Отравление диэтиленгликолем и его лечение

Обновлено: 17.05.2024

Этиленгликоль (НО-СН₂-СН₂-ОН, гликоль, 1,2-этанди- ол) - это бесцветная или слегка желтоватая сиропообразная сладковатая на вкус жидкость, не имеющая запаха; является двухатомным спиртом жирного ряда. Относительная плотность этиленгликоля составляет 1,113, температура кипения - 197 °С, температура замерзания - около 15,6 °С. Этиленгликоль хорошо растворяется в этаноле, ацетоне, воде, плохо в жирах и эфирах: коэффициент его распределения в системе липиды - вода равен 0,5. Летучесть этого соединения невелика: насыщающая концентрация в воздухе при температуре 25 °С составляет приблизительно 0,5 мг/л.

Этиленгликоль широко применяется в органическом синтезе, кожевенной, текстильной, табачной, фармацевтической и парфюмерной промышленности. В 1917 г. было установлено, что его водные растворы обладают низкими температурами замерзания (до -65 °С). Это свойство этиленгликоля нашло применение в технических жидкостях, обеспечивающих функционирование различных систем при низких температурах: антифризных, тормозных и балансировочных жидкостях, антиобледенителях и др.

Сходными, однако не идентичными свойствами, обладают и эфиры этиленгликоля, которые носят общее название цел- лозольвы. Наибольшее практическое значение имеют неполные эфиры алифатического ряда (монометиловый, моноэтило- вый и др.). Используются целлозольвы в органическом синтезе, в качестве растворителей, некоррозивных антифризов, ан- тикристаллизационных присадок к моторным топливам. Содержание этиленгликоля и целлозольвов в указанных жидкостях колеблется от 25 до 65 %.

Смертельная доза этиленгликоля значительно колеблется (от 50 до 500 мл), составляя в среднем 100-300 мл или 1,5- 5 мл/кг. Этиленгликоль относится к 3-му классу опасности, ПДК = 5 мг/м 3 .

Токсичность эфиров этиленгликоля возрастает с увеличением их молекулярной массы. Так, по LD₅₀ они располагаются следующим образом: моноэтиловый > монопропиловый > мо- ноизопропиловый > монометиловый > монобутиловый. Как видно, исключение из этого правила составляет лишь метил- целлозольв, более токсичный, чем этилцеллозольв. Следует отметить, что острая пероральная токсичность у этиленгликоля выражена в меньшей степени, чем у его эфиров. По данным Ю.Ю. Бонитенко и соавт. (2000), среднесмертельная доза метилцеллозольва - 100 мл и более. Этилцеллозольв характеризуется меньшей токсичностью: смертельная доза при приеме внутрь составляет 250 мл и более.

Этиленгликоль, как и его эфиры, способен проникать в организм любыми путями, однако их значимость для развития интоксикации различна. Острые ингаляционные отравления этиленгликолем маловероятны из-за его низкой летучести, однако возможно развитие хронической интоксикации при длительном воздействии паров и аэрозоля этого яда. В отличие от этиленгликоля его эфиры, обладающие значительно большей летучестью, способны вызывать ингаляционные интоксикации. Особенно высока опасность ингаляционных поражений у метилцеллозольва. Накожные аппликации целлозольвов сопровождаются в основном местными эффектами, а при длительном действии, как и повторные ингаляции, приводят к хронической интоксикации.

Этиленгликоль и его эфиры достаточно быстро всасываются слизистой желудка, после чего относительно равномерно распределяются в организме. Максимальная концентрация этиленгликоля в крови при пероральных отравлениях определяется в первые 6 ч после приема яда, а длительность его циркуляции составляет от 24 до 48 ч. Период полувыведения этиленгликоля колеблется от 2,5 до 5 ч, однако в присутствии этанола он может увеличиваться до 17 ч и более. Период полувыведения гликолевой кислоты, являющейся одним из наиболее токсичных метаболитов этиленгликоля, несколько больше - приблизительно 7 ч.

Этиленгликоль и его эфиры подвергаются в организме достаточно интенсивному метаболизму в системе АДГ. Продуктами биотрансформации являются альдегиды (гликолевый, глиоксалевый) и кислоты (гликолевая, глиоксиловая, щавелевая), которые гораздо более токсичны, чем этиленгликоль.

Под влиянием АльДГ или альдегидоксидазы гликолевый альдегид превращается в гликолевую кислоту, которая, в свою очередь, при участии лактатдегидрогеназы или оксидазы ги- дроксикислот окисляется в глиоксиловую кислоту. Определенная часть гликолевого альдегида метаболизируется в глиоксаль, трансформация которого в глиоксилат может происходить как ферментативным (с помощью АльДГ), так и неэнзиматическим путями. Именно гликолевая и особенно глиоксиловая кислоты являются наиболее токсичными продуктами метаболизма этиленгликоля. Метаболизм глиоксиловой кислоты в организме осуществляется несколькими путями:

? трансформацией в щавелевую кислоту под влиянием лактатдегидрогеназы или альдегидоксидазы;
? образованием муравьиной кислоты с последующим окислением до угольной кислоты и разложением последней на воду и углекислый газ;
? трансформацией в глицин путем трансаминирования при участии витамина В₆ и далее, взаимодействии с бензойной кислотой - превращением в гиппуровую кислоту;
? конъюгацией с образованием оксаломалата, формил-S- СоА, а-гидрокси-(3-кетоадипината и а-гидрокси-|3-кетоглу- тарата.

В качестве кофакторов окисления глиоксиловой кислоты выступают тиамин и пиридоксин, что служит обоснованием их применения при лечении отравлений этиленгликолем.

Метаболические превращения моноэфиров этиленгликоля в системе АДГ могут осуществляться двумя путями: разрывом эфирной связи и окислением спиртовой группировки. В первом случае образуется соответствующий спирт (альдегид) и этиленгликоль, во втором - альдегид и оксикислота. Образовавшиеся кислоты могут конъюгировать с ацетилгли- цином или под воздействием карболидазы и деалкилазы окисляться до углекислого газа и воды. Целлозольвы с длинной цепью также могут превращаться в организме под действием соответствующих ферментативных систем в глюкуроновые и сульфатные производные.

Эфиры этиленгликоля способны выделяться из организма в неизмененном виде и в форме метаболитов. В течение суток с мочой выводится до 20-30 % принятого этиленгликоля в неизмененном виде и около 1 % в форме щавелевой кислоты. При этом концентрация этиленгликоля и его метаболитов в моче в фазе элиминации превышает их уровни в крови. Элиминация целлозольвов с мочой осуществляется преимущественно в форме соответствующих оксикислот и аминокислотных конъюгатов. Целлозольвы, кроме того, могут выводиться и с выдыхаемым воздухом.

Механизм токсического действия этиленгликоля достаточно сложен. В нем принято выделять эффекты, обусловленные действием неизмененной молекулы яда и продуктов его биотрансформации. Для первых характерно неэлектролитное и нейротоксическое действие, а также влияние на сосуды, для вторых - органотропные или специфические эффекты.

В действии неизмененной молекулы этиленгликоля можно выделить два аспекта:

? наличие у этиленгликоля характерных для всех спиртов наркотических свойств, выраженных, однако, в незначительной степени;
? высокая осмотическая активность этиленгликоля и, по- видимому, его метаболитов, что способствует перераспределению жидкости по осмотическому градиенту с развитием ги- дропической дегенерации клеток.

Наряду с наркотическим действием этиленгликоль проявляет себя как нейроваскулярный яд, поражая прежде всего сосуды головного мозга. Нейротоксичность гликоля в определенной степени связана и с конечным продуктом его биотрансформации - щавелевой кислотой, которая, взаимодействуя с кальцием в биосредах, образует кристаллы нерастворимого оксалата кальция, осаждающегося в стенках капилляров мозга и других органов.

Токсическое действие этиленгликоля на сосуды не ограничивается лишь сосудами головного мозга. Отравление этиленгликолем сопровождается поражением эндотелия артериол и капилляров, которое носит распространенный характер и обнаруживается во многих органах и тканях. Токсичность основных продуктов биотрансформации этиленгликоля распределяется следующим образом: глиоксиловая кислота > гликолевый альдегид > оксалат > гликолевая кислота. Все указанные вещества, кроме самого этиленгликоля, способны ингибировать митохондриальный транспорт электронов, разобщать окисление и фосфорилирование, угнетать синтез белка. Взаимодействуя с оксалоацетатом, глиоксиловая кислота трансформируется в ок- саломалат - мощный ингибитор изоцитратдегидрогеназы и аконитгидратазы - важнейших ферментов цикла Кребса.

Существенное значение в патогенезе интоксикации этиленгликолем имеют также нарушения водно-электролитного баланса. Электролитные сдвиги характеризуются гипокаль- циемией, повышением уровня неорганических фосфатов в крови и снижением экскреции магния почками. Определенный вклад в развитие интоксикации вносят расстройства баланса жидкости, развивающиеся вследствие высокой осмотической активности этиленгликоля и его метаболитов, которые, накапливаясь в клетках печени, почек, мозга и других внутренних органов, способствуют их отеку и гидропиче- ской дегенерации.

Особенно значительные изменения происходят в почках, поэтому этиленгликоль относят к нефротоксическим ядам. В основе токсической нефропатии при интоксикации этиленгликолем лежит гидропическая дистрофия канальцисвого эпителия, ведущая к развитию гликолевого выделительного нефроза. При легких интоксикациях этот процесс носит обратимый характер, в более тяжелых случаях развивается билатеральный кортикальный некроз почек. Определенный вклад в поражение почек вносят и кристаллы оксалата кальция, которые способствуют нарушению почечного кровотока и процессов фильтрации в почках. Примерно такие же процессы при тяжелых отравлениях этиленгликолем могут привести и к поражению гепатоцитов и нейроцитов.

В патогенезе интоксикаций важную роль играет метаболический ацидоз, обусловленный в первые часы накоплением в организме соответствующих оксиуксусных кислот, а в более поздние сроки - избыточным образованием кетоновых тел (Е.Ю. Бонитенко и соавт., 2003). Эфиры этиленгликоля и продукты их метаболизма способны вызывать нарушения углеводного обмена, которые заключаются в подавлении синтеза лактата и стимуляции утилизации этого соединения, а также глюкозы. Определенное значение в реализации токсических эффектов и продуктов биотрансформации этиленгликоля имеют, вероятно, снижение образования АТФ, изменение активности некоторых ферментов межуточного обмена, а также гипокалиемия и гипокальциемия, которые носят, по-види- мому, вторичный характер.

Проявления интоксикации. Клинические симптомы острых пероральных отравлений этиленгликолем и его эфирами характеризуются фазностью развития. Выделяют следующие стадии: начальную, относительного благополучия, выраженных проявлений (А - преимущественно мозговых нарушений, Б - поражения печени и почек, других паренхиматозных органов), восстановления. По данным Ю.Ю. Бонитенко и соавт. (2000), дозы этиленгликоля, вызывающие отравления легкой, средней и тяжелой степени в среднем составляют соответственно 58, 132 и 315 мл.

Клиническая картина отравлений гликолями характеризуется полисиндромностью. При этом наиболее типичными синдромами являются: токсическая энцефалопатия, гастроинтестинальный синдром, синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности (первичный токсикогенный коллапс, экзо- токсический шок, вторичный соматогенный коллапс, нарушения гемодинамики на фоне острой почечной недостаточности), синдром острой почечной и печеночной недостаточности. Основные морфологические изменения при отравлениях этиленгликолем и его эфирами развиваются в ЦНС, почках и печени. У погибших в ранние сроки наибольшие изменения наблюдаются в ткани головного мозга, где при патолого-анатомическом исследовании определяются резкое венозное полнокровие, отек оболочек и вещества мозга, рассеянные множественные кровоизлияния, дистрофические изменения клеток, а иногда и кристаллы оксалатов. При гибели отравленных гликолями в поздние сроки отмечаются выраженные изменения печени и особенно почек, которые в таких случаях увеличены, капсула напряжена и с трудом снимается, в клетках почечных канальцев регистрируются проявления гидропической дистрофии и некротические изменения. Нередко в просвете почечных канальцев находят кристаллы оксалатов, а в сосудах коркового слоя - тромбозы, стаз и фибриноидные некрозы. В ткани печени при гистологическом исследовании отмечается полнокровие, гидропическая дегенерация гепатоцитов и очаговые некрозы.

Методы профилактики и лечения. Лечение острых отравлений этиленгликолем и его эфирами проводится по общим правилам такового при острых экзогенных интоксикациях. В этом случае большое внимание должно уделяться органопротективным мерам в общем комплексе лечебных мероприятий.

Наиболее часто острые интоксикации этиленгликолем развиваются вследствие приема яда внутрь, поэтому большое значение в терапии отравлений приобретает деконтаминация ЖКТ, которая включает в себя зондовое промывание желудка, введение солевого слабительного (предпочтительнее сульфата магния). Эти мероприятия наиболее эффективны в первые 4-6 ч после приема яда, но на практике проводятся и в более поздние сроки.

Ведущую роль в терапии интоксикации этиленгликолем играют методы ускоренного выведения всосавшегося яда. Использование форсированного диуреза определяется тем, что этиленгликоль и его токсичные метаболиты преимущественно выводятся из организма с мочой. Кислые метаболиты этиленгликоля более интенсивно выделяются при повышении pH мочи, поэтому рекомендуется сочетание форсированного диуреза с ощелачиванием. Форсированный диурез используется как базисный метод.

Максимально эффективным при отравлениях этиленгликолем признается гемодиализ с помощью искусственной почки. Для повышения выведения метаболитов данного вещества целесообразно использование щелочного диализирующего раствора. Обязательным элементом комплексного лечения отравлений этиленгликолем является антидотная терапия. В качестве ее основного средства применяется этиловый спирт, который снижает токсификацию этиленгликоля за счет конкуренции за АДГ, метаболизирующую оба эти соединения в связи с тем, что сродство последней к алкоголю существенно выше, чем к гликолю. При лечении острых отравлений этиленгликолем и его эфирами этиловый спирт вводится в организм перорально или парентерально (внутривенно) в виде 30- 50 % и 5-10 % растворов соответственно. Его использование необходимо начинать как можно раньше и продолжать не менее 2-3 сут.

В некоторых источниках в качестве антидотов этиленгликоля рассматриваются такие соединения, как препараты кальция и магния. Основанием для их применения считается гипо- кальциемия, развивающаяся вследствие связывания кальция щавелевой кислотой, а использование магния мотивируется его способностью к образованию растворимого и удаляемого с мочой оксалата магния. Важное направление в лечении отравлений этиленгликолем - коррекция декомпенсированного метаболического ацидоза, закономерно развивающегося при тяжелых формах интоксикации. Также лечение включает значительное количество патогенетических и симптоматических мероприятий, которые не являются специфичными для данной интоксикации.

Отравление этиленгликолем

Сокращения: ЭГ – этиленгликоль, АР – анионная разница.

Отравления у животных встречаются довольно часто в практике ветеринарного врача. В основном это происходит из-за незнания владельцев о непереносимости у животных многих медицинских препаратов, токсичности продуктов питания, которые могут вызвать серьезные патологии и даже летальный исход. Отравление этиленгликолем является одним из самых опасных.

Этиленгликоль – бесцветная жидкость, сладкая на вкус, широко используемая в бытовой химии как растворитель (антифриз, тормозная жидкость, краска, моющие средства). Чаще всего животные рискуют отравиться антифризом. Вещество быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и сохраняется в организме до 10 дней. Кошки более чувствительны к этиленгликолю, чем собаки.

Минимальная смертельная доза для животного от 1,5 мл на кг для кошки и около 5 мл на кг для собаки. Этиленгликоль для животных нейротоксичен и нефротоксичен. Поступая в организм животного, ЭГ путем реакции быстро превращается в гликоальдегид, затем в гликолат и после в гликоксалат. Сам по себе этиленгликоль является умеренно токсичным веществом, но продукты его метаболизма могут привести к летальному исходу.

Сначала возникает поражение ЦНС, нарушается работа сердца и дыхательной системы. Метаболиты этиленгликоля приводят к сильнейшему ацидозу и повреждению почек (возникает нефротоксичный эффект). На последней стадии отравления, которая, как правило, возникает через 1-3 дня, происходит некроз канальцев почек и возникает острая почечная недостаточность.

Клинические признаки отравления

Полиурия.
Полидипсия.
Рвота.
Тахикардия, тахипноэ, отек легких и сердечная недостаточность.
Нарушение координации движения.
Резкая боль при пальпации в области эпигастрия ( если произошел ожог слизистой желудка).
Кома.

Лабораторные исследования

В анализах крови может быть выявлена гипогликемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз. При поражении почек происходит реакция преципитации – осаждения солей кальция в почечных канальцах и, вследствие, их механическая травматизация.

При микроскопии осадка мочи может быть обнаружено большое количество кристаллов оксалата кальция.

Существуют специфические лабораторные исследования определения этиленгликоля в крови и моче, но данный метод не выявит ЭГ, если отравление произошло менее 72 часов назад. Также можно выявить флуоресцентное свечение при исследовании рвотных масс, мочи или содержимого желудка, если животное проглотило антифриз менее 5 часов назад.

Дополнительным методом диагностики отравления этиленгликолем является определение осмолярной разницы в сыворотке крови. Для этого необходимо определить осмолярность на осмометре, вычислить осмолярность по формуле:

Далее необходимо вычислить разницу между осмолярностью измеренной с помощью осмометра и подсчитанной по формуле. Норма этой разницы составляет 10-15, увеличение показателя в несколько раз свидетельствует о наличие этиленгликоля.

Анализ газов крови может выявить сильный метаболический ацидоз. Анионная разница рассчитывается по формуле: (Na+ + K+)- (HCO3+Cl). В норме анионная разница приблизительно 10 15 мЭкв/л. Повышение АР указывает на наличие неизмеренных анионов, таких как этиленгликоль.

Уровень ионизированного кальция часто понижен.

Лечение

Лечение должно проводиться быстро, поскольку наибольший успех достигается в течение 12 часов после отравления. Очищение желудка с помощью рвотных средств и дальнейшее промывание с введением сорбентов должно быть проведено не позднее 6 часов после отравления.

Существует специфический антидот – 4-метилпиразол ингибитор фермента печени алкогольдегидрогеназы, который препятствует превращению этиленгликоля в токсические метаболиты. На территории РФ этот препарат не выпускается.

Собакам препарат вводится 4 раза:

первый раз в дозе 20 мг/кг внутривенно в течение часа;
второй раз в дозе 15 мг/кг через 12-24 часа после первой инъекции;
третий раз через 36 часов после первой инъекции в дозе 5 мг/кг;
четвертый раз препарат вводят через 48 часов после первой инъекции в дозе 5мг/кг.

Кошкам препарат так же вводят 4 раза:

первая доза 125 мг/кг в течение часа;
вторая доза 31 мг/кг через 12 часов после первой инъекции;
третья доза 31 мг/кг через 24 часов после первой инъекции;
четвертая доза 31 мг/кг через 36 часов после первой инъекции.

Необходимо применение гемодиализа или, как альтернатива, перитонеальный диализ, а также симптоматическая терапия. Гемодиализ является дорогим методом лечения, однако при высоких дозах этиленгликоля надо применять именно его. Этот способ эффективен, даже когда с момента отравления прошло 24 часа.

Прогноз плохой, если у животного появились признаки почечной недостаточности. К сожалению, большинство животных поступает в клинику уже в тяжелом или даже критическом состоянии, спустя длительный период времени после отравления, поэтому смертность при отравлении этиленгликолем свыше 70%.

Из побочных явлений на фоне применения препарата может возникнуть угнетение ЦНС, лихорадка, сыпь, рвота, эозинофилия, повышение аминотрансфераз в сыворотке крови. Препарат довольно дорогой и труднодоступен.

Другим специфическим антидотом является 20% раствор этанола, для собак доза составляет 5,5 мл/кг внутривенно каждые 4 часа 5 раз, далее каждые 6 часов еще 5 раз. Вводить этанол необходимо очень медленно. Для кошек доза составляет 5 мл/кг каждые 6 часов 5 раз, далее каждые 8 часов еще 5 раз.

Если же с момента отравления прошло свыше 12 часов, то польза от этанола будет минимальна.

· Этиленгликоль – это двухатомный спирт, слегка маслянистой консистенции, сладковатый на вкус и прозрачный на вид.

· Вещество относительно недорогое, широко применяется в химической промышленности и не предназначено для употребления в пищу.

· Проглатывание этиленгликоля в количестве, достаточном для получения токсического эффекта вызывает острое отравление с возможными необратимыми последствиями и летальным исходом.

· Этиленгликоль токсичен и горюч. Самовоспламенение наступает при температуре 115 градусов, а летальный исход при употреблении в пищу 100 – 250 миллилитров.

· Несчастные случаи распространены, среди детей, которые имеют доступ к жидкости, содержащей этиленгликоль или людей, пьющих вещество добровольно в качестве замены алкоголю или с намерением самоубийства.

Этиология и патогенез

· Этилен доступен в антифризе, охлаждающей и тормозной жидкости, в некоторых растворителях.

· Этиленгликоль представляет собой бесцветную, слегка летучую жидкость, которая имеет сладкий вкус и медленно впитывается.

· Проглатывание 1 мл / кг чистого этиленгликоля вызывает серьезное отравление с соответствующими симптомами и смерть. Смертельная доза для детей 80 - 110 г, для взрослых – 100 - 250 г.

· Вещество метаболизируется до щавелевой и гликолевой кислот, оказывающих токсическое воздействие на организм.

· Алкогольная гидрогеназа (ADH) - тот же фермент, который разлагает этанол и метанол, метаболизирует этиленгликоль.

· Сродство АДГ к этанолу намного больше, чем к этиленгликолю (важно, поскольку этанол можно использовать в качестве антидота).

· Вызывает необратимое повреждение почек.

· Метаболиты этиленгликоля вредны для почек и приводят к необратимой олигурной или анурической почечной недостаточности, что, в свою очередь, задерживает выведение этиленгликоля.

· Почечная недостаточность связана с повреждением канальцев, вызванным гликолятом.

· Случаи отравления наиболее распространены среди детей, самоубийц, алкоголиков.

Симптомы интоксикации этиленгликолем

При легкой степени отравления у пациента наблюдается состояние похожее на алкогольное опьянение со следующими симптомами:

· Заторможенная, несвязная речь.

· Тошнота, рвота, диарея.

· Боль в области живота и поясницы.

При отравлении тяжелой степени наблюдаются такие симптомы, как:

· Неконтролируемое опорожнение кишечника и мочеиспускание.

· Понижение температуры тела.

· Характерный запах изо рта.

· Поверхностное дыхание, аритмия, нитевидный пульс.

Помощь при отравлении

Если у пациента имеется подозрение на отравление этиленгликолем (соответствующие симптомы) необходимо принять следующие меры:

· Освободить дыхательные пути и обеспечить достаточное количество кислорода.

· Провести желудочный дренаж (если прошло

· Обеспечить обильное питье или введение жидкости внутривенно для лечения гипотонии.

· Провести гемодиализ. Он эффективно удаляет этиленгликоль и гликолевую кислоту.

Для предотвращения несчастных случаев, убедитесь, что этиленгликольсодержащие жидкости недоступны для детей. Храните бутылки таким образом, чтобы этиленгликоль нельзя было спутать с другими веществами, например, этанолом.

История болезни

Сбор анамнеза

У взрослых потребление обычно происходит в суицидальных целях или как альтернатива этанолу. Для составления истории болезни у пациента стоит уточнить наличие симптомов и следующую информацию:

Количество и временной интервал проглатывания: когда и как долго пациент пил?
Что употреблял вместе с этиленгликолем? Параллельный прием внутрь этанола снижает токсический эффект.
Пациент также принимал таблетки или наркотики? Что и сколько?
Могут ли окружающие люди также ошибочно выпить эту жидкость?
Есть ли у человека хронические проблемы с алкоголем? Если да, то после лечения отравления ему стоит подобрать эффективный метод кодирования .

Клинические данные

Интоксикация первые 3-4 часа (как с этанолом) часто со снижением сознания, тошнотой, рвотой и атаксией.
Ацидоз из-за гликозиловой кислоты через 3-4 часа.
Гипервентиляция, тахикардия и гипертония.
Тяжелый ацидоз может вызвать гипотензию, кому и остановку дыхания.
Судороги, возможно, отек диска зрительного нерва.
Острая олигурическая почечная недостаточность.

Дополнительные исследования

· Определение уровня глюкозы поможет исключить или подтвердить гипогликемию.

· Анализ крови укажет на тиленгликоль в плазме.

· Разрыв осмоляльности (расчет разрыва осмоляльности) увеличивается при отравлении.

· Расчет электролитов и анионного зазора (расчет анионного зазора) увеличивается.

· Кислотное / основное состояние и газы крови: метаболический ацидоз, ионизированный кальций, гипокальциемия, креатинин.

· Микроскопия анализа крови укажет на кристаллы (может пройти некоторое время, прежде чем они сформируются). Кристаллы бывают 2 типов: игольчатый (оксалат кальция) и конверт формы.

Пациент с подозрением на отравление этиленгликолем должен быть немедленно госпитализирован и обследован.

Лечение отравления этиленгликолем

Первостепенные цели лечения

· Оказание первой помощи. Если с момента употребления вещества прошло не более 1 часа, необходимо вызвать рвоту чтобы очистить желудок и провести промывание большим количеством жидкости.

· Применить сорбенты для устранения токсинов из ЖКТ, например активированный уголь.

· Использовать слабительное. При этом обеспечить пациенту обильное питье, чтобы не допустить обезвоживание организма.

· Уменьшить ацидоз. Задержка деградации до токсичных метаболитов.

· При необходимости (наличию соответствующих симптомов) лечить гипокальциемию.

Первостепенно должны быть обеспечены жизненно важные функции пациента.

· Бикарбонат для уменьшения ацидоза.

· Применение этанола или другого антидота, чтобы задержать разложение этиленгликоля на токсичные метаболиты. Альтернативой является лечение антидотом фомепизолом.

· Гемодиализ удаляет этиленгликоль и гликолевую кислоту.

Схема лечения

· Гидрокарбонат натрия дозируется по кислотно-щелочному состоянию. Например, вне больницы. 250 ммоль (500 мл 4,2%) гидрокарбоната натрия вводят внутривенно при выраженной гипервентиляции.

· Кальций 9 мг / мл при симптоматической гипокальциемии 10 мл в / в более 2-3 мин.

· Диазепам (возможно, фенитоин) если судороги не отвечают на поставку кальция. Диазепам инъекция / клизма: 10-20 мг, при необходимости повторить.

· Этанол в качестве антидота вводят как перорально, так и в / в (та же доза), с целью терапевтической концентрации этанола ок. 1 ‰.

Антидот

Антидотами при отравлении этиленгликолем является этанол или препарат фомепизол.

Медикамент обеспечивает безопасное дозирование, более эффективен, чем алкоголь, дает мало побочных эффектов, но является достаточно дорогим.

· Дозу разводят в 100 мл NaCl 154 ммоль / л или глюкозе 50 мг / мл и вводят в / в в течение 30 минут.

· Начальная доза 15 мг / кг с последующими дозами 10 мг / кг каждые 12 часов 4 раза.

· Позже возможно 15 мг / кг каждые 12 часов при необходимости.

· Медикамент можно употреблять перорально в аналогичной дозировке.

· Вторая доза антидота при диализе.

Прогресс, осложнения и прогноз

Прогресс состояния

Первые симптомы связаны с поражением ЦНС и проявляются в виде:

· Опьяняющего явления, как при употреблении этанола.

· Через 4-12 часов развивается выраженный метаболический ацидоз.

· Постепенное развитие комы в течение 12-24 часов.

· Сердечно-легочная недостаточность вследствие осаждения кристаллов, миокардита, легочного инфильтрата и отека легких.

· Через 15 часов может быть обнаружена гипокальциемия, которая вызывает выпадение кристаллов в головном мозге и отек мозга. Это может привести к общим клоническим судорогам.

· Острая олигурическая почечная недостаточность.

Осложнения

· Инфаркт и необратимое повреждение головного мозга.

· Почечная недостаточность (кристаллическая нефропатия).

· Необратимое повреждение почек.

Прогноз

Для раннего лечения и своевременного применения антидота прогноз на выздоровление хороший. При позднем лечение возможны тромбы в головном мозге и его необратимые повреждения. Функция почек обычно нормализуется, хотя на это может потребоваться время.

Полезная информация

1. Как происходит отравление бета-блокаторами и чем оно опасно для здоровья и жизни человека.

2. Какие необратимые последствия для здоровья пациента вызывает отравление свинцом .

3. К чему приводит отравление антагонистом кальция , и какое существует лечение.

4. Чем опасно отравление сердечными гликозидами , его симптомы и в чем заключается первая помощь в такой ситуации.

5. Как лечится отравление этанолом , и к каким последствиям оно приводит.

Этиленгликоль – двухатомный спирт (СН₂ОН–СН₂ОН), входит в состав многих технических жидкостей, в том числе антифризов, используемых для охлаждения двигателей внутреннего сгорания, а также тормозных, амортизаторных и ряда гидравлических жидкостей.

Применяются следующие марки антифризов на гликолевой основе: «40», «40М» (содержат 53% этиленгликоля), «40П» (по 25% этиленгликоля и пропиленгликоля), «65» (66% этиленгликоля), В-2 (55% гликоля и 45% воды), ГГ-1 (40% гликоля, 20% глицерина и 40% воды). Кроме того, применяются антифризы на основе этилцеллосольва (многоэтиловый эфир этиленгликоля) ВТЖ-4 и ВТЖ-50. Этиленгликоль входит в состав тормозной жидкости ГТЖ-22 (25% этиленгликоля, 70% диэтиленгликоля и 5% этилцеллосольва). Гликолевую основу имеет и противообледенительная жидкость «АРКТИКА».

Химически чистый этиленгликоль представляет собой бесцветную жидкость со спиртово-сладким привкусом. Кипит при температуре 194 0 С, замерзает –12 0 С. Водные растворы его замерзают при значительно более низких температурах. Отравление этиленгликолем и содержащими его жидкостями относятся к наиболее часто встречающимся в медицинской практике. В большинстве случаев эти жидкости применяются внутрь вместо алкогольного напитка. Изучение обстоятельств отравлений показывает, что примерно в половине таких случаев пострадавшие уже в момент приема знали, что они употребляли именно техническую жидкость. Этот факт свидетельствует о недостаточной эффективности разъяснительной и профилактической работы. Отчасти это объясняется тем, что в прежние годы для приготовления антифризов широко использовали этиловый спирт и до сих пор распространено мнение, что антифризы и тормозная жидкость изготавливаются на спиртовой основе. Некоторые лица перед приемом этиленгликоля внутрь пытаются «нейтрализовать» его токсичное действие фильтрацией, кипячением и другими способами. В практике встречаются также случаи обычного приема этиленгликоля вместо воды, киселя, лекарств и др.

Ингаляционные отравления этиленгликолем невозможны вследствие его малой летучести. Токсическое действие может проявляться при проникновении через кожу. Основное значение имеет перроральный путь введения. Причем уже 25-30 мл этиленгликоля может вызвать тяжелые и даже смертельные отравления. Однако наиболее часто погибшие от острого отравления принимали не менее 100-150 мл жидкости. Вместе с этим известны случаи выздоровления после приема от 250 до 500 мл этиленгликоля. Летальная доза этиленгликоля по данным других авторов соответствует 2-3г щавельной кислоты, преобразующейся при биологическом преобразовании этиленгликоля. Помимо принятой дозы, на выраженность клинического течения и исход отравления оказывают влияние своевременность и полнота медицинской помощи; степень наполнения желудка; наличие или отсутствие рвоты.

Опасным для жизни являются тяжелые отравления этиленгликолем. У больных с острым отравлением этиленгликолем можно выделить в клиническом течении следующие периоды.

I – начальный или период опьянения, с возбуждением и эйфорией;

II – скрытый или период мнимого благополучия, продолжительностью от 1 до 12 часов, иногда дольше;

III – период основных проявлений интоксикации, включающий:

1) фазу мозговых нарушений;

2) фазу поражения почек и печени или гепаторенальную фазу;

IV - период обратного развития

Больные в начальном периоде отравления этиленгликолем напоминают больных в алкогольном опьянении. Степень «опьянения» зависит от дозы принятого яда. Этиленгликоль, как двухатомный спирт, оказывает на организм, в основном, «спиртовое» действие цельной молекулой. Продолжительность скрытого периода также зависит от дозы яда. Чем тяжелее отравление, тем короче скрытый период. В это время отравленные чувствуют себя здоровыми, часто наступает сон. Вслед за острым периодом развития основные симптомы интоксикации. Они обусловлены, главным образом, поражением ядом головного мозга. У больных проявляется шаткая походка, общая слабость, головокружение, головная боль, расстройство координации движений, тошнота рвота, сильные боли в животе, в области поясницы, озноб. Боли в пояснице достигают такой интенсивности, а клиническая картина настолько сложна, что таких больных при не ясном анамнезе не редко оперируют с подозрением на острое хирургическое заболевание органов брюшной полости. В дальнейшем наступает депрессия, сноподобное оглушение, потеря сознания, нарушение сердечной деятельности и дыхания, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Лицо отравленного гиперемировано, одутловато, слизистые ционотичны. Кожные покровы влажные, холодные. Дыхание не правильное, иногда глубокое, шумное (типа Кусмауля), пульс в начале частый, затем редкий, удовлетворительного или слабого наполнения. Артериальное давление снижается. У части больных в коматозном состоянии встречаются регидность затылочных мышц, патологический рефлекс Бабинского, резкое снижение брюшных и кремастерных рефлексов. При тяжелых отравлениях часто наблюдается гемоконцентрация.

Если больной выживает в первые сутки, состояние его улучшается, но затем на 2-5 сутки вновь ухудшается в связи с переходом в гепатогенальную фазу отравления. Это ухудшение в первую очередь связанно с нарушением функций почек. Вновь появляются и нарастают головная боль, общая слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в животе и поясничной области, повышается артериальное давление. Печень увеличивается в размерах. Диурез снижается вплоть до анурии. Моча низкого удельного веса, содержит белок, в осадке гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты, оксалаты. Развивается острая почечная недостаточность и азотемическая уремия. Выздоровление происходит медленно. После полиурической стадии восстановление почечной функции наступает через несколько месяцев. Возможно и так называемое «выздоровление с дефектом», когда остается та или иная степень нарушения функций почек и печени. В дальнейшем клиническая картина ограничивается фазой поражения мозга и общими симптомами интоксикации: головная боль, тошнота, однократная рвота, умеренные боли в животе, жажда, общая слабость. Значительных нарушений почечной функции не бывает. Возможна кратковременная токсическая нефропатия, характеризующаяся не резко выраженным осадком в моче.

При отравлении средней степени тяжести более выражено опьянение, короче скрытый период (6-8 часов). Более отчетливы симптомы токсического поражения мозга и внутренних органов. В дальнейшем развивается токсическая нефропатия, кратковременная олигурия, возможно с небольшим повышением остаточного азота в крови (до 80 мг%), но без клинически выраженных признаков уремии.

При тяжелых отравлениях проявляется отчетливое опьянение. Скрытый период укорачивается до 1-5 часов, иногда его может не быть или он протекает незаметно. После приема этиленгликоля больной засыпает и просыпается с выраженными симптомами интоксикации. Резко выражена мозговая, и если больной не выходит из нее, гепаторенальная фазы отравления. Развивается тяжелая токсическая нефропатия, острая почечная недостаточность, азотемическая уремия. Возникают показания к применению искусственной почки. Бывают случаи, когда мозговая форма представлена слабо или практически отсутствует, а заболевание с конца первых суток после отравления в виде прогрессирующей тяжелой острой недостаточности. У больных с уже имеющейся значительной гемоконцентрацией на 2-4 сетки не редко определяется внутрисосудистый гемолиз.

Причина высокой смертности заключается в том, что в период опьянения больные не жалуются на своё самочувствие и не обращаются за помощью, а когда разовьются более грозные симптомы, то помощь в большинстве случаев является запоздалой. Отсюда большая роль отводится мероприятиям первой медицинской помощи. В порядке оказания первой медицинской помощи при остром отравлении этиленгликолем необходимо в минимально ранние сроки после приема яда вызвать у больного рвоту и при первой возможности провести промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия, введение солевого (предпочтительно - сульфата магния) слабительного, очищение кишечника

Антидотными свойствами по отношению к этиленгликолю обладает этанол, который, конкурируя с гликолем за алкогольдегидрогеназу, снижает продукцию токсичных метаболитов. Этанол вводится внутрь в 30% растворе (первая доза - 200 мл, затем через 3-4 часа 50-100 мл этого раствора) или внутривенно (5% на 5% растворе глюкозы из расчета 1,5-2 г алкоголя на кг массы тела в сутки). Длительность применения этанола - до 2-3 суток.

Большое значение имеет борьба с ацидозом, для чего больному вводят внутривенно до 1,5-2 литров 3-5% раствора гидрокарбоната натрия в сутки. Для восстановления содержания ионизированного кальция в крови, повторно вводят хлорид или глюканат кальция по 10-12 мл 10% раствора. Для обезвреживания продуктов метаболизма этиленгликоля и улучшения условий по удалению его с мочой показано капельное внутривенное введение сульфата магния (0,5 мл. раствора на 100 мл 5% раствора глюкозы), так как при взаимодействии сульфата магния и щавельной кислоты образуется щавелевокислый магний (растворимая соль щавелевой кислоты), три, четыре раза введение раствора повторяют. Назначаются витамины С, В₁, В₁₂, никотиновую кислоту; капельное внутривенное введение 20000-60000ед. Действия контрикала (трасилола) показано при выраженных болях в животе и признаках токсического панкреатита. Проведение паранефральной блокады также снимает болевой синдром и улучшает функцию кишечника. Применяется также оксигенотерапия и симптоматические средства в зависимости от имеющихся патологических синдромов.

Лечение отравления этиленгликолем в Москве

Какую диагностику необходимо пройти, вам подскажет лечащий врач. Вам могут назначить:

УЗИ почек
КТ почек
МРТ почек
Рентген почек (антеградная пиелография)
Функциональная диагностика Электрокардиография (ЭКГ).

Обратите внимание! Информация на странице представлена для ознакомления. Для назначения лечения обратитесь к врачу.

Лечение отравления этиленгликолем - все врачи 340

Гастроэнтерологи Москвы - отзывы

Человек, как врач, не влился в доверие. Она послушала легкие, посмотрела язык, проверила узлы и назначила капли. Врач сидела и всё время что-то печатала, не поняв причину, не пообщавшись со мной с глазу на глаз. Учитывая её стаж, думаю терапевт должен был выявить мои симптомы. Я не почувствовал от неё профессионализма. Сложилось мнение, что меня хотят обмануть. Обращаться больше не буду и буду искать более профессионального терапевта.

Приняли меня вовремя и очереди не было. Доктор довольно неплохо, подробно объясняет всё и отвечает на вопросы. По ходу приёма Ольга Валерьяновна сделала всё что было нужно: анализы, осмотр и назначение лечения. Думаю, обращусь повторно к данному специалисту потому, что меня всё устраивает пока что. Выбирала врача по отзывам, рейтингу и близости к работе.

Компетентный, вежливый и дружелюбный доктор, который пытается вникнуть в суть проблемы пациента. Она меня внимательно выслушала, задала вопросы, собрала анамнез, расспросила историю болезни, лишнего ничего не навязывала, дала советы, направила на анализы и предложила разные варианты, по тем сведениям, которые были. Врач назначила мне повторный прием, после того, как придут результаты исследования.

Мне все понравилось. Марина Анатольевна - отзывчивая и внимательная. С ней было приятно общаться. Она внимательно меня выслушала, назначила мне дальнейшее обследование, буду лечиться дальше. Хороший специалист.

Мы приходили на обследование, у нас были боли, отсутствие аппетита. Врач подробно рассказала про питание, режим жизни, назначила анализы и после них назначила основное лечение. Мы остались всем довольны.

Приём прошёл вовремя. Доктор провела осмотр, всё доступно объяснила, сняла ЭКГ, скорректировала лечение и дала рекомендации. Она очень добрый и терпеливый врач. Врач так же ответила на все вопросы.

Я пришла к врачу, она вовремя пригласила меня, мы разговаривали, доктор выслушала мои проблемы и отправила на УЗИ и на сдачу крови. Внимательный специалист, слушает и сразу реагирует, объясняет, если что-то непонятно.

Очень хороший и внимательный доктор. Это чудо врач! Я не первый раз приходила и хожу только к ней. Специалист сделала мне УЗИ почек, все объяснила и ничего не назначила, потому что было все в порядке.

Читайте также: