Инсулин и глюкокортикоиды могут также действовать как модулирующие факторы в энергетическом обмене. Применение глюкокортикоидов стимулирует аппетит, в то время как их недостаток снижает аппетит и вызывает потерю веса. Было установлено, что инсулин снижает аппетит при инъекции непосредственно в ЦНС у подопытных животных, но является анаболическим в периферических тканях, что приводит к увеличению веса. Глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1) является одним из инкретиновых гормонов, секретируемых кишечником в ответ на прием пищи. Доказано, что применение различных аналогов ГПП-1 для лечения сахарного диабета 2 типа достоверно приводит к значительной потере веса у этих пациентов.

Существуют мощные механизмы гомеостаза энергии, которые способствуют увеличению веса тела; в то время как эволюционных механизмов снижения потребления пищи или сжигания лишних калорий в виде тепла практически нет.

Классификация и стадии развития морбидного ожирения

Первичное (экзогенно-конституциональное ожирение, алиментарно-конституциональное):

Читайте также: