Неврологические осложнения субарахноидального кровоизлияния (САК). Профилактика и лечение

Обновлено: 13.05.2024

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) — кровоизлияние в субарахноидальное пространство (полость между паутинной и мягкой мозговыми оболочками). Может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальной аневризмы, или в результате черепно-мозговой травмы.
Признаки САК возникают внезапно, без предвестников: начинается резкая головная боль (напоминающая «удар по голове»), тошнота, повторная рвота, часто наступает утрата сознания. Характерно психомоторное возбуждение. Диагноз обычно подтверждается методом компьютерной томографии и, в некоторых случаях, люмбальной пункцией. Лечение субарахноидального кровоизлияния из аневризмы хирургическое, возможно применение методов интервенционной радиологии и терапевтические пособия, направленные на предотвращение рецидива кровоизлияния и снижение риска его осложнений. C 1930-х годов применяется краниотомия с клипированием шейки аневризмы, с 1990-х годов внедряется менее травматичная операция — эндоваскулярная установка микроспирали или баллона под контролем ангиографии.
САК — одна из форм острого нарушения мозгового кровообращения, и составляет от 1 % до 7 % случаев ОНМК. САК — угрожающее жизни состояние, которое может привести к тяжёлой инвалидизации пациента даже в случае ранней диагностики и адекватного лечения. До половины случаев САК заканчиваются летальным исходом, 10-15 % больных погибают ещё до поступления в стационар.

Диагностика САК начинается с анализа истории болезни и физикального осмотра пациента с целью обнаружения симптомов САК и дифференциальной диагностики с другими неврологическими заболеваниями. Окончательный диагноз ставится после проведения КТ-исследования, высокочувствительного к САК и помогающего выявить его в 95 % случаев. Через несколько дней после состоявшегося САК более чувствителен метод МРТ.
Люмбальная пункция, при которой с помощью иглы забирается на анализ спинномозговая жидкость, обнаруживает признаки САК в 3 % случаев с нормальной КТ-картиной. В связи с этим, люмбальная пункция показана пациентам с отрицательным результатом на КТ у пациентов с клинической картиной САК. При люмбальной пункции на анализ берутся три пробы ликвора. О субарахноидальном кровоизлиянии можно утверждать, если повышение содержания эритроцитов выявляется одинаково во всех трёх пробирках. Если количество эритроцитов снижается от пробирки к пробирке, более вероятно, что кровь в ликворе связана с травмированием мелких сосудов в результате пункции (так называемая «путевая кровь»). Ликвор также исследуется на наличие билирубина (продукта распада гемоглобина) — оценивается ксантохромия (пожелтение после центрифугирования); для более объективной оценки применяется спектрофотометрия. Ксантохромия и спектрофотометрия остаются надежными способами выявления САК спустя несколько дней после начала головной боли. Для использования этих методов необходим интервал в 12 часов от начала САК, которые требуются для распада гемоглобина.
Поскольку САК обнаруживается лишь в 10 % случаев с типичной головной болью, необходим дифференциальный диагноз с менингитом, мигренью и тромбозом венозных синусов. Внутримозговое кровоизлияние, при котором кровь поступает непосредственно в вещество головного мозга (геморрагический инсульт), встречается в два раза чаще, чем субарахноидальное кровоизлияние, и часто ошибочно принимается за него. Достаточно распространены случаи, когда САК ошибочно диагностируется как мигрень или головная боль напряжения, в связи с чем своевременно не выполняется КТ. В 2004 году такие ошибки наблюдались в 12 % случаев, чаще при небольших кровоизлияниях с отсутствием нарушения сознания. Задержка с правильной диагностикой приводила к ухудшению состояния больных. В некоторых случаях головная боль регрессирует самостоятельно, и никаких иных симптомов не наблюдается. Этот тип головной боли называется «сторожевой головной болью», поскольку указывает на небольшой кровоподтёк («сторожевой кровоподтёк») из аневризмы. Сторожевая головная боль требует проведения КТ и люмбальной пункции, так как в течение трёх недель возможно повторное кровоизлияние.
После верификации диагноза субарахноидального кровоизлияния, необходимо выявить его источник. При подозрении на разрыв артериальной аневризмы, необходима её визуализация методом ангиографии сосудов головного мозга (который позволяет осуществить одновременное эндоваскулярное хирургическое вмешательство) или КТ-ангиографии.

Рис.Артериограмма, демонстрирующая эндоваскулярно облитерированную аневризму (обозначена желтой стрелкой) задней мозговой артерии с остаточным аневризматическим мешком.

Профилактика САК: проведение МРТ, МРА при развитии упорных головных болей пульсирующего характера, сопровождающихся различной неврологической симптоматикой, эпилептических припадков с целью раннего выявления сосудистых мальформаций1головного мозга.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК)

Субарахноидальное кровоизлияние – это внезапно возникающее кровотечение в субарахноидальное пространство. Самая частая причина спонтанного кровотечения – разрыв аневризмы. Субарахноидальное кровоизлияние проявляется внезапной, очень выраженной головной болью, обычно с потерей или нарушением сознания. Часто развивается вторичный сосудистый спазм, который вызывает очаговую ишемию головного мозга, менингизм и гидроцефалию, которая сопровождается стойкой головной болью и заторможенностью. Диагноз устанавливается на основании результатов КТ или МРТ. При отсутствии изменений по данным нейровизуализации проводится анализ цереброспинальной жидкости. Лечение включает в себя поддерживающую терапию и нейрохирургическое или эндоваскулярное вмешательство, предпочтительно в специализированном инсультном центре.

Этиология САК

Субарахноидальное кровоизлияние возникает вследствие выхода крови в пространство между паутинной и мягкой мозговой оболочкой. В целом, наиболее частой причиной субарахноидального кровоизлияния является черепно-мозговая травма Черепно-мозговая травма (ЧМТ) Травматические повреждения головного мозга представляют собой физическое повреждение ткани мозга, которое ведет к временному или постоянному нарушению функции мозга. Диагноз ставят на основании. Прочитайте дополнительные сведения , но травматическое субарахноидальное кровоизлияние обычно рассматривается как самостоятельное заболевание. Спонтанное (первичное) субарахноидальное кровоизлияние обычно связано с разрывом аневризмы Аневризмы головного мозга Аневризмы мозга представляют собой очаговые расширения мозговых артерий. В США аневризмы мозга встречаются у 3–5% людей. Аневризмы мозга могут возникнуть в любом возрасте, но наиболее часто. Прочитайте дополнительные сведения

Менее частые причины – микотические аневризмы, артериовенозные мальформации и заболевания, сопровождающиеся повышенной кровоточивостью.

Патофизиология САК

Попавшая в субарахноидальное пространство, кровь вызывает асептический менингит с повышением внутричерепного давления на несколько дней или недель. Вторичный сосудистый спазм может привести к очаговой ишемии мозга; примерно у 25% больных развиваются симптомы ТИА Транзиторная ишемическая атака (ТИА) Транзиторная ишемическая атака (ТИА) является очаговой ишемией головного мозга, которая вызывает внезапные, проходящие неврологическиесимптомы и не сопровождается постоянным инфарктом мозга. Прочитайте дополнительные сведения или ишемического инсульта Ишемический инсульт Ишемический инсульт является внезапной неврологической недостаточностью, вызванной очаговой ишемией головного мозга с постоянным инфарктом мозга (например, положительные результаты при диффузионно-взвешенном. Прочитайте дополнительные сведения

Симптомы и признаки субарахноидального кровоизлияния

Острая интенсивная головная боль достигает пика в течение нескольких секунд. Обычно сразу наблюдается кратковременная потеря сознания, но иногда это происходит через несколько часов. Могут развиться тяжелые неврологические нарушения, которые в течение нескольких минут или часов оказываются необратимыми. Пациенты могут быть дезориентированы и беспокойны. Возможно развитие судорожных припадков.

В начале заболевания ригидность заднешейных мышц не выражена, за исключением случаев, когда у пациента происходит грыжеобразование в миндалинах мозжечка. Однако, в течение первых 24 часов по мере развития асептического менингита появляются умеренный или выраженный менингизм, рвота, двусторонние патологические подошвенные рефлексы. Могут развиться изменения частоты сердечных сокращений и дыхания.

В течение 5–10 дней часто сохраняется лихорадка, стойкая головная боль и спутанность сознания. Вторичная гидроцефалия может вызывать головную боль, оглушение и двигательные нарушения, сохраняющиеся в течение нескольких недель. Рецидив кровотечения может ухудшить имеющиеся симптомы или вызывать новые.

Диагностика САК

Обычно проводится бесконтрастная КТ; при отсутствии изменений на КТ – люмбальная пункция

Диагноз субарахноидального кровоизлияния устанавливается на основании характерных симптомов. Исследования необходимо проводить как можно быстрее, прежде чем повреждение станет необратимым.

Неконтрастная КТ осуществляется в течение 6 часов после появления симптомов. МРТ не уступает по чувствительности, однако чаще всего менее доступна в экстренных ситуациях. Ложноотрицательные результаты имеют место, если объем крови небольшой, или пациент настолько анемичен, что кровь на снимках имеет одинаковую плотность с мозговой тканью.

Если у пациента имеются симптомы САК, но отсутствуют изменения по данным нейровизуализации или ее неотложное проведение невозможно, то проводится люмбальная пункция Люмбальная пункция (поясничный прокол) Люмбальную пункцию используют для следующих целей: Оценка внутричерепного давления и состава цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (см. таблицу Аномалии состава спинномозговой жидкости при различных. Прочитайте дополнительные сведения . Люмбальная пункция противопоказана при подозрении на повышение внутричерепного давления, поскольку внезапное снижение давления цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) может нивелировать тампонирующий эффект тромба на разорванной аневризме, провоцируя дальнейшее кровотечение.

Здравый смысл и предостережения

Субарахноидальное кровоизлияние подозревают при достижении пика головной боли, острой ее интенсивности в течение нескольких секунд после появления, или вызова потери сознания.

Если есть подозрение на субарахноидальное кровоизлияние, а КТ его не показывает, или является недоступной, нужно сделать люмбальную пункцию; однако люмбальная пункция противопоказана, если есть подозрение на повышенное внутричерепное давление.

Изменения в анализе ликвора, которые позволяют заподозрить субарахноидальное кровоизлияние, включают в себя

Повышенное количество эритроцитов (RBC)

У пациентов с кровоизлиянием в субарахноидальное пространство как можно скорее после начального кровоизлияния выполняют обычную мозговую ангиографию; к альтернативным методам относят магниторезонансную ангиографию и КТ-ангиографию. Необходимо исследовать с помощью ангиографии все 4 артерии (2 сонные и 2 позвоночные артерии), поскольку у до 20% пациентов (в основном у женщин) возможно наличие множественных аневризм.

Субарахноидальное кровоизлияние может приводить к изменениям на ЭКГ (подъем или депрессия сегмента ST). При этом могут возникать обморочные состояния, имитирующие инфаркт миокарда. Другие возможные изменения ЭКГ могут включать в себя удлинение интервалов QRS или QТ и симметричную инверсию заостренных или глубоких зубцов Т.

Прогноз при САК

При первом кровоизлиянии из аневризмы летальность составляет около 35%, еще 15% больных гибнут при повторном разрыве в последующие несколько недель. После 6 месяцев вероятность повторного разрыва составляет около 3% в год. В целом, прогноз при церебральных аневризмах смертельный, несколько лучше при АВМ и наиболее благоприятен в тех случаях, когда при ангиографии четырех сосудов патология не выявляется, вероятно потому, что источник кровотечения был мал и смог самостоятельно закрыться. У выживших больных часто выявляется неврологическое повреждение, даже после оптимального лечения в острый период.

Лечение САК

Лечение в специализированном инсультном центре

Нимодипин для предотвращения спазма сосудов

Окклюзия аневризмы, являющейся первопричиной

Пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием, при возможности, следует лечить в специализированном инсультном центре.

Постельный режим является обязательным. Беспокойство и головную боль лечат симптоматически. Назначают слабительные для предотвращения запоров, вызывающих болезненный стул.

Антикоагулянты и антиагреганты противопоказаны.

Для предотвращения сосудистого спазма применяется нимодипин перорально по 60 мг каждые 4 часа в течение 21 дня, однако при этом необходимо контролировать артериальное давление в желательных пределах (обычно целевым является среднее артериальное давление в диапазоне от 70 до 130 мм рт.ст. и систолическое артериальное давление в диапазоне 120–185 мм рт.ст.).

При появлении клинических признаков острой гидроцефалии следует рассмотреть вопрос о проведении наружного вентрикулярного дренирования.

Аневризмы должны подвергаться эмболизации с целью снижения риска рецидива кровотечения. Для этого во время эндоваскулярной операции в аневризму вводятся разделяемые спирали. Альтернативные методы лечения при наличии доступа к аневризме – ее клипирование или стентирование, особенно у больных с поддающимися хирургическому удалению гематомами или с острой гидроцефалией. Если больной в сознании, то большинство сосудистых нейрохирургов предпочитают делать операцию в первые 24 часа, чтобы минимизировать риск повторного кровотечения или вазоспазма с развитием инфарктов мозга. Если после субарахноидального кровоизлияния прошло более 24 часов, то некоторые нейрохирурги часто проводят операцию спустя не менее 10 дней; это снижает риск, связанный с формированием вторичной ишемии, но увеличивает риск повторного кровотечения и увеличения общей летальности.

Справочные материалы по лечению

Основные положения

К возможным осложнениям после субарахноидального кровоизлияния относятся антисептический менингит, сужение кровеносных сосудов, гидроцефалию, повторные кровотечения и отек мозга.

Субарахноидальное кровоизлияние подозревают, если острая головная боль очень сильная в момент возникновения и достигает пиковой интенсивности в течение нескольких секунд или вызывает потерю сознания.

При подтверждении субарахноидального кровоизлияния, сканируют обе сонные и обе позвоночные артерии с использованием обычной церебральной ангиографии, магниторезонансной ангиографии или КТ-ангиографии, поскольку у многих пациентов присутствуют множественные аневризмы.

Если возможно, пациента направляют на лечение в специализированный инсультный центр.

Субарахноидальное кровоизлияние

Человеческий мозг – сложная система взаимосвязанных и взаимозависимых элементов, обеспечивающих нормальное функционирование всего организма. Любой сбой в этой системе может привести к необратимым последствиям, особенно если это нарушение кровоснабжения какого-либо участка. Одно из самых опасных состояний, представляющих реальную угрозу жизни – субарахноидальное кровоизлияние. Об особенностях, причинах и методах лечения этой патологии вы узнаете из нашего материала.

Что это такое

Наш головной мозг надежно защищен от внешних воздействий несколькими оболочками помимо костей черепа: твердой мозговой, паутинной и мягкой мозговой. Кроме оболочек, структуры центральной нервной системы защищает цереброспинальная жидкость – ликвор.

Твердая мозговая оболочка – это толстый слой фиброзной ткани, на всем своем протяжении сращенный с внутренней поверхностью черепа. Паутинная оболочка – тонкий фиброзный слой, плотно прилегающий к твердой оболочке. Мягкая (сосудистая) оболочка также состоит из рыхлой соединительной ткани, пронизанной сосудами.

Между паутинной и мягкой оболочками находится заполненное ликвором пространство – подпаутинное (субарахноидальное). Именно в этом пространстве расположены магистральные артерии, кровоснабжающие головной мозг. При попадании крови в субарахноидальное пространство в результате травмы или разрыва аневризмы, развивается субарахноидальное кровоизлияние (САК).

САК – одна из разновидностей геморрагического инсульта с тяжелыми, а во многих случаях фатальными последствиями. Попадание крови в пространство, заполненное спинномозговой жидкостью, резко повышает внутричерепное давление и приводит к развитию отека и ишемии головного мозга. Следствием кровоизлияния может стать угнетение сознания, паралич и даже летальный исход.

По данным ВОЗ, частота САК среди всех видов мозговых кровоизлияний составляет от 14 до 20 случаев на 100 тыс. населения, причем данные об эпидемиологии сильно варьируются по странам. Больше всего случаев отмечается в Финляндии и Японии (22,5 на 100 тыс. населения), а меньше всего – в Китае (2 случая в год на 100 тыс.). В России по данным московского региона – 14 случаев на 100 тыс. В первые полгода смертность от САК достигает 60%, женщины подвержены данному виду острого нарушения мозгового кровообращения в 1,24 раза чаще, чем мужчины. Среди других видов инсульта доля САК не превышает 5%.

Причины

Причины САК разделяют на первичные и вторичные.

Первичные причины

На долю САК по первичным (нетравматическим) причинам приходится около 80% субарахноидальных кровоизлияний. К ним относятся:

Аневризма сосудов головного мозга – самая частая причина САК. Мешотчатая аневризма крупных сосудов, снабжающих значительные по размеру зоны мозга, например, аневризма сонной или передней мозговой артерии, при разрыве мгновенно заполняет субарахноидальное пространство кровью. Такое кровоизлияние в 25% наблюдений заканчивается летальным исходом в первые 24 часа от начала заболевания.
Сосудистые мальформации – плотный клубок расширенных кровеносных сосудов, образующийся на стадии эмбрионального развития. Патология связана с отсутствием капиллярной сети между венами и артериями на определенных участках кровеносной системы, из-за чего артериальная кровь попадает в вены, не отдавая питательные вещества и не выводя углекислый газ.
Заболевания сосудов воспалительного характера или дистрофия их стенок, например, васкулит.
Новообразования различной этиологии в головном мозге, инфекционное поражение головного или спинного мозга.
Бесконтрольный прием препаратов для разжижения крови, гормональных контрацептивов и некоторых других лекарственных препаратов.

Вторичные причины

Основная вторичная причина субарахноидального кровоизлияния – черепно-мозговая травма. При ушибе головного мозга тяжелой степени или сдавлении головного мозга кровь разливается в субарахноидальное пространство из поврежденных сосудов. Такая патология иногда возникает у новорожденных при прохождении родовых путей при клинически узком тазе у матери.

Кровоизлияние также может стать следствием резкого повышения артериального давления, например, на фоне злоупотребления алкогольными напитками.

Факторы риска

Факторы риска САК также подразделяются на две группы: модифицируемые (изменяющиеся) и немодифицируемые (постоянные).

Модифицируемые факторы риска САК:

курение – степень риска зависит от количества выкуриваемых сигарет, через некоторое время после того, как человек бросил курить, риск развития САК возвращается к обычному уровню;
артериальная гипертензия – постоянно повышенное давление крови на стенки сосудов создает угрозу их целостности;
хронический алкоголизм;
наркотическая зависимость;
длительное применение нестероидных противовоспалительных препаратов.

Немодифицируемые факторы риска:

наличие подобной патологии у прямых близких родственников,
астеничное (худощавое) телосложение, анемия, сниженная масса тела,
некоторые генетические патологии, например, аутосомный доминантный поликистоз почек и ряд наследственных синдромов, например, Элерса-Данло – заболевание, связанное с дисфункцией соединительной ткани из-за нарушения процесса выработки коллагена.

Помимо этого, заболевание чаще встречается у женщин. А в целом, риск развития САК увеличивается с возрастом: чаще всего кровоизлияние происходит у людей 50-60 лет.

Классификация

Классификация САК необходима для определения степени тяжести состояния и выработки тактики проведения первоочередных терапевтических мероприятий. В настоящее время в клинической практике используется несколько классификаций.

Рисунок 2. Как выглядит субарахноидальное кровоизлияние на диагностическом снимке. Источник:Brazilian Journal of Psychiatry (Creative Commons Attribution Non-Commercial License)

По классификации Б.А. Самотокина и В. А. Хилько выделяется три степени тяжести состояния больного после кровоизлияния:

I – у пациента полностью сохранено сознание, он жалуется на головную боль. При осмотре обнаруживаются оболочечные симптомы – светобоязнь, повышение температуры, желание лечь на бок и подтянуть колени к животу. Из очаговых симптомов кровоизлияния определяются лишь глазодвигательные – больной фиксирует взгляд в одну сторону.
II – на этой стадии больной может находиться в сопоре (ступоре), появляются выраженные вегетативные нарушения вместе с очаговыми и оболочечными признаками инсульта.
III – кома, из которой пациента крайне редко удается вывести.

В классификации Ханта и Хесса выделяется пять степеней тяжести самочувствия больного. От рассмотренной классификации она отличается тем, что первая стадия по их мнению протекает без симптомов или с небольшой головной болью, а вторая подразделяется на две дополнительных по степени проявления оболочечных симптомов.

В классификации Фишера вид кровоизлияния оценивается по данным компьютерной томографии, в ней выделяется четыре группы:

I группа – КТ не показывает наличие кровив субарахноидальном пространстве,
II – диффузное кровоизлияние или сгустки крови в субарахноидальном пространстве толщиной до 1 мм,
III – сгустки крови в субарахноидальном пространстве толщиной более 1 мм,
IV – сгустки крови в субарахноидальном пространстве в сочетании с внутрижелудочковым или внутримозговым кровоизлиянием.

Всемирная федерация нейрохирургов по субарахноидальному кровоизлиянию (WFNS) предлагает оценивать тяжесть состояния по пятибалльной шкале в зависимости от степени неврологического дефицита. Такая классификация помогает выработать правильную тактику лечения и адекватно определить прогноз.

Симптомы субарахноидального кровоизлияния

Основной симптом САК – внезапная резкая головная боль. До разрыва сосуда и кровоизлияния в субарахноидальное пространство человек может не подозревать о наличии у себя патологии, но после выхода крови состояние ухудшается с каждой минутой.

Источник: AndreyPopov / Depositphotos

Характер и выраженность симптомов зависит от характера кровоизлияния и его стадии.

Догеморрагический период

Около 10-15% больных чувствуют симптомы приближающегося САК в период от двух недель до одних суток до сосудистой катастрофы.

Для догеморрагического периода характерны следующие симптомы:

периодические сильные головные боли,
тошнота и головокружение,
онемение конечностей,
проблемы со зрением,
расстройство речи и другие очаговые признаки.

При аневризме больших размеров симптоматика периода до САК может соответствовать клиническим признакам новообразования в головном мозге.

Острый период

В момент кровоизлияния обычно отмечают следующие клинические признаки:

острая нестерпимая головная боль, достигающая пика примерно через 2 часа после разрыва сосуда,
утрата сознания, нарушение сознания,
генерализованные судороги,
психические расстройтсва.

При внезапном возникновении хотя бы одного из указанных симптомов необходимо срочно вызвать скорую помощь. При любом кровоизлиянии в мозг прогноз восстановления зависит от сроков оказания экстренной специализированной помощи, поэтому первые часы от начала заболевания являются критическими.

При отсутствии медицинской помощи патологические явления нарастают: кровь постепенно смешивается со спинномозговой жидкостью, иногда вызывая усиление неврологических симптомов:

приступы тошноты и рвоты,
тахикардию,
расширение зрачка на той стороне, где произошло кровоизлияние,
явную асимметрию лица,
частое мочеиспускание с потерей контроля над позывами,
светобоязнь, потерю остроты зрения,
внезапное отвердение мышц спины и шеи,
значительное повышение температуры.

Длительная утрата сознания свидетельствует о выраженном внутричерепном кровоизлиянии.

Атипичные формы САК

Течение САК у трети больных идет по нестандартному сценарию, и кровоизлияние по симптомам часто напоминает другие патологии:

Форма ложной мигрени. У больных появляется резкая сильная головная боль, как при приступе мигрени. Сознание при этом сохраняется ясным. Через 3-7 дней появляются симптомы кровоизлияния, при этом состояние пациента неуклонно ухудшается.
Форма ложной гипертонии. По клиническим проявлениям САК напоминает гипертонический криз: сильная головная боль появляется на фоне значительного повышения артериального давления. Точный диагноз ставится после всестороннего обследования или после повторного инсульта.
Ложновоспалительная форма по симптоматике схожа с менингитом. Для нее характерна сильная головная боль, менингеальные симптомы, повышение температуры до 37,5-380, редкий пульс, тошнота, нарушение дыхательного ритма.
Форма ложного психоза. Больной дезориентирован в обстановке, перевозбужден, у него появляются бред и галлюцинации. Такая симптоматика характерна для разрыва аневризмы передней мозговой артерии.

Важно! Для правильной постановки диагноза и скорейшей помощи пациенту с САК необходимо срочно провести всестороннее обследование.

Осложнения САК

САК часто сопровождается осложнениями, значительно ухудшающими прогноз выживания и воссьтановления. Все осложнения делятся на три группы:

внутричерепные, проявляющиеся устойчивой функциональной несостоятельностью, расстройствами психики и органическими нарушениями;
не имеющие отношения к мозговой деятельности – дыхательная и сердечная недостаточность, нарушения в работе системы пищеварения, патология почек и мочевыделительной системы, тромбоэмболия легочной артерии;
связанные с оказанием медицинской помощи.

Одним из наиболее грозных осложнений, сопутствующих САК и значительно ухудшающих исходы, является развитие вазоспазма церебральных сосудов с отсроченной ишемией головного мозга.

Диагностика

От своевременной и точной диагностики причины САК зависит жизнь пациента. Для постановки правильного диагноза необходимо в кратчайшие сроки провести комплекс диагностических мероприятий, включающий:

МРТ головного мозга. Исследование позволяет визуализировать место кровоизлияния и точно определить его распространенность. В режиме реального времени врач получает изображение всех отделов головного мозга и оценивает масштаб поражения и вероятную локализацию источника кровоизлияния.
Компьютерная томография помогает определить стадию САК, его выраженность и выявить наличие крови в желудочках мозга или веществе мозга.
Люмбальная пункция. Цереброспинальную жидкость, полученную при люмбальной пункции, исследуют на наличие крови. Анализ целесообразно проводить через 12 часов после появления первых клинических признаков, поскольку раньше кровь не сможет попасть в спинальное субарахноидальное пространство.
Церебральная ангиография сосудов головного мозга. Введение в сосуды контрастного вещества позволяет исключить или подтвердить наличие аневризмы, стеноз сосудов и другую патологии церебральных сосудов.

Кроме аппаратных методов исследования проводится первичный осмотр и сбор анамнеза, назначается анализ крови для определения критериев свертываемости и выявления возможного воспаления.

Лечение субарахноидального кровоизлияния

Терапевтическая тактика при САК определяется причиной и степенью тяжести кровоизлияния. Если причиной стал разрыв аневризмы, то показана экстренная операция в ранние сроки с учетом наличия возоспазма мозговых сосудов и ишемии головного мозга.

Первая помощь больному с подозрением на САК включает следующие мероприятия:

введение анальгетиков и противорвотных препаратов,
назначение слабительных средств и блокаторов H2-рецепторов,
снижение риска тромбоза глубоких вен нижних конечностей,
нормализацию артериального давления.

Дальнейшее лечение зависит от результатов комплексного обследования.

Рисунок 3. Пежимание вздувшегося участка сосуда. Источник: Barrow Neurological Institute / YouTube

Базисная и специфическая терапия

Основная цель первого этапа терапии – нормализовать функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем и восстановить биохимические процессы.

Для нормализации состояния проводится симптоматическая терапия: назначаются противосудорожные, седативные средства и препараты для профилактики соматических осложнений.

Остановить кровотечение консервативными методами невозможно, но своевременное лечение способно минимизировать риск церебральной ишемии.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство – основной метод лечения САК, но его эффективность зависит от времени и условий проведения операции. В ранние сроки после кровоизлияния возможно выключить из кровотока разорвавшуюся аневризму для профилактики повторных, опасных для жизни кровоизлияний. Во время операции из базальных цистерн удаляют сгустки крови для профилактики вазоспазма и ишемии головного мозга.

Прогноз и профилактика

Прогноз по субарахноидальному кровоизлиянию при отсутствии специфического обследования и лечения неблагоприятный. При аневризматических САК в первые сутки после кровоизлияния погибают 25% пациентов, в первый месяц после кровоизлияния - до 45%, в первые полгода после кровоизлияния - до 60% пациентов.

Для предотвращения САК необходимо соблюдать профилактические меры:

следить за артериальным давлением и своевременно лечить гипертоническую болезнь,
вести здоровый образ жизни: полностью отказаться от курения и свести к минимуму употребление любых алкогольных напитков,
если у кого-то из близких родственников было кровоизлияние в мозг, необходимо регулярно проходить скрининг,
следить за весом и правильно питаться: в рационе должны преобладать овощи, фрукты, нежирное мясо и продукты, богатые витаминами и клетчаткой,
при обнаружении аневризмы необходимо строго соблюдать все врачебные рекомендации.

Заключение

Субарахноидальное кровоизлияние – смертельно опасная патология. Если вы знаете, что ваши близкие входят в группу риска по этому заболеванию, внимательно следите за состоянием их здоровья. Вызов скорой помощи при первых тревожных признаках патологии спасет вашему родному человеку жизнь и поможет сохранить привычное качество жизни.

Источники

2. Veldeman M., Höllig A., Clusmann H., Stevanovic A., Rossaint R., Coburn M. Delayed cerebral ischaemia prevention and treatment after aneurysmal subarachnoid haemorrhage: a systematic review. Br J Anaesth. 2016 ;117(1):17–40.

3. Long B., Koyfman A., Runyon MS. Subarachnoid Hemorrhage: Updates in Diagnosis and Management. //Emerg Med Clin North Am - 2017 - Vol.35 - №4 - p.803-824.

Инсульт

Инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения, приводящее к стойкому очаговому поражению головного мозга. Может носить ишемический или геморрагический характер. Наиболее часто инсульт проявляется внезапной слабостью в конечностях по гемитипу, асимметрией лица, расстройством сознания, нарушением речи и зрения, головокружением, атаксией. Диагностировать инсульт можно по совокупности данных клинических, лабораторных, томографических и сосудистых исследований. Лечение состоит в поддержании жизнедеятельности организма, коррекции сердечных, дыхательных и метаболических нарушений, борьбе с церебральным отеком, специфической патогенетической, нейропротекторной и симптоматической терапии, предупреждении осложнений.

Инсульт — острая сосудистая катастрофа, возникающая вследствие сосудистых заболеваний или аномалий сосудов головного мозга. В России заболеваемость достигает 3 случая на 1 тыс. населения. На долю инсультов приходится 23,5% общей смертности населения России и почти 40% смертности от заболеваний системы кровообращения. До 80% перенесших инсульт пациентов имеют стойкие неврологические нарушения, обуславливающих инвалидность. Около четверти из этих случаев составляет глубокая инвалидность с потерей возможности самообслуживания. В связи с этим своевременное оказание адекватной экстренной медицинской помощи при инсульте и полноценная реабилитация относятся к важнейшим задачам системы здравоохранения, клинической неврологии и нейрохирургии.

Существует 2 основных вида инсульта: ишемический и геморрагический. Они имеют принципиально разный механизм развития и нуждаются в кардинально отличающихся подходах к лечению. Ишемический и геморрагический инсульт занимают соответственно 80% и 20% от общей совокупности инсультов. Ишемический инсульт (инфаркт мозга) обусловлен нарушением проходимости церебральных артерий, приводящим к длительной ишемии и необратимым изменениям мозговых тканей в зоне кровоснабжения пораженной артерии. Геморрагический инсульт вызван патологическим (атравматическим) разрывом мозгового сосуда с кровоизлиянием в церебральные ткани. Ишемический инсульт чаще наблюдается у лиц старше 55-60-летнего возраста, а геморрагический характерен для более молодой категории населения (чаще 45-55 лет).

Причины инсульта

Наиболее весомыми факторами возникновения инсульта выступают артериальная гипертензия, ИБС и атеросклероз. Способствуют развитию обоих типов инсульта неправильное питание, дислипидемия, никотиновая зависимость, алкоголизм, острый стресс, адинамия, прием пероральных контрацептивов. При этом нарушение питания, дислипидемия, артериальная гипертензия и адинамия не имеют гендерных различий. Фактором риска, встречающемся преимущественно у женщин, выступает ожирение, у мужчин — алкоголизм. Повышен риск развития инсульта у тех лиц, родственники которых перенесли в прошлом сосудистую катастрофу.

Ишемический инсульт развивается вследствие нарушения прохождения крови по одному из кровоснабжающих мозг кровеносных сосудов. Причем речь идет не только о интракраниальных, но также и об экстракраниальных сосудах. Например, окклюзия сонных артерий обуславливает около 30% случаев ишемического инсульта. Причиной резкого ухудшения церебрального кровоснабжения может выступать сосудистый спазм или тромбоэмболия. Образование тромбоэмболов происходит при сердечной патологии: после перенесенного инфаркта миокарда, при мерцательной аритмии, клапанных приобретенных пороках сердца (например, при ревматизме). Сформировавшиеся в полости сердца тромбы с током крови перемещаются в церебральные сосуды, вызывая их закупорку. Эмболом может являться оторвавшаяся от сосудистой стенки часть атеросклеротической бляшки, которая попадая в более мелкий церебральный сосуд, приводит к его полной окклюзии.

Возникновение геморрагического инсульта связано в основном с диффузной или изолированной церебральной патологией сосудов, вследствие которой сосудистая стенка утрачивает свою эластичность и истончается. Подобными сосудистыми заболеваниями являются: атеросклероз сосудов головного мозга, системные васкулиты и коллагенозы (гранулематоз Вегенера, СКВ, узелковый периартериит, геморрагический васкулит), амилоидоз сосудов, ангиит при кокаиномании и др. видах наркомании. Кровоизлияние может быть обусловлено аномалией развития с наличием артериовенозной мальформации головного мозга. Изменение участка сосудистой стенки с потерей эластичности зачастую приводит к образованию аневризмы — выпячивания стенки артерии. В области аневризмы стенка сосуда очень истончена и легко разрывается. Разрыву способствует подъем артериального давления. В редких случаях геморрагический инсульт связан с нарушением свертывания крови при гематологических заболеваниях (гемофилии, тромбоцитопении) или неадекватной терапии антикоагулянтами и фибринолитиками.

Классификация инсульта

Инсульты делятся на 2 большие группы: ишемические и геморрагические. В зависимости от этиологии первые могут быть кардиоэмболическими (окклюзия обусловлена образовавшимся в сердце тромбом), атеротромботическими (окклюзия вызвана элементами атеросклеротической бляшки) и гемодинамическими (вызванными сосудистым спазмом). Кроме того, выделяют лакунарный инфаркт мозга, вызванный закупоркой церебральной артерии небольшого калибра, и малый инсульт с полным регрессом возникшей неврологической симптоматики в период до 21 дня с момента сосудистой катастрофы.

Геморрагический инсульт классифицируют на паренхиматозное кровоизлияние (кровотечение в вещество головного мозга), субарахноидальное кровоизлияние(кровотечение в подпаутинное пространство церебральных оболочек), кровоизлияние в желудочки головного мозга и смешанное (паренхиматозно-вентрикулярное, субарахноидально-паренхиматозное). Наиболее тяжелое течение имеет геморрагический инсульт с прорывом крови в желудочки.

В течении инсульта выделяют несколько этапов: острейший период (первые 3-5 сут.), острый период (первый месяц), восстановительный период: ранний — до 6 мес. и поздний — от 6 до 24 мес. Неврологические симптомы, не подвергшиеся регрессу в течение 24 мес. с начала инсульта являются резидуальными (стойко сохранившимися). Если симптомы инсульта полностью исчезают в период до 24 ч с момента начала его клинических проявлений, то речь идет не об инсульте, а о преходящем нарушении мозгового кровообращения (транзиторной ишемической атаке или гипертензивном церебральном кризе).

Симптомы инсульта

Клиника инсульта складывается из общемозговых, менингеальных (оболочечных) и очаговых симптомов. Характерна острая манифестация и быстрое прогрессирование клиники. Обычно ишемический инсульт имеет более медленное развитие, чем геморрагический. На первый план с начала заболевания выходят очаговые проявления, общемозговые симптомы, как правило, слабо или умеренно выражены, менингеальные — зачастую отсутствуют. Геморрагический инсульт развивается более стремительно, дебютирует общемозговыми проявлениями, на фоне которых появляется и прогрессивно нарастает очаговая симптоматика. В случае субарахноидального кровоизлияния типичен менингеальный синдром.

Общемозговые симптомы представлены головной болью, рвотой и тошнотой, расстройством сознания (оглушенность, сопор, кома). Примерно у 1 из 10 пациентов с геморрагическим инсультом наблюдается эпиприступ. Нарастание отека головного мозгаили объема излившейся при геморрагическом инсульте крови приводит к резкой внутричерепной гипертензии, масс-эффекту и угрожает развитием дислокационного синдрома со сдавлением мозгового ствола.

Очаговые проявления зависят от местоположения инсульта. При инсульте в бассейне сонных артерий возникает центральный гемипарез/гемиплегия — снижение/полная утрата мышечной силы конечностей одной стороны тела, сопровождающееся повышением мышечного тонуса и появлением патологических стопных знаков. В ипсилатеральной конечностям половине лица развивается парез мимических мышц, что проявляется перекосом лица, опущением уголка рта, сглаживанием носогубной складки, логофтальмом; при попытке улыбнуться или поднять брови пораженная сторона лица отстает от здоровой или вовсе остается неподвижной. Указанные двигательные изменения происходят в конечностях и половине лица контрлатеральной очагу поражения стороны. В этих же конечностях снижается/выпадает чувствительность. Возможна гомонимная гемианопсия — выпадение одноименных половин зрительных полей обоих глаз. В ряде случаев отмечаются фотопсии и зрительные галлюцинации. Зачастую наблюдается афазия, апраксия, снижение критики, зрительно-пространственная агнозия.

При инсульте в вертебробазилярном бассейне отмечается головокружение, вестибулярная атаксия, диплопия, дефекты зрительных полей, дизартрия, мозжечковая атаксия, расстройства слуха, глазодвигательные нарушения, дисфагия. Достаточно часто появляются альтернирующие синдромы — сочетание ипсилатерального инсульту периферического пареза черепно-мозговых нервов и контрлатерального центрального гемипареза. При лакунарном инсульте гемипарез или гемигипестезия могут наблюдаться изолированно.

Диагностика инсульта

Дифференциальная диагностика инсульта

Первоочередной задачей диагностики является дифференцировка инсульта от других заболеваний, которые могут иметь сходную симптоматику. Исключить закрытую черепно-мозговую травму позволяет отсутствие травматического анамнеза и внешних повреждений. Инфаркт миокарда с потерей сознания возникает также внезапно, как инсульт, но при этом отсутствуют очаговые и общемозговые симптомы, характерна артериальная гипотония. Инсульт, манифестирующий утратой сознания и эпиприступом, можно ошибочно принять за эпилепсию. В пользу инсульта говорит наличие неврологического дефицита, нарастающего после пароксизма, отсутствие эпиприступов в анамнезе.

На первый взгляд схожи с инсультом токсические энцефалопатии при острых интоксикациях (отравлении угарным газом, печеночной недостаточности, гипер- и гипогликемической коме, уремии). Их отличительной особенностью является отсутствие или слабое проявление очаговой симптоматики, зачастую наличие полиневропатии, соответствующее характеру интоксикации изменение биохимического состава крови. Инсультоподобными проявлениями может характеризоваться кровоизлияние в опухоль головного мозга. Без наличия онкологического анамнеза отличить его от геморрагического инсульта клинически не представляется возможным. Интенсивная головная боль, менингеальные симптомы, тошнота и рвота при менингите могут напоминать картину субарахноидального кровоизлияния. В пользу последнего может свидетельствовать отсутствие выраженной гипертермии. Схожую с субарахноидальным кровоизлиянием картину может иметь пароксизм мигрени, однако он протекает без оболочечных симптомов.

Диагноз ишемического и геморрагического инсульта

Следующим этапом дифференциальной диагностики после установления диагноза является определение вида инсульта, что имеет первостепенное значение для проведения дифференцированной терапии. В классическом варианте ишемический инсульт отличается постепенным прогрессированием без нарушений сознания в дебюте, а геморрагический — апоплектиформным развитием с ранним возникновением расстройства сознания. Однако в ряде случаев ишемический инсульт может иметь нетипичное начало. Поэтому в ходе диагностики следует опираться на совокупность различных признаков, свидетельствующих в пользу того или иного вида инсульта.

Так, для геморрагического инсульта более типично наличие в анамнезе гипертонической болезни с гипертоническими кризами, а для ишемического — аритмии, клапанного порока, инфаркта миокарда. Имеет значение также возраст пациента. В пользу ишемического инсульта говорит манифестация клиники в период сна или отдыха, в пользу геморрагического — начало в период активной деятельности. Ишемический вид инсульта в большинстве случаев возникает на фоне нормального АД, на первый план выходит очаговый неврологический дефицит, нередко отмечается аритмия, глухость сердечных тонов. Геморрагический инсульт, как правило, дебютирует при повышенном АД с общемозговых симптомов, часто выражен оболочечный синдром и вегетативные проявления, в последующем характерно присоединение стволовых симптомов.

Инструментальная диагностика инсульта

Клиническая диагностика позволяет неврологу определить бассейн, в котором произошла сосудистая катастрофа, локализовать очаг церебрального инсульта, определить его характер (ишемический/геморрагический). Однако клиническая дифференциация типа инсульта в 15-20% случаев является ошибочной. Установить более точный диагноз позволяют инструментальные обследования. Оптимальным является ургентное проведение МРТ или КТ головного мозга. Томография позволяет точно установить вид инсульта, уточнить локализацию и размеры гематомы или очага ишемии, оценить степень отека мозга и смещения его структур, выявить субарахноидальное кровоизлияние или прорыв крови в желудочки, диагностировать стеноз, окклюзию и аневризму сосудов головного мозга.

Поскольку не всегда имеется возможность неотложного проведения нейровизуализации, прибегают к выполнению люмбальной пункции. Предварительно проводят Эхо-ЭГ для определения/исключения смещения срединных структур. Наличие смещения является противопоказанием для люмбальной пункции, угрожающей в таких случаях развитием дислокационного синдрома. Пункция может потребоваться, когда клинические данные говорят о субарахноидальном кровоизлиянии, а томографические методы не обнаруживают скопления крови в подпаутинном пространстве. При ишемическом инсульте давление ликвора нормальное или незначительно повышено, исследование цереброспинальной жидкости не выявляет существенных изменений, может определяться незначительное повышение белка и лимфоцитоз, в отдельных случаях — небольшая примесь крови. При геморрагическом инсульте наблюдается повышение ликворного давления, кровянистый цвет ликвора, значительное увеличение концентрации белка; в начальном периоде определяются неизмененные эритроциты, позже — ксантохромные.

УЗДГ экстракраниальных сосудов и транскраниальная УЗДГ дают возможность диагностировать ангиоспазм и окклюзию, определить степень стеноза и оценить коллатеральное кровообращение. Экстренная ангиография головного мозга необходима для решения вопроса о целесообразности тромболитической терапии, а также для диагностики аневризм. Предпочтение отдается МРТ ангиографии или КТ сосудовголовного мозга. С целью выявления причины инсульта проводится ЭКГ, ЭхоКГ, клинический анализ крови с определением количества тромбоцитов, коагулограмма, биохимический анализ крови (в т. ч. сахар крови), анализ мочи, анализ газового состава крови.

Лечение инсульта

Оптимальными сроками госпитализации и начала терапии считаются первые 3 ч от дебюта клинических проявлений. Лечение в острейшем периоде проводится в палатах интенсивной терапии специализированных неврологических отделений, затем пациент переводится в блок ранней реабилитации. До установления вида инсульта осуществляется базисная недифференцированная терапия, после постановки точного диагноза — специализированное лечение, а затем длительная реабилитация.

Недифференцированное лечение инсульта включает коррекцию дыхательной функции с пульсоксиметрическим мониторингом, нормализацию АД и сердечной деятельности с суточным мониторингом ЭКГ и АД (совместно с кардиологом), регуляцию гомеостатических показателей (электролиты и рН крови, уровень глюкозы), борьбу с церебральным отеком (осмодиуретики, кортикостероиды, гипервентиляция, барбитуратная кома, церебральная гипотермия, декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование).

Параллельно осуществляется симптоматическая терапия, которая может состоять из гипотермических средств (парацетамол, напроксен, диклофенак), антиконвульсантов (диазепам, лоразепам, вальпроаты, тиопентал натрия, гексенал), противорвотных препаратов (метоклопрамид, перфеназин). При психомоторном возбуждении показаны сульфат магния, галоперидол, барбитураты. Базисная терапия инсульта также включает нейропротекторную терапию (тиотриазолин, пирацетам, холина альфосцерат, глицин) и профилактику осложнений: аспирационной пневмонии, респираторного дистресс-синдрома, пролежней, уроинфекции (цистита, пиелонефрита), ТЭЛА, тромбофлебита, стрессовых язв.

Дифференцированное лечение инсульта соответствует его патогенетическим механизмам. При ишемическом инсульте основным является скорейшее восстановление кровотока ишемизированной зоны. С этой целью применяется медикаментозный и внутриартериальный тромболизис при помощи тканевого активатора плазминогена (rt-PA), механическая тромболитическая терапия (ультразвуковая деструкция тромба, аспирация тромба под томографическим контролем). При доказанном кардиоэмболическом генезе инсульта проводится антикоагулянтная терапия гепарином или надропарином. Если не показан или не может быть осуществлен тромболизис, то назначаются антиагрегантные препараты (ацетилсалициловая к-та). Параллельно применяются вазоактивные средства (винпоцетин, ницерголин).

Приоритетным в терапии геморрагического инсульта является остановка кровотечения. Гемостатическое лечение может проводиться препаратами кальция, викасолом, аминокапроновой к-той, этамзилатом, апротинином. Совместно с нейрохирургомпринимается решение о целесообразности хирургического лечения. Выбор хирургической тактики зависит от локализации и размеров гематомы, а также от состояния пациента. Возможна стереотаксическая аспирация гематомы или ее открытое удаление путем трепанации черепа.

Реабилитация осуществляется при помощи регулярных курсов ноотропной терапии (ницерголин, пиритинол, пирацетам, гинкго билоба и пр.), ЛФК и механотерапии, рефлексотерапии, электромиостимуляции, массажа, физиотерапии. Зачастую пациентам приходится заново восстанавливать двигательные навыки и учиться самообслуживанию. При необходимости специалистами в области психиатрии и психологами проводится психокоррекция. Коррекция нарушений речи осуществляется логопедом.

Прогноз и профилактика инсульта

Летальный исход в 1-й месяц при ишемическом инсульте варьирует от 15 до 25%, при геморрагическом инсульте — от 40 до 60%. Его основными причинами выступают отек и дислокация мозга, развитие осложнений (ТЭЛА, острой сердечной недостаточности, пневмонии). Наибольший регресс неврологического дефицита происходит в первые 3 мес. инсульта. Зачастую наблюдается худшее восстановление движений в руке, чем в ноге. Степень восстановления утраченных функций зависит от вида и тяжести инсульта, своевременности и адекватности оказания медпомощи, возраста, сопутствующих заболеваний. Спустя год от момента инсульта вероятность дальнейшего восстановления минимальна, через такой длительный период обычно регрессу поддается лишь афазия.

Первичной профилактикой инсульта является здоровое питание с минимальным количеством животных жиров и соли, подвижный образ жизни, уравновешенный и спокойный характер, позволяющий избегать острых стрессовых ситуаций, отсутствие вредных привычек. Предупреждению как первичного, так и повторного инсульта способствует эффективное лечение сердечно-сосудистой патологии (коррекция АД, терапия ИБС и т. п.), дислипидемии (прием статинов), уменьшение избыточной массы тела. В некоторых случаях профилактикой инсульта выступают хирургические вмешательства — каротидная эндартерэктомия, реконструкция позвоночной артерии, формирование экстра-интракраниального анастомоза, оперативное лечение АВМ.

Читайте также: