Исследование проницаемости эритроцитов. Проницаемость эритроцитов при алкоголизме

Обновлено: 14.05.2024

Ферменты, или энзимы — это специфические белки, которые в организме человека выполняют роль биокатализаторов. Другими словами, ферменты являются универсальными помощниками, которые способны ускорять все биохимические реакции нашего с Вами организма, сами при этом не вступая в химическое взаимодействие.

Для чего это надо? Всё гениальное просто! Дело в том, что наш организм представляет собой сложную высокоорганизованную биологическую систему, в нём единовременно протекают сотни биохимических реакций. Эти процессы весьма сложны и сами по себе проходить не могут. Именно тогда и начинают действовать ферменты. Они помогают той или иной реакции протекать в нужной последовательности, которая заложена в нас природой. Основное место их пребывания — это различные клетки нашего организма.

У здорового человека ферментативный состав сыворотки крови относительно постоянный, при заболевании уровень ферментов значительно повышается, так как происходит повреждение клеточной стенки и высвобождение их в системный кровоток.

Исследование ферментативного состава крови применяют во врачебной практике для решения различного рода задач. Они могут быть связаны с установлением предварительного и заключительного диагноза, для проведения дифференциальной диагностики, оценки тяжести заболевания, определения эффективности подобранной терапии, прогноза на выздоровление.

Основной функцией, которая имеет огромнейшее значение, является избирательность действия ферментов, т.е. один вид ускоряет только одну, «свою» реакцию. Врачи научились определять, какие ферменты изменяются при той или иной патологии. Рассмотрим наиболее часто определяемые ферменты сыворотки крови.

Аспартатаминотрансфераза (АСТ).

Данный фермент располагается почти во всех клетках организма, однако излюбленным местом его локализации являются сердце, печень, меньше его в почках и мышцах. У здоровых людей уровень АСТ в крови незначительный. При появлении симптомов заболевания печени или сердца он проникает в кровь, в связи с чем повышение в сыворотке этого фермента является отличным показателем патологии данных органов.

Наиболее высокие показатели (до 100 раз превышающие норму) могут быть при заболеваниях, для которых характерна массивная гибель клеток печени: инфекционных вирусных гепатитах, токсических поражениях печени. Значительное увеличение его также отмечается при онкологии печени, метастазах, циррозе. Повышение уровня АСТ может наблюдаться при сепсисе и септических состояниях. Особенно большие значения встречаются при остром инфаркте миокарда, при хирургических операциях на сердце.

Приём некоторых лекарственных препаратов, обладающих токсичным действием на печень, тоже может вызвать увеличение показателя.

Снижение концентрации аспартатаминотрансферазы в сыворотки крови встречается редко и особого диагностического значения не имеет.

Аланинаминотрансфераза (АЛТ).

Вторым ферментом после АСТ, по частоте назначения врачом, следует АЛТ или аланинаминотрансфераза. Этот энзим встречается во многих клетках нашего организма, но наибольшая концентрация его определяется в клетках печени, почках, в меньшем количестве — в сердце, поджелудочной железе и скелетной мускулатуре.

Концентрация АСТ в сыворотки крови здоровых людей невелика, у мужчин уровень фермента несколько больше, чем у женщин. Однако при повреждении или гибели клеток, которые богаты этим ферментом, например, печени или почки, происходит резкое увеличение, так сказать, «выброс» АЛТ в кровеносную систему. Это будет чётко отображаться в крови при биохимическом исследовании фермента.

Так как АЛТ реагирует на повреждение органов наиболее быстро, намного быстрее, чем пациент пожалуется на болезненные ощущения врачу, его активно используют для ранней диагностики заболевания.

Исследование сыворотки крови на АЛТ, врач обычно назначает при острых и хронических состояниях органов брюшной полости, при онкологической патологии. Прием лекарственных препаратов, обладающим токсическим действием на клетки печени, употребление алкоголя, наркотических веществ также могут многократно повысить уровень АЛТ. Так как данный фермент не обладает особо выраженной специфичностью, то увеличение концентрации АЛТ не всегда отображает повреждения только печени, а может быть связано с заболеванием других органов.

Также нужно знать, что при проведении некоторых медицинских манипуляциях (внутримышечные инъекции), при активной физической нагрузке, может увеличиваться активность АЛТ в крови.

Некоторые пациенты активно применяют БАДы (биологически активные добавки), как следствие — повышение концентрации АЛТ. Нужно упомянуть и про любителей фастфуда: при постоянном систематическом употреблении жирной пищи уровень «печёночных» ферментов увеличивается. Поэтому рекомендовано перед сдачей анализа на АЛТ, АСТ и др. воздержаться от приёма таких продуктов.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ).

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) представляет собой цинксодержащий фермент, который участвует процессе окисления молочной кислоты. Этот фермент достаточно распространён в наше организме, его можно встретить в почечной ткани, в сердце, в скелетной мускулатуре и, конечно, в печени.

В организме здорового человека встречаются пять разных форм — изоферментов. Они отличаются по химическому строению, расположению в организме. В зависимости от преобладающей формы обмена веществ в органе — анаэробный (бескислородный) или аэробный (с присутствием кислорода), можно определить ту или иную форму ЛДГ. Так, например, сердце, мозг, почки, где преобладает аэробный обмен веществ, находятся изоферменты ЛДГ1 и ЛДГ2, а в печени и в скелетной мускулатуре -изоферменты ЛДГ4 и ЛДГ5. Таким образом, зная какой изофермент преобладает в сыворотке крови, можно на ранних стадиях выявить заболевание.

При болезнях, связанных с повреждением и разрушением клеток, уровень ЛДГ в крови увеличивается. Однако, несмотря на то, что повышение концентрации фермента не указывает на конкретную патологию (болезнь), определение его совместно с другими биохимическими показателями помогает в диагностике инфаркта миокарда, мышечной дистрофии и др.

Увеличение концентрации ЛДГ в сыворотке крови может определяться и при некоторых физиологических состояниях: у новорождённых детей, беременных женщин, а также при активном занятии спортом.

Повышение концентрации лактатдегидрогеназы в сыворотке крови может наблюдаться:

при сердечно-сосудистых заболеваниях (инфаркт миокарда, ИБС, миокардит и др.);
при патологии системы кроветворения, при которых возможно спонтанное разрушение эритроцитов (гемолиз), встречается при гемолитической, мегалобластической, серповидно-клеточной анемиях, эритремиях;
при онкологии различной локализации (рак печени, лимфома, лейкозы, рак поджелудочной железы, метастазы);
при заболеваниях печени (вирусные, острые и хронические гепатиты, цирроз печени);
при болезнях почек (инфаркт почки, хронический и острый гломерулонефрит);
при патологии скелетной мускулатуры и костной системы (мышечная дистрофия и атрофия, различные травмы, ушибы, разрывы мышц, переломы костей различных отделов).

Гамма-глютамилтранспептидаза (у-ГТП).

Гамма-глютамилтранспептидаза – это фермент, который определяется в мембранах клеток печени и желчевыводящих путей, он способен ускорять ряд биохимический реакций. В крови уровень y-ГТП незначителен. Увеличение его концентрации в крови происходит вследствие разрушения клеток. Однако нужно знать, что в норме происходит самообновление клеток, поэтому невысокая постоянная концентрация его в сыворотке крови является нормой. Если разрушается большое количество клеток, что не физиологично, тогда активность фермента может возрастать многократно.

Исследование крови на y-ГТП – это один из самых чувствительных тестов в отношении непроходимости желчевыводящих путей и застоя желчи (холестаза). Концентрация y-ГТП в сыворотке крови при застойных явлениях, связанных с нарушением оттока желчи, например, наличии камней в желчновыводящих протоках, увеличивается на много раньше, чем активность других ферментов.

Определение активности только у-ГТП не даёт полной картины патологии печени или желчного пузыря и его протоков. Для постановки диагноза необходимо назначение определения уровня других ферментов, которые участвуют в обмене веществ и находятся в печени. Также нужно учитывать особенности организма; у мужчин уровень у-ГТП выше, чем у женщин, приём лекарственных препаратов, употребление жирной пищи и алкоголя может активизировать образование этого фермента.

у-ГТП можно определить не только в печени и в желчевыводящих путях, он также определяется и в других органах, например, в поджелудочной железе, простате, почках. Следует учитывать, что многообразие механизмов увеличения концентрации у-ГТП требует очень внимательной и тщательной трактовки причин гиперферментемии (повышение концентрации ферментов в крови). Выявление увеличения активности у-ГТП вынуждает искать причину этого состояния. Таким образом, как тест, который способен «отсеивать» и помогает наблюдать за течением известного патологического процесса, биохимическое исследование сыворотки крови на активность у-ГТП просто незаменимо в клинической диагностике.

Повышение уровня у-ГТП в основном определяют при подозрении на:

внутри- и внепеченочный застой желчи (холестаз);
заболевание печени (острый вирусный гепатит и хронический гепатит, токсическое воздействие на печень (прием алкоголя, наркотиков);
острые и хронические панкреатиты (воспаление поджелудочной железы);
инфекционный мононуклеоз;
гормональные заболевания (гипертиреоидизм, сахарный диабет);
патология почек (острый и обострение хронического гломерулонефрита, хроническая почечная недостаточность, острый и хронический пиелонефрит);
онкология различной локализации (рак поджелудочной железы, простаты, печени) и её метастазы;
хроническая алкогольная и наркотическая зависимость.

Снижение уровня у-ГТП в основном диагностического значения не имеет.

Щелочная фосфатаза.

Щелочная фосфатаза (ЩФ) — это фермент сыворотки крови, который широко представлен в тканях человека. Наибольшее его количество содержится в слизистой кишечника, остеобластах (молодых клеток кости, которые образуют межклеточное вещество или матрикс), стенках желчных протоков, в плаценте и у кормящих матерей в лактирующей молочной железе.

Фермент локализуется вне клетки, а точнее на её мембране и участвует в транспорте фосфора.

Щелочную фосфатазу костной ткани образуют остеобласты, которые лежат на поверхности костного «скелета» (матрикса) в месте, где интенсивно формируется кость. Благодаря тому, что фермент располагается вне клетки, в процессе отложения солей кальция (кальцификации) можно отследить прямую связь между болезнью кости и увеличением количества щелочной фосфатазы в крови. Соответственно, в детском возрасте концентрация этого фермента увеличивается до полового созревания, а у пожилых людей активность щелочной фосфатазы наоборот снижается.

Активность щелочной фосфатазы печени чаще всего увеличивается из-за повреждения клеток печени (гепатоцитов) или вследствие нарушения оттока желчи.

При разрушении гепатоцитов повышение концентрации щелочной фосфатазы (ЩФ) занимает ведущую роль в качестве диагностического маркера при диагностике вирусных, аутоиммунных гепатитов, а также при токсическом повреждениях печени. Транспорт желчи нарушается, как правило, вследствие закупорки желчных протоков (например, желчном камне), сужении или стазе печёночных протоков, разрушении желчных протоков при циррозе печени или нарушения оттока желчи в мелких желчновыводящих протоках, которое может развиться при приёме лекарственных препаратов.

Иногда активность щелочной фосфатазы увеличивается при одновременном воздействии нескольких механизмов повреждения.

Концентрация щелочной фосфатазы, например, при вирусном гепатите, в отличие от АЛТ и АСТ, остаётся в норме или повышается незначительно. Резко повышается её активность при отравлениях токсическими веществами, особенно алкоголем при алкоголизме.

Очень высокая концентрация фермента определяется у женщин с патологией беременности (преэклампсией, эклампсией), что связано с повреждением плаценты. Снижение ее активности может быть причиной недоразвития плаценты.

Причины увеличения концентрации щелочной фосфатазы:

заболевания печени (цирроз печени, различные гепатиты), желчного пузыря и желчевыводящих путей;
онкология поджелудочной железы, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), печени, а также метастазы других органов в печень;
инфекционный мононуклеоз;
поражение костной ткани (рахит, болезнь Педжета, рак кости (остеосаркома), метастазы в кость, остеомаляция – патологическое размягчение кости, вызванное недостаточным поступлением кальция;
гормональные заболевания, например, гиперпаратиреоз – это гормональное заболевание, которое связанно с повышенным образованием паратгормона, вследствие чего из кости «вымывается» кальций;
заболевания желудочно-кишечного тракта (язвенный колит, болезнь Крона, другая патология кишечника).

Снижения уровня активности фермента может наблюдаться при тяжёлых формах анемий, при массивной гемотрансфузии (переливании крови), заболеваниях щитовидной железы, при некоторых врожденных болезнях, связанных с усвоением кальция и фосфора, а также при патологии беременности.

Альфа-амилаза.

Альфа-амилаза (α-амилаза, alpha amylase) — фермент пищеварения, который ускоряет расщепление сложных углеводов (крахмала, гликогена) до мономеров, т.е. более простых химических соединений (мальтозы, глюкозы). Больше всего в организме человека амилазы содержится в поджелудочной и слюнных железах. Соответственно в сыворотке крови человека определяется а-амилаза двух видов: панкреатическая (Р-тип), которая синтезируется поджелудочной железой, и слюнная амилаза (S-тип) — слюнными железами.

Определение концентрации и степени активности а-амилазы в сыворотке крови имеет важное клинико-диагностическое значение. Так, увеличение активности а-амилазы в 2 и более раза можно расценивать как симптом поражения ткани поджелудочной железы. Относительно небольшое увеличение концентрации фермента в сыворотке даёт основание предположить появление патологии поджелудочной железы, однако такое состояние может быть связано и с воспалительными процессами других органов.

Так как источником а-амилазы P-типа является только поджелудочная железа, то определение активности панкреатической амилазы в сыворотке крови является органоспецифическим тестом.

В свою очередь а-амилаза S-типа может образовываться во многих органах. Помимо слюнных желёз определить её активность можно в слезе, амниотической жидкости, яичках и др.

Определение а-амилазы имеет важное клинико-диагностическое значение в диагностике и мониторинге острых и обострении хронических панкреатитов. Тем не менее, повышенная концентрация уровня а-амилазы в сыворотке крови может присутствовать не только при панкреатитах (воспаление поджелудочной железы), но также и при почечной недостаточности, при воспалительных и онкологических заболеваниях легких, слюнных желез.

Итак, увеличение а-амилазы в крови наблюдается при следующих состояниях:

заболевания поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит);
заболевания, связанные с нарушением оттока панкреатического сока (закупорка протока опухолью, камнем, спайками);
доброкачественными (киста поджелудочной железы) и злокачественными опухолями;
инфекционными заболеваниями (эпидемический паротит или «свинка»);
после хирургических вмешательств;
при патологии лёгких;
при заболеваниях слюнных желез и др.

Снижение а-амилазы встречается редко и чаще всего связано с хирургическим удалением либо всей поджелудочной железы, либо её части.

Изменения параметров крови и свертывающей системы при алкоголизме

Алкоголизм – хроническое психическое прогредиентное заболевание аддиктивного круга, проявляющееся следующими основными симптомами: болезненным влечением к алкоголю, систематическим злоупотреблением алкоголем с психической и физической от него зависимостью [1].

В последнее время проблема алкоголизма приобретает все большую актуальность в связи с эпидемиологической и социальной опасностью данной патологии. В практическом отношении важным является изучение токсического действия этанола на отдельные системы организма, что может обеспечить разработку эффективных методов профилактики и лечения [2]. Клинические проявления эффекта этанола определяются рядом различных факторов: физическими и химическими характеристиками самого вещества, его дозой, характером мишеней, а также способностью поврежденных структур к восстановлению. Алкогольная интоксикация приводит к неравномерному повреждению ораганов и систем организма. При этом у одних пациентов может развиться алкогольная кардиомиопатия без клинических проявлений энцефалопатии, а у других возможны периферическая нейропатия, дисфункция печени и прочие повреждения. Этанол потоком крови транспортируется по всем частям тела, поэтому его действие направлено на большинство тканей и систем организма [3, 4] (табл.).

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), употребление алкоголя ассоциировано с риском развития более чем 200 заболеваний, среди которых следует выделить изменения параметров крови и свертывающей системы [5].

I. Параметры крови при алкоголизме

Эритроциты

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, зафиксированы заметные изменения в их гематологической системе [6]. При хроническом действии этанола наблюдается структурно-функциональная дезорганизация эритроцитов, которые подвергаются как прямому токсическому действию алкоголя, так и окислению их липидного мембранного компонента 10. При длительном поступлении этанола повышается текучесть мембран эритроцитов, уменьшается соотношение ненасыщенные/насыщенные жирные кислоты, увеличивается содержание холестерина.

Макроцитоз эритроцитов

Макроцитоз – это состояние крови, при котором средний корпускулярный объем эритроцитов (MCV) увеличивается примерно до 110 фл (фемтолитр) при норме 80-100 фл [11]. Причинами макроцитоза могут служить немегалобластные и мегалобластные процессы. Действие алкоголя считается в первую очередь немегалобластическим процессом. При длительном злоупотреблении алкоголем у 80% мужчин и 46% женщин наблюдается мегалобластный макроцитоз эритроцитов с величиной MCV более 100 фл 13, что обусловлено дефицитом фолиевой кислоты и витамина В12 (мегабластная анемия). Однако присутствие увеличенных эритроцитов может свидетельствовать о других заболеваниях, не связанных с алкоголизмом, включая различные виды анемии, хроническую болезнь печени и дисфункцию щитовидной железы. Для установления окончательного диагноза врач должен исследовать клетки крови под микроскопом для определения структурных особенностей, характерных для каждого расстройства. Так, увеличенные эритроциты у пациентов с немегалобластным макроцитозом, как правило, одинаковые и круглые, в отличие от макроовалоцитов и гиперсегментированных нейтрофилов, характерных для мегалобластной анемии. Нормализация MCV обычно происходит через 2-4 месяца после прекращения приема алкоголя, поскольку продолжительность жизни эритроцитов в среднем составляет 120 дней [15]. Таким образом, макроцитоз является одним из наиболее характерных и ранних признаков хронического злоупотребления алкоголем, что позволяет отнести этот показатель к маркерам алкоголизма.

Анемии при алкоголизме

1. Мегалобластная анемия

Прекурсорам клеток крови для продолжения их производства требуется фолиевая кислота и другие витамины группы В. При дефиците фолиевой кислоты предшественники клеток не могут нормально делиться, поэтому большие незрелые нефункциональные клетки (мегалобласты) аккумулируются в костном мозге и в кровяном русле. Основной причиной мегалобластной анемии является диета, бедная фолиевой кислотой из-за плохого питания. Кроме того, сам по себе алкоголь может ускорить развитие дефицита фолиевой кислоты путем изменения ее поглощения из пищи.

2. Сидеробластная анемия

Одним из компонентов эритроцитов является гемоглобин, который содержит железо и выполняет функцию транспорта кислорода. Однако иногда железо неправильно встраивается в молекулу гемоглобина и преобразуется в форму хранения, называемую ферритином, который накапливается в предшественниках эритроцитов и образует гранулы, окружающие ядро клетки. Это ферритин-содержащие клетки, которые называются кольцевыми сидеробластами. Они не могут в дальнейшем созреть до функциональных эритроцитов, результатом чего является снижение количества эритроцитов и развитие анемии. Такие циркулирующие эритроциты, содержащие ферритин-гранулы, называют тельцами Паппенгейма. Наличие этих клеток в крови служит индикатором сидеробластной анемии, что дает основание врачу назначить исследование костного мозга для подтверждения диагноза. Сидеробластная анемия характерна для алкоголиков. Примерно у 1 /₃ таких пациентов имеются сидеробласты в костном мозге. При воздержании от алкоголя, сидеробласты обычно исчезают из костного мозга в течение 5-10 дней.

3. Гемолитическая анемия

Гемолиз может быть основной причиной анемии. При алкоголизме наблюдается несколько типов гемолитической анемии. Одно из таких нарушений характеризуется присутствием бесформенных эритроцитов – стоматоцитов и шизоцитов. Для другого нарушения характерно снижение содержания фосфатов в крови (гипофосфатемия). Диагностировать гемолитическую анемию у алкоголиков непросто, так как на это влияет целый ряд условий: патологические уровни фолиевой кислоты, кровотечения или увеличенная селезенка.

Необходимо отметить, что анемия не относится к самым ярким проявлениям алкоголизма, однако вызванная анемией гипоксия является дополнительным фактором, ухудшающим течение алкогольной болезни печени, миопатии, поражения сердца, нефропатии, энцефалопатии, а также является одной из причин тяжелого течения инфекционных заболеваний.

Влияние алкоголя на лейкоциты

Еще в 20-х годах прошлого века клиницисты отметили связь между злоупотреблением алкоголя и развитием инфекций. Эти наблюдения подтверждают, что этанол влияет на нормальную продукцию и/или функции лейкоцитов, которые формируют защиту против микроорганизмов и других чужеродных субстанций. Так как у алкоголиков чаще всего развиваются бактериальные инфекции, многочисленные исследования были сосредоточены на изучении влияния алкоголя на нейтрофилы, являющиеся первичным звеном защиты от бактериального вторжения.

Нейтрофилы

При бактериальной инфекции организм реагирует увеличением количества лейкоцитов (особенно нейтрофилов). Это состояние называется лейкоцитозом. При бактериальной инфекции у людей, страдающих алкоголизмом, количество нейтрофилов наоборот уменьшается (нейтропения). Наблюдаемая нейтропения может быть связана с нарушением продуцирования нейтрофилов в костном мозге. Алкоголь влияет на способность нейтрофилов достигать места заражения или воспаления, так как при этом происходит адгезия нейтрофилов к стенкам кровеносных сосудов. В экспериментах на культуре клеток при использовании нейлоновых волокон для имитации инфецирования нейтрофилы не прилипали к волокнам в образцах крови при инкубации с алкоголем. Этот эффект был более выражен, чем выше была доза алкоголя. Подобное действие проявляли нейтрофилы, полученные от добровольцев в стадии опьянения. Функция нейтрофилов, включая их способность к агрегации, регулируется гормональными соединениями, называемыми лейкотриенами. Нарушение функционирования нейтрофилов наблюдалось у алкоголиков, что может быть обусловлено сокращением производства лейкотриенов или неспособностью нейтрофилов реагировать на лейкотриены.

Моноциты и макрофаги

Моноцитарно-макрофагальная система, как и нейтрофилы, представляет собой важную линию защиты от инфекций. Пациенты, злоупотребляющие алкоголем, по сравнению со здоровыми людьми, менее устойчивы к инфекциям, которые обычно уничтожаются моноцитами и макрофагами, вызывающими туберкулез и различные формы пневмонии. Функция моноцитов возвращается к норме в течение 1 недели после абстиненции.

При алкоголизме, как правило, не наблюдается уменьшения числа лимфоцитов и эозинофилия.

II. Влияние алкоголя на систему свертывания крови

Алкоголь обладает прямым токсическим действием на тромбоциты и систему коагуляции.

Тромбоциты

В 1974 г. M Haut и D. Cowan были одними из первых, кто сообщил о влиянии алкоголя на активность тромбоцитов [17]. Они показали, что этанол, добавленный к тромбоцитам человека in vitro или in vivo (перорально, внутривенно) заметно снижает агрегацию тромбоцитов в ответ на добавление тромбина, коллагена и АДФ (аденозин‑5`-дифосфат). Дальнейшие эпидемиологические и клинические исследования подтвердили эти результаты и показали, что злоупотребление алкоголем приводит к снижению агрегации тромбоцитов и способствует умеренной тромбоцитопении [18, 19]. Mikhailidis и др. при исследовании крови, полученной от алкоголиков, изучали влияние этанола на агрегацию тромбоцитов [20]. На исходном уровне тромбоциты в ответ на стимуляцию АДФ и коллагена проявляли гипокоагуляционный эффект, однако на 3-4-й день абстиненции количество тромбоцитов начинает расти, достигая максимума, превышающего норму (реактивный тромбоцитоз) на 10-14-й день. В связи с этим очень важным является то, что после 2-3 недель абстиненции повышается риск тромбоэмболических осложнений, так как тромбоциты приобретают свойства к гиперагрегации. Это увеличение активности тромбоцитов может привести к внезапной смерти из-за прекращения употребления алкоголя [21]. В многочисленных исследованиях доказано влияние этанола на агрегацию тромбоцитов человека и его ингибирующее действие, однако точный механизм этого процесса до сих пор остается неясным.

Факторы коагуляции

В нескольких исследованиях показано влияние алкоголя на факторы коагуляции. В исследовании MONICA изучали действие алкоголя на концентрацию фибриногена в плазме у 4940 здоровых добровольцев [22]. Обнаружена U-образная зависимость между потреблением алкоголя и концентрацией фибриногена. Зависимость была значительно ниже у мужчин до 45 лет и отсутствовала у молодых женщин. Во всех возрастных группах (мужчины и женщины), которые не употребляли алкоголь, отмечены нормальные уровни фибриногена, в то время как у субъектов, которые потребляли 40-59 г этанола ежедневно, зафиксированы низкие уровни фибриногена.

В другом исследовании изучали связь между влиянием алкоголя и уровнями фибриногена, фактора VII и фактора фон Виллебранда в плазме [23]. В этом исследовании приняли участие 1456 мужчин и 1767 женщин, которые при анкетировании указывали среднее количество потребляемого алкоголя. Уровни фибриногена и фактора фон Виллебранда были снижены у мужчин и женщин, которые указали, что употребляли 7 стандартных доз (СД), или standart drink (одна стандартная доза = 10 г этанола), в неделю. Концентрация фактора VII была самой низкой у субъектов, которые потребляли наибольшее количество алкоголя. Тип алкогольного напитка не влиял на концентрацию факторов у обоих полов.

Фибринолитическая система

Р. Ridker и соавт. [24] оценили влияние приема этанола на концентрацию эндогенного тканевого активатора плазминогена (t-PA) у 631 здорового мужчины в возрасте от 40 до 84 лет. Исследование было рандомизированным двойным слепым плацебо-контролируемым. Данные об употреблении алкоголя были получены путем анкетирования. Результаты показали положительную связь между дозой алкоголя и концентрацией эндогенного t-PA. Самый высокий уровень t-PA был обнаружен среди ежедневных потребителей алкоголя (от 2 и более СД в день). Самые низкие уровни t-PA обнаружены у редко или никогда не употребляющих алкоголь субъектов.

Ингибитор активатора плазминогена‑1 (PAI‑1) является эффективным ингибитором t-PA, который превращает плазминоген в его активную форму плазмин и тем самым влияет на фибринолиз. Эпидемиологические исследования показали, что потребление алкоголя связано с повышенным уровнем PAI‑1, что приводит к снижению фибринолиза [25, 26].

Необходимо отметить, что система гемостаза имеет сильный циркадный характер, а именно: повышенная агрегация тромбоцитов и снижение фибринолитической активности утром. Это циркадное изменение может объяснить высокую частоту инфаркта миокарда и ишемического инсульта утром [27, 28]. В некоторых исследованиях показано, что чрезмерное потребление алкоголя в вечернее время приводит к ингибированию фибринолиза. Это может ускорить тромботическое коронарное событие, и наоборот, умеренное потребление алкоголя утром увеличивает фибринолитическую активность, когда присутствует более высокий риск образования сгустков и развития инфаркта миокарда [29, 30].

Выводы

Алкоголь влияет на гематологические показатели и систему гемостаза человека. Среди пациентов, злоупотребляющих алкоголем, наблюдается анемия, нейтропения, уменьшение количества тромбоцитов и нарушение их агрегации, снижение уровней фибриногена, фактора VII, фактора фон Виллебранда, повышение ингибитора активатора плазминогена.

Своевременное обнаружение этих изменений позволит врачам-клиницистам остановить или обратить вспять вызванное алкоголем повреждение органов на первичных стадиях алкоголизма.

Список литературы находится в редакции.

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 6 (451), березень 2019 р

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Терапія та сімейна медицина

В умовах повномасштабної війни доступність медичної допомоги для українців різко знизилася: зруйновано понад 120 лікарень, пошкоджень зазнали вже понад 900 закладів охорони здоров’я та 500 аптек. Органи влади докладають зусиль, аби вдосконалити роботу системи охорони здоров’я.

Остеопороз (ОП; «пориста кістка» з грецької) є поширеним захворюванням кісткової тканини, яке характеризується зниженням кісткової маси та порушенням мікроархітектоніки кісткової тканини, що призводить до ламкості кісток і підвищення ризику переломів [1]. За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, ОП посідає четверте місце серед хронічних неінфекційних захворювань після патології серцево-судинної системи, онкопатології та цукрового діабету, тому ОП вважається сьогодні серйозною глобальною медичною, соціальною й економічною проблемою [2].

Компанія Berlin Chemie глибоко засмучена трагічною ситуацією в Україні, руйнуванням і жертвами серед мирного населення. Ми категорично засуджуємо всі акти агресії в Україні та світі, докладаємо значних зусиль для допомоги в розв’язанні гуманітарної кризи та забезпеченні доступу пацієнтів до лікарських засобів. .

При складанні плану ведення пацієнта з хронічним болем старшої вікової групи слід розглянути можливість комбінованого застосування фармакологічного та нефармакологічного втручань. Вибір лікарських засобів для фармакологічного контролю болю в осіб старших вікових груп потребує суворого персоніфікованого підходу.

Общий анализ крови (ОАК) — расшифровка показателей

Для интересующихся подробно рассказываем про общий анализ крови (ОАК), расшифровываем основные показатели, приводим нормы для детей и взрослых, а также рассказываем о возможных причинах отклонений. Цены на анализы крови и на все другие виды анализов смотрите в разделе «Услуги» на нашем сайте.

Общий анализ крови – это самый распространенный анализ, который широко используется для обследования при большинстве заболеваний. Изменения, происходящие в крови чаще всего отражают процессы, происходящие в целом организме.

Самым лучшим биоматериалом для этого анализа является кровь, взятая из вены (венозная кровь). Именно при заборе крови из вены удается добиться минимальной травматизации и активации клеток, примеси тканевой жидкости и имеется возможность повторить и/или расширить анализ.

В некоторых случаях, однако, возникает необходимость использования капиллярной крови (например, у новорожденных, у пациентов с труднодоступными венами и т.д.).

Интерпретация результата анализа крови должна проводиться врачом с учетом состояния пациента, истории его заболевания и клинической картины.

Необходимо знать, что величины нормальных показателей разнятся у детей разного возраста и взрослых, у мужчин и женщин и могут различаться в различных лабораториях.

Расшифровка основных показателей общего анализа крови

Концентрация гемоглобина (HGB). Нормальным содержанием гемоглобина в крови человека считается: у мужчин — 130—160 г/л (нижний предел — 120, верхний предел — 180 г/л), у женщин — 120—150 г/л; у детей нормальный уровень гемоглобина зависит от возраста и подвержен значительным колебаниям. Так, у детей через 1—3 дня после рождения нормальный уровень гемоглобина максимален и составляет 145—225 г/л, а к 3—6 месяцам снижается до минимального уровня — 95—135 г/л, затем с 1 года до 18 лет отмечается постепенное увеличение нормального уровня гемоглобина в крови.

Гемоглобин – это основной компонент эритроцитов, он является переносчиком кислорода от легких к тканям. Уровень гемоглобина может изменяться у клинически здоровых лиц, так как некоторые факторы, например, высота проживания над уровнем моря, курение, беременность, обезвоживание, или наоборот, повышенное потребление жидкости, физическая нагрузка могут влиять на величину этого показателя. Снижение концентрации гемоглобина может указывать на наличие анемии, что требует обязательного дообследования для выяснения причины заболевания и подбора правильного лечения.

Эритроциты (RBC). Среднее содержание гемоглобина для мужчин — 13,3—18 г% (или 4,0—5,0·1012 единиц), для женщин — 11,7—15,8 г% (или 3,9—4,7·1012 единиц). Единица измерения уровня гемоглобина представляет собой процент содержания гемоглобина в 1 грамме эритроцитарной массы.

Эритроциты – это красные клетки крови в форме двояковыгнутого диска, именно они содержат гемоглобин. Основной функцией эритроцитов является обеспечение газообмена, транспортировка кислорода к тканям и органам. Также эти клетки учавствуют в поддержание кислотно-основного состояния, влияют на реологические свойства (вязкость) крови, учавствуют в иммунных процессах путем взаимодействия с антителами, циркулирующими иммунными комплексами.

Количество эритроцитов в крови — один из наиболее важных показателей системы крови. Снижение количества эритроцитов в крови – один из основных диагностических критериев анемии. Также снижение уровня этих клеток может наблюдаться при беременности, кровопотере, гипергидратации и всегда требует дообследования для исключения жизнеугрожающих заболеваний. Повышение количества эритроцитов – эритроцитозы – могут наблюдаться при полицитемии, заболеваниях легких, при пороках сердца, повышенной физической нагрузке, при пребывании на больших высотах, синдроме Кушинга, феохромоцитоме, гиперальдостеронизме, дегидратации, алкоголизме, курении.

При наличии изменений показателя эритроцитов необходима консультация терапевта, который проведет осмотр и назначит необходимые дополнительные обследования для выявления точной причины и правильное лечение.

Гематокрит (HCT) — это соотношение объёмов форменных элементов и плазмы крови. В норме гематокрит мужчины равен 0,40—0,48, а женщины — 0,36—0,46. У новорождённых гематокрит примерно на 20 % выше, а у маленьких детей — примерно на 10 % ниже, чем у взрослого.

Эритроцитозы
Полицитемия
Ожоговая болезнь
Шок
Дегидратация
Лекарственные препараты (андрогены, оральные контрацептивы)

Анемии
Беременность (II триместр)
Гипергидратация
Лекарственные препараты (амфотерицин В, ибупрофен, пенициллин)

Лейкоциты (WBC) (белые кровяные клетки). В крови взрослого человека лейкоцитов содержится в 1000 раз меньше, чем эритроцитов, и в среднем их количество составляет 4—9·109/л. У новорождённых детей, особенно в первые дни жизни, количество лейкоцитов может сильно варьировать от 9 до 30·109/л. У детей в возрасте 1—3 года количество лейкоцитов в крови колеблется в пределах 6,0—17,0·109/л, а в 6—10 лет в пределах 6,0-11,0·109/л.

Содержание лейкоцитов в крови не является постоянным, а динамически изменяется в зависимости от времени суток и функционального состояния организма. Так, количество лейкоцитов обычно несколько повышается к вечеру, после приёма пищи, а также после физического и эмоционального напряжения.играют главную роль в специфической и неспецифической защите организма от внешних и внутренних патогенных агентов, а также в реализации типичных патологических процессов (например, воспаления).

Все виды лейкоцитов способны к активному движению и могут переходить через стенку капилляров и проникать в межклеточное пространство, где они поглощают и переваривают чужеродные частицы.

Если чужеродных тел проникло в организм очень много, то фагоциты, поглощая их, сильно увеличиваются в размерах и в конце концов разрушаются. При этом освобождаются вещества, вызывающие местную воспалительную реакцию, которая сопровождается отеком, повышением температуры и покраснением пораженного участка.

Вещества, вызывающие реакцию воспаления, привлекают новые лейкоциты к месту внедрения чужеродных тел. Уничтожая чужеродные тела и поврежденные клетки, лейкоциты гибнут в больших количествах. Гной, который образуется в тканях при воспалении, — это скопление погибших лейкоцитов.

Лейкоцитарная формула – это процентное соотношение различных видов лейкоцитов. Лейкоциты различаются по происхождению, функциям и внешнему виду.

Нейтрофилы (NEUT). Зрелые сегментоядерные нейтрофилы в норме являются основным видом лейкоцитов, циркулирующих в крови человека, составляя от 47% до 72% общего количества лейкоцитов крови. Ещё 1—5 % в норме составляют юные, функционально незрелые нейтрофилы, имеющие палочкообразное сплошное ядро и не имеющие характерной для зрелых нейтрофилов сегментации ядра — так называемые палочкоядерные нейтрофилы.

Основная функция нейтрофилов — защита организма от микроорганизмов . Эти клетки играют очень важную роль в защите организма от бактериальных и грибковых инфекций, и сравнительно меньшую — в защите от вирусных инфекций. В противоопухолевой или антигельминтной защите нейтрофилы практически не играют роли.

Увеличение нейтрофилов (нейтрофилёз) может быть признаком острого и (реже) хронического инфекционного заболевания, онкологического процесса, воспалительного процесса, аутоиммунных заболеваний, отмечается в послеоперационный период, при повышенных физических нагрузках.

Снижение уровня нейтрофилов (нейтропения) может свидетельствовать о наличии онкологического заболевания крови, метазстазах в костную ткань, лучевой болезни, апластической анемии, бывает при приеме некоторых лекарственных препаратов, при анафилактическом шоке, голодании, аутоиммунных заболеваниях.

Моноциты (MONO). В норме моноциты составляют от 3% до 11% общего количества лейкоцитов крови. Это самые крупные клетки периферической крови, они являются макрофагами, то есть могут поглощать относительно крупные частицы и клетки или большое количество мелких частиц и как правило не погибают после фагоцитирования (возможна гибель моноцитов при наличии у фагоцитированного материала каких-либо цитотоксических для моноцита свойств). Этим они отличаются от микрофагов— нейтрофилов и эозинофилов, способных поглощать лишь относительно небольшие частицы и как правило погибающих после фагоцитирования. По сравнению с нейтрофилами моноциты более активны в отношении вирусов, чем бактерий, и не разрушаются во время реакции с чужеродным антигеном, поэтому в очагах воспаления, вызванного вирусами, гной не формируется. Также моноциты накапливаются в очагах хронического воспаления.

Увеличение количества моноцитов может быть при инфекциях вирусной, паразитарной, бактериальной природы и вызванной простейшими, при аутоиммунных и онкологических заболеваниях, лейкозах.

Базофилы (BASO) составляют в норме: 0 — 1 %. Это очень крупные гранулоциты: они крупнее и нейтрофилов, и эозинофилов. Гранулы базофилов содержат большое количество гистамина, серотонина, лейкотриенов, простагландинов и других медиаторов аллергии и воспаления. Эти клетки участвуют в реакциях гиперчувствительности замедленного типа, воспалительных и аллергических реакциях, регуляции проницаемости сосудистой стенки.

Повышение уровня базофилов может наблюдаться при аллергических заболеваниях, ревматизме, лейкозе, миелофиброзе, полицитемии.

Эозинофилы (EO) составляют от 1 до 5 % лейкоцитов. Эти клетки, как и нейтрофилы, способны к фагоцитозу, причём являются микрофагами, то есть способны, в отличие от макрофагов, поглощать лишь относительно мелкие чужеродные частицы или клетки. Однако, эозинофил не является «классическим» фагоцитом, его главная роль не в фагоцитозе. Главнейшее их свойство — экспрессия Fc-рецепторов, специфичных для Ig E. Физиологически это проявляется в мощных цитотоксических, а не фагоцитарных, свойствах эозинофилов, и их активном участии в противопаразитарном иммунитете. Однако, повышенная продукция антител класса E может привести к аллергической реакции немедленного типа (анафилактический шок), что является главным механизмом всех аллергий такого типа.

Повышение уровня, эозинофилия, может быть признаком аллергических заболеваний: бронхиальная астма, поллиноз, аллергический дерматит, аллергический ринит, лекарственная аллергия.

Также повышение уроня этих клеток может свидетельствовать об нвазии паразитов: аскаридоз, токсокароз, трихинеллез, эхинококкоз, шистосомоз, филяриоз, стронгилоидоз, описторхоз, анкилостомоз, лямблиоз.

Эозинофилия может быть при различных онкологических процессах, иммунодефиците, болезнях соединительной ткани (узелковый периартериит, ревматоидный артрит).

Уменьшение количества эозинофилов, эозинопения, может быть на первых этапах воспалительного процесса, при тяжелых гнойных инфекциях, шоке, сепсисе, эклампсии в родах, при интоксикация химическими соединениями и тяжелыми металлами.

Изменения в лекоцитарной формуле должны быть интерпретированы врачом, так как только специалист (терапевт, педиатр, хирург, аллерголог, травматолог, отоларинголог, гинеколог, невролог и др.) может правильно оценить показатели анализа, назначить при необходимости дополнительные обследования (биохимический анализ крови, исследование на инфекции, аллергию, УЗИ) для установки правильного диагноза и назначения лечения.

Тромбоциты (PLT) – это небольшие (2—4 мкм) безъядерные плоские бесцветные форменные элементы крови. Физиологическая плазменная концентрация тромбоцитов — 180—360.109 тромбоцитов на литр. Основной функцией этих элементов является формирование тромбоцитного агрегата, первичной пробки, закрывающей место повреждения сосуда и предоставления своей поверхности для ускорения ключевых реакций плазменного свёртывания. Таким образом, тромбоциты обеспечивают нормальную проницаемость и резистентность стенок микрососудов.

Уменьшение количества тромбоцитов в крови может приводить к кровотечениям. Увеличение же их количества ведет к формированию сгустков крови (тромбоз), которые могут перекрывать кровеносные сосуды и приводить к таким патологическим состояниям, как инсульт, инфаркт миокарда, легочная эмболия или закупоривание кровеносных сосудов в других органах тела.

Неполноценность или болезнь тромбоцитов называется тромбоцитопатия, которая может быть либо уменьшением количества тромбоцитов (тромбоцитопения), либо нарушением функциональной активности тромбоцитов (тромбастения), либо увеличением количества тромбоцитов (тромбоцитоз). Существуют болезни, уменьшающие число тромбоцитов, такие как гепарин-индуцированная тромбоцитопения или тромботическая пурпура, которые обычно вызывают тромбозы вместо кровотечений.

Изменение количества тромбоцитов требует дополнительного исследования свертывающей системы крови (коагулограммы) по назначению лечащего врача.

СОЭ или скорость оседания эритроцитов — неспецифический лабораторный показатель крови, отражающий соотношение фракций белков плазмы. Изменение СОЭ может служить косвенным признаком текущего воспалительного или иного патологического процесса. Также этот показатель известен под названием «Реакция оседания эритроцитов», РОЭ. В норме величина СОЭ у женщин находится в пределах 2—15 мм/час, а у мужчин — 1—10 мм/час.

Чаще всего увеличение СОЭ связано с острой и хронической инфекцией, иммунопатологическими заболеваниями, инфарктами внутренних органов.

Хотя воспаление и является наиболее частой причиной ускорения оседания эритроцитов, увеличение СОЭ также может обусловливаться и другими, в том числе и не всегда патологическими, состояниями. СОЭ также может увеличиваться при злокачественных новообразованиях, при значительном уменьшении числа эритроцитов, в период беременности, при приёме некоторых лекарственных препаратов. Резкое повышение СОЭ (более 60 мм/час) обычно сопровождает такие состояния как септический процесс, аутоиммунные заболевания, злокачественные опухоли, сопровождающиеся распадом тканей, лейкозы. Уменьшение скорости оседания эритроцитов возможно при гиперпротеинемии, при изменении формы эритроцитов, эритроцитозах, лейкоцитозе, ДВС-синдроме, гепатитах.

Несмотря на свою неспецифичность определение СОЭ всё ещё является одним из наиболее популярных лабораторных тестов для установления факта и интенсивности воспалительного процесса.

Изменение показателя требует консультации специалиста, правильной интерпретации в соответствии с клинической картиной состояния пациента, другими изменениями в анализе крови. Чаще всего врач проводит дополнительные обследования (УЗИ, консультации специалистов) для выявления причины и возможного заболевания.

Общий (клинический) анализ крови развернутый

Лейкоциты (WBC, White Blood Cells)
Лейкоциты — белые кровяные тельца, образующиеся и созревающие в клетках красного костного мозга и лимфатических узлах и играющие огромную роль в защите организма от вирусов, микробов, грибов, бактерий и прочих чужеродных микроорганизмов.
Соотношение различных видов лейкоцитов называется лейкоцитарной формулой. Она может указывать на благоприятные или неблагоприятные изменения в иммунной системе человека.
В лейкоцитарной формуле отражено соотношение пяти основных разновидностей: лимфоцитов, моноцитов, нейтрофилов, базофилов, эозинофилов. Разные виды белых клеток крови неодинаковы по строению и назначению. В зависимости от того, присутствуют ли в них гранулы, которые способны воспринимать окраску, лейкоциты бывают двух видов: гранулоциты, агранулоциты. К гранулоцитам относятся: базофилы эозинофилы нейтрофилы К агранулоцитам относятся: лимфоциты двух типов (B- и T-лимфоциты); моноциты.
Функции белых клеток
1. Лимфоциты. T-лимфоциты уничтожают чужеродные микроорганизмы и раковые клетки. B-лимфоциты отвечают за выработку антител.
2.Моноциты. Участвуют в фагоцитозе, непосредственно нейтрализуя чужеродные тела, а также иммунном ответе и регенерации тканей.
3.Эозинофилы. Способны к активному передвижению и фагоцитозу. Активно участвуют в формировании воспалительно-аллергических реакций, захватывая и высвобождая гистамин.
4.Базофилы. Обеспечивают миграцию других видов лейкоцитов в ткани к очагу воспаления, принимают участие в аллергических реакциях.
5.Нейтрофилы. Главное назначение – фагоцитарная защита, то есть поглощение чужеродных тел. Кроме этого, выделяют вещества бактерицидного действия.
Изменение количества лейкоцитов в крови выше или ниже нормы является одинаково серьезным симптомом и требует дополнительных исследований. Так, выявление причины их патологического повышения необходимо для определения причины болезни, а критическое уменьшение (агранулоцитоз) может привести к сильной уязвимости и незащищенности организма перед самыми обычными инфекциями. При снижении или повышении лейкоцитов важно знать, за счет какого именно вида это произошло.

Анализ крови с развернутой лейкоцитарной формулой позволяет получить наиболее достоверную картину состояния крови – увидеть возможные осложнения, развивающиеся патологические процессы и спрогнозировать исход заболевания.

Лейкоцитарная формула показывает процентное соотношение всех 5 видов лейкоцитов в сыворотке крови и позволяет:
- оценить способность организма бороться с инфекциями,
- выявить степень выраженности аллергии,
- наличие паразитов,
- спрогнозировать неблагоприятное воздействие отдельных лекарственных препаратов,
- контролировать воздействие химиотерапии,
- оценить иммунный ответ на вирусные инфекции.

Референтный интервал	Ед.изм.	Интерпретация результата
СОЭ

10 - 50 лет:
Мужчины: Женщины:

менее 14 дн.:
134 - 198

14 дн.-1месяц:
107 - 171

1 - 2 месяца:
94 - 130

2 - 4 месяца:
103 - 141

4 - 6 месяцев:
111 - 141

6 - 9 месяцев:
114 - 140

9 - 12 месяцев:
113 - 141

1 - 5 лет:
110 - 140

5 - 10 лет:
115 - 145

10 - 12 лет:
120 - 150

12 - 15 лет:
Мужчины:
120 - 160
Женщины:
115 - 150

15 - 18 лет:
Мужчины:
117 - 166
Женщины:
117 - 153

18 - 45 лет:
Мужчины:
132 - 173
Женщины:
117 - 155

45 - 65 лет:
Мужчины:
131 - 172
Женщины:
117 - 160

менее 14 дн.:
41 - 65

14 дн.- 1мес.:
33 - 55

1 - 2 месяца:
28 - 42

2 - 4 месяца:
32 - 44

4 - 6 месяцев:
31 - 41

6 - 9 месяцев:
32 - 40

9 - 12 месяцев:
33 - 41

9 - 12 лет:
34 - 43

12 - 15 лет:
Мужчины:
35 - 45
Женщины:
34 - 44

15 - 18 лет:
Мужчины:
37 - 48
Женщины:
35 - 45

18 - 45 лет:
Мужчины:
39 - 49
Женщины:
35 - 45

45 - 65 лет:
Мужчины:
39 - 50
Женщины:
35 - 47

менее 14 дн.:
3,9 - 5,9

14 дн. -1 мес.:
3,3 - 5,3

1 - 4 месяца:
3,3 - 5,1

4 - 6 месяца:
3,9 - 5,5

6 - 9 месяцев:
4,0 - 5,3

9 - 12 месяцев:
4,1 - 5,3

9 - 12 лет:
3,9 - 5,1

12 - 15 лет:
Мужчины:
4,1 - 5,2
Женщины:
3,8 - 5,0

15 - 18 лет:
Мужчины:
4,2 - 5,6
Женщины:
3,9 - 5,1

18 - 45 лет:
Мужчины:
4,3 - 5,7
Женщины:
3,8 - 5,1

45 - 65 лет:
Мужчины:
4,2 - 5,6
Женщины:
3,8 - 5,3

менее 1 года:
71 - 112

5 - 10 лет:
75 - 87

10 - 12 лет:
76 - 94

12 - 15 лет:
Мужчины:
77 - 94
Женщины:
73 - 95

15 - 18 лет:
Мужчины:
79 - 95
Женщины:
78 - 98

18 - 45 лет:
Мужчины:
80 - 99
Женщины:
81 - 100

45 - 65 лет:
81 - 101

Спровоцировать повышение показателя mcv могут:
- долгосрочный прием противозачаточных таблеток, влияющих на гормональный фон;
- пристрастие к сигаретам и табачной продукции;
- длительный контакт с токсичными веществами (работа на вредном производстве);
- прием медикаментов, которые повышают уровень mcv в крови.

MCV ниже нормы:
- генетическая предрасположенность;
- недостаточное количество потребляемой воды;
- развитие разных видов анемии;
- интоксикация организма свинцом;
- наличие в организме злокачественных образований, опухолей;
- прием медикаментов, которые влияют на результаты анализов.

менее 1 года:
31 - 37

3 - 12 лет:
25 - 33

13 - 19 лет:
26 - 32

Индекс MCH понижен:
- воспалительные процессы в организме;
- проблемы с процессом обмена железа (железодефицитная анемия);
- гиповитаминоз, т. е. недостаток витаминов;
- интоксикацию организма свинцом на протяжении длительного времени

менее 1 года:
290 - 370

1 - 3 года:
280 - 380

3 - 12 лет:
280 - 360

13 - 19 лет:
330 - 340

Понижение значений МСНС:
- железодефицитная анемия;
- анемия хронических заболеваний;
- некоторые виды гемоглобинопатий.

менее 2 нед.:
Мужчины:
218 - 419
Женщины:
144 - 449

14 - 30 дней:
Мужчины:
248 - 586
Женщины:
279 - 571

1 - 2 месяца:
Мужчины:
229 - 562
Женщины:
331 - 597

2 - 6 месяцев:
Мужчины:
244 - 529
Женщины:
247 - 580

6 мес - 2 года:
Мужчины:
206 - 480
Женщины:
214 - 500

2 - 6 лет:
Мужчины:
202 - 403
Женщины:
189 - 400

0 - 1 день:
10 - 30

5 - 10 дней:
8,5 - 14

10 дн. - 1 мес:
8 - 12

1 - 12 месяцев:
7 - 11

Снижение показателей:
- Хронические инфекции, в т. ч. некоторые вирусные;
- Прием медикаментов (антибиотики, цитостатики, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и др.);
- Заболевания аутоиммунного характера;
- Последствия ионизирующего облучения;
- Дефицит массы тела (истощение, кахексия);
- Анемия (малокровие);
- Спленомегалия (увеличение размеров селезенки);
- Гемабластозы.

Читайте также: