Перегрузка объемом

Обновлено: 28.04.2024

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) начинается без выраженных симптомов и часто обнаруживается только при переходе в тяжелую форму. Что нужно знать об этом заболевании и какие действия предпринять, чтобы избежать негативных последствий и сохранить здоровье — рассказываем в статье.

Что такое хроническая сердечная недостаточность

Когда сердце не обеспечивает достаточное кровоснабжение организма, это вызывает отеки и кислородное голодание тканей и внутренних органов. Такое состояние называется сердечной недостаточностью и имеет две формы — острую и хроническую.

Острая форма возникает из-за резкого нарушения сократительной активности миокарда, сопровождается резкой болью за грудиной и всегда требует экстренной медицинской помощи. Приступ могут спровоцировать: обострение текущего сердечно-сосудистого заболевания, внезапное поражение сердечной мышцы, отравление, травма, инсульт и т. д.

Хроническая форма сердечной недостаточности, в отличие от острой, начинается бессимптомно и развивается постепенно. Начальная стадия заболевания не имеет выраженных признаков, а проблемы с сердцем можно выявить только в процессе медицинского обследования. Со временем у больного появляются одышка и учащённое сердцебиение во время физических нагрузок. На поздних стадиях эти симптомы сохраняются и в состоянии покоя.

Строение сердца: предсердия, желудочки и сердечные клапаны

Причины развития

Хроническая сердечная недостаточность возникает на фоне других болезней, поражающих миокард и кровеносные сосуды. Поэтому необходимо всегда лечить или держать на врачебном контроле первичные заболевания, а также следить за состоянием своей кровеносной системы.

Факторы развития ХСН

Артериальная гипертония (АГ) — основная причина развития хронической сердечной недостаточности.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — на втором месте среди провоцирующих факторов.

Кардиомиопатии (в том числе спровоцированные инфекционными заболеваниями, сахарным диабетом, гипокалиемией и т.д.).

Клапанные (митральный, аортальный, трикуспидальный, пульмональный) и врожденные пороки сердца.

Аритмии (тахиаритмии, брадиаритмии).

Болезни перикарда и эндокарда.

Нарушения проводимости (антриовентрикулярная блокада).

Высокая нагрузка (например, при анемии).

Перегрузка объемом (например, при почечной недостаточности).

Течение любого заболевания из списка выше должно контролироваться лечащим врачом

Стадии и симптомы ХСН

В российской медицине используют две классификации хронической сердечной недостаточности: классификацию хронической недостаточности кровообращения Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко и функциональную классификацию Нью-Йоркской ассоциации Сердца. В диагностике заболевания учитывают показатели обеих систем.

Классификация Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко (1935 г.)

Состояние пациента оценивается по количеству и степени тяжести клинических проявлений заболевания.

Начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.

Выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения), нарушения функции органов и обмена веществ выражены и в покое. Трудоспособность резко ограничена.

Нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмечается нарушение функции какого-либо отдела сердца (право- или левожелудочковая недостаточность).

Выраженные нарушения гемодинамики, с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы, тяжелые нарушения гемодинамики в малом и большом круге.

Конечная, дистрофическая. Тяжелая недостаточность кровообращения, стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые изменения структуры органов и тканей, выраженные дистрофические изменения. Полная утрата трудоспособности.

Строение кровеносной системы человека: красным цветом отмечены артерии, синим — вены

Функциональная классификация Нью-Йоркской Ассоциации Сердца

Принята в 1964 году Нью-йоркской ассоциацией сердца (NYHA). Данная классификация используется для описания выраженности симптомов, на ее основе выделяют четыре функциональных класса заболевания (ФК).

Первый класс ФК. Нет ограничений в физической активности. Обычная физическая активность не вызывает чрезмерной одышки, утомляемости или сердцебиения.

Второй класс ФК. Незначительное ограничение в физической активности. Комфортное состояние в покое. Обычная физическая активность вызывает чрезмерную одышку, утомляемость или сердцебиение.

Третий класс ФК. Явное ограничение физической активности. Комфортное состояние в покое. Меньшая, чем обычно физическая активность вызывает чрезмерную одышку, утомляемость или сердцебиение.

Четвертый класс ФК. Невозможность выполнять любую физическую нагрузку без дискомфорта. Симптомы могут присутствовать в покое. При любой физической активности дискомфорт усиливается.

Как проверять сердце

Если во время врачебного осмотра кардиолог заподозрит хроническую сердечную недостаточность, пациенту будет назначено дополнительное обследование. Эти же процедуры рекомендуется проходить людям с уже имеющимся хроническим заболеванием сердца хотя бы раз в год.

Диагностика ХСН

Электрокардиография (12-канальная ЭКГ) — исследование сердечного ритма, ЧСС, наличие нарушений проводимости и изменения геометрии (гипертрофии) сердца с помощью регистрации и расшифровки электрических полей сердца.

Эхокардиография — ультразвуковое исследование сердца (УЗИ), позволяет получить информацию об анатомии (объёмы, геометрия, масса и т.д.) и функциональном состоянии сердца (глобальная и региональная сократимость ЛЖ и ПЖ, функция клапанов, легочная гипертензия и т.д.).

Коронарография — дополнительный метод обследования при ХСН. Рекомендуется выполнение коронарографии у пациентов с клиникой стенокардии, являющихся потенциальными кандидатами для реваскуляризации миокарда.

Рентгенография органов грудной клетки — оценка размеров и положения сердца, а также состояния кровотока в легких и выявление заболеваний легких.

Не ждите развития болезни — предотвратить ухудшение работы организма всегда проще, чем лечить заболевание

Notice: Use of undefined constant rand - assumed 'rand' in /var/www/agent3/data/www/pan.admins24.online/wp-content/themes/scooter/singular.php on line 54

Deprecated: Функция WP_Query вызвана с аргументом, который считается устаревшим с версии 3.1.0! Параметр caller_get_posts считается устаревшим. Используйте ignore_sticky_posts . in /var/www/agent3/data/www/pan.admins24.online/wp-includes/functions.php on line 5663

1. Сердечная недостаточность от перегрузки

- увеличении количества притекающей к нему крови, т.е. при повышении преднагрузки(перегрузка объемом). Причины: физическая работа, пороки сердца, сопровождающиеся недостаточностью клапанного аппарата сердца, врожденные дефекты перегородок сердца;

- или при повышении сопротивления оттоку крови, т.е. при повышении постнагрузки (перегрузка давлением). Причины: пороки сердца, сопровождающиеся сужением предсердно-желудочкового отверстия, легочного ствола или аорты, а также гипертония, генерализованный атеросклероз, пневмосклероз.

Механизмы немедленной (экстренной) адаптациисердца при перегрузке (компенсаторная гиперфункция):

1) гетерометрический механизм (при перегрузке объемом - т.е. при повышении преднагрузки);

2) гомеометрический механизм (при перегрузке давлением - т.е. при повышении постнагрузки);

3)тахикардия;

4) активация симпатических воздействий.

Эффективность сократительной функции сердца а измеряют величиной сердечного выброса (СВлибо так называемыйминутный объем крови-МОК), который равен ударному объему (УО), умноженному на частоту сердечных сокращений.

При нагрузке увеличивается потребность тканей в кровоснабжении и сердце здорового организма может увеличивать СВ в3-4 раза.Компенсаторные механизмы при прегрузке сердца направлены на обеспечение адекватного потребностям организма сердечного выброса(СВ): гетеро- и гомеометрические механизмы обеспечивают оптимальный УО, а тахикардия – ЧСС.

Преднагрузкаопределяется венозным возвратом к сердцу и длиной миокардиоцитов, что составляет конечное диастолическое наполнение желудочков. Согласно закону Франка-Старлинга: чем больше растяжение миокарда, тем больше сила сердечного сокращения (гетерометрический механизм компенсации). Растяжение миокарда – увеличение длины волокон миокардиоцитов – является следствием растяжения их избыточным объемом крови в полостях сердца в результате снижения его сократимости. Происходящее при этом расширение полостей сердца сопровождается увеличением ударного объема и называетсятоногенной дилятацией. Однако, если сердце перерастянуто так, что актин и миозин не могут произвести эффективное сокращение, возникаетмиогенная дилятация, при которой увеличенное кровенаполнение сердца не сопровождается увеличением УО и закон Франка-Старлинга здесь не работает.

Постнагрузка- сопротивление изгнанию крови из сердца в аорту и легочную артерию. Системное артериальное давление крови является основным источником постнагрузки на левое сердце, а давление в малом круге кровообращения – на правое сердце. Все, что препятствует изгнанию крови из сердца, увеличивает постнагрузку. При этом включаютсягомеометрическиймеханизм адаптации – увеличение силы сердечных сокращений в ответ на повышенную нагрузку при неизменной длине волокон миокарда (в отличие от гетерометрического) путем повышения величины и скорости развития напряжения мышечного волокна. Данный механизм компенсации более энергоемкий, чем гетерометрический и требует в 10 раз больше кислорода.

Тахикардия-увеличение частоты сердечных сокращений более 80 в минуту.В развитии тахикардии играет роль ряд факторов:

1. Рефлекс Бейнбриджа с переполненных полых вен;

2. Рефлекс с дуги аорты и каротидного синуса при падении арте­риального давления;

3. Повышение содержания в крови катехоламинов.

Имеется зависимость МОК от частоты сердечных сокращений (см. рис.). Увеличение частоты сердечных сокращений до 100 - 120 в минуту сопровождается увеличением МОК, а свыше 120 сокра­щений в минуту - МОК уменьшается. У детей эти показатели иные. МОК начинает снижаться у детей грудного возраста при сокращении выше 180 в минуту и 150 ударов в минуту у детей раннего возраста.

Основное поступление энергетического и пластического материала и кисло­рода в сердечную мышцу происходит в диастолу. При тахикардии увеличивается время систолы и уменьшается диастолы, что ведет к дефициту АТФ в сердечной мышце, плохому восстановлению энергии и дистрофии.

Давайте на примере разберем, почему тахикардия, являясь компенсаторным, адаптивным признаком включается в звенья пато­генеза сердечной недостаточности. В состоянии покоя сердечный цикл длится -0,85 сек., систола - 0,35 сек., диастола - 0,5 сек. В этих условиях период диастолы в 1 минуту длится 35 секунд, а период систолы всего 24 секунды. При 180 ударах в 1 минуту сер­дечный цикл длится 0,35 секунды, систола - 0,2 сек., диастола -0,13 сек., то есть период диастолы в минуту 24 сек, период сис­толы в минуту 36 секунд. В результате уменьшения диастолы время притока крови к сердечной мышце уменьшается, происходит наруше­ние ее питания, а также снижение эффективности гетерометрического механизма компенсации. Относительное нарушение питания приводит к миокардиодистрофии в результате дефицита АТФ, плохого восстановле­ния энергии.

Брадикардия-снижение частоты сердечных сокращений менее 60 в минуту.

При гипертонических кризах барорецепторы, расположенные в дуге аорты вызывает в ответ на высокое давление рефлекторное замедление ритма сердечных сокращений.При брадикардии удлиняется время диастолы и в соответствии с механизмом Франка-Старлинга больший приток крови к желудочку и увеличение растяжения миофибрилл должно приводить к сердечно­му выбросу. Исследования показали (Мухарлямов Н.М. и др., 1982), что усиление сердечного выброса у здоровых людей наблюдается при растяжении волокон миокарда лишь до 146% от исходной вели­чины. Исследование объема показало, что при наполнении левого желудочка более чем на 20% также не сопровождается увеличением сердечного выброса и при этом не вся кровь при систоле посту­пает в аорту, в желудочке остается значительный остаточный объем крови.

Активация симпатических воздействийна сердце обеспечивает положительный инотропный эффект. Увеличивается частота спонтанной деполяризации мембран водителей ритма, облегчается проведение импульса в волокнахПуркинье,увеличивается частота и сила сокращения типичных кардиомиоцитов.

Механизмы долгосрочной адаптации сердца к перегрузкам (компенсаторная гипертрофия).

При длительной нагрузке на сердце, например, при длительной физической нагрузке, при пороках сердца, гипертонии и т.д. включаются механизмы долгосрочной адаптациисердца к перегрузке. Они представлены гипертрофией миокарда. На усиление нагрузки на орган ткань органа отвечает либо гиперплазией, либо гипертрофией. Мышечная ткань не делится, поэтому сердечная ткань способна только гипертрофироваться.

Существует физиологическая ипатологическаягипертрофия миокарда. Адаптивную же роль играет физиологическая гипертрофия.

Физиологической гипертрофией следует считать такое увеличение мышцы сердца, которое сопровождается увеличением митохондрий (качественно и количественно), аппарата жизнедеятельности миокардиоцита, увеличением аппарата кровообращения и иннервации сердца.

В условиях эксперимента усиленная физическая нагрузка в течение 2-4 дней приводит к увеличению белков в сердечной мыш­це на 20-70%, то есть увеличивается объем миофибрилл, а увели­чения сосудов и нервов не происходит. В результате недостатка трофики миофибриллы дегенерируют, в них развиваются дистрофиче­ские процессы, абсолютная и относительная недостаточность кро­воснабжения сердечной мышцы. Сократимость актомиозина ослабе­вает - развивается миогенная дилятация. Миогенная дилятация возникает в результате патологической гипертрофии сердечной мышцы.

Следовательно, развитие физиологической и патологической гипертрофии кроется в развитии аппарата жизнеобеспечения клетки, соотношении площади миофибрилл и количества сосудов и нер­вов, приходящихся на единицу объема миофибрилл.

Если человек ведет малоподвижный образ жизни, возникает детренированность сердечной мышцы. Миокард не подготовлен к физической нагрузке. В условиях повышенной физической нагруз­ки, в условиях ранее детренированного сердца быстро развивает­ся патологическая гипертрофия.

Детренированность сердечной мышцы начинает формироваться от рождения и связано с ограничением подвижности ребенка (детские коляски, ограничение подвижных игр на воздухе, ограниченная жи­лая площадь и т.д.). В дальнейшем, уже будучи взрослым, в усло­виях городской жизни человек делается рабом малоподвижности: дома у телевизора, кресло на работе, передвижение с помощью автотранспорта. Отсюда понятна необходимость активной, ежеднев­ной физической нагрузки в профилактике сердечной недостаточ­ности.

Еще в 30-х годах А.Б. Фогт показал, как сильно разнятся возможности тренированного и детренированного сердца при спро­воцированном увеличении его работы.

Опыт Фогта А.Б.Одной группе щенков давали дозированную физическую нагруз­ку, другая вела свободный образ жизни без дозированной физиче­ской нагрузки.У обеих групп щенков был создан стеноз аорты. У тренированных щенков усиление работы сердца происходило в 10 и более раз и в условиях экспериментальной патологии декомпенса­ции у них не наступало. У нетренированных щенков работа сердца при этом усиливалась в 5-6 раз и у них быстро наступала деком­пенсация. Опыты А.Б. Фогта иллюстрируют, что физиологическая ги­пертрофия во многом предопределяет исход сердечной патологии.

Создание физиологической гипертрофии возможно и в больном сердце четко спланированной лечебной нагрузкой. При этом надо придерживаться правила: человек с больным сердцем должен отды­хать, чтобы не устать, в то время как здоровый человек должен отдыхать, когда устанет.

При оценке биологического значения гипертрофии миокарда следует обратить внимание на внутреннюю противоречивость данного явления. С одной стороны, это весьма совершенный приспособительный механизм, который обеспечивает длительное выполнение сердцем повышенной работы в нормальных и патологических условиях, а с другой — особенности структуры и функции гипертрофированного сердца служат предпосылкой для развития патологии. Преобладание одной из сторон в каждом конкретном случае определяет особенности протекания патологического процесса.

Недостаточность кровообращения при пороках сердца.

Рассмотрим гемодинамические нарушения при сердечной недостаточности, возникающей при приобретенных порокахсердца, которые чаще всего бывают следствием перенесенного ревматизма либо эндокардита. Кроме приобретенных существуютврожденные порокисердца, возникшие в процессе внутриутробного развития.

Левожелудочковая недостаточность недостаточность.

Разберем патогенез недостаточности кровообращения на при­мере стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, недостаточности митрального клапана и недостаточности аортального клапана.

При этих пороках возникает так называемая левожелудочковая недостаточность, когда левые отделы сердца не могут выполнить требуемую от них нагрузку.

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия

Нарушается поступление крови в левый желудочек. Левое предсердие переполнено кровью. Левый желудочек выбрасывает ма­ло крови в аорту. Развивается синдром малого выброса. Падает давление в большом круге кровообращения, что сопровождается выбросом крови из депо. Создается гиперволемия (плюс декомпен­сация), увеличивается венозный возврат без адекватного сердеч­ного выброса.

Задержка крови из-за стеноза атриовентрикулярно­го отверстия сопровождается увеличением давления в левом пред­сердии, что приводит к усилению его работы. Мышца предсердия очень слабая и первичная тоногенная дилятация сменяется миогенной. Возникает застой и повышение давления в легочных венах. Последнее распространяется вплоть до капилляров, так как легоч­ные вены не имеют клапанов. В этих условиях в легких может ско­питься значительное количество крови.

Как только давление в капиллярной сети легких достигнет 25-30 мм рт. ст. (в норме 6-12 мм рт. ст.), резко увеличивает­ся проницаемость сосудов и развивается отек легких. При этом для увеличения давления достаточно небольшого физического или эмоционального напряжения.

Однако имеется ряд компенсаторных механизмов, препятствующих развитию отека легких. При повыше­нии давления в легочных венах и левом предсердии: 1)компенсаторно расширяются анастомозы между венами малого и большого круга кровообращения (между легочными и бронхиальными венами). Часть крови через бронхиальные вены оттекает в верхнюю полую вену и поступает в правое предсердие. Так как анастомозы в большом ко­личестве проходят под слизистой бронхов, она набухает, появляет­ся варикозные" расширения вен, на рентгенограмме - усиление брон­хиального рисунка. Разрыв истонченных, расширенных вен часто ве­дет к кровохарканью алой кровью. Появляетсяклетки сердечных по­роков, альвеолярные макрофаги заполненные гемосидерином;

2)Препят­ствует застою крови в легочных венах также рефлекторный спазм легоч­ных артериол(рефлекс Китаева). Он предохраняет капиллярную сеть легких от переполнения кровью, хотя полностью не снимает повышенного давления в легочных венах и левом предсердии.

Длительный спазм легочных артериол создает сопротивления то­ку крови в легочном русле,повышается давление крови в легочной артерии-гипертензия малого круга кровообращения. В дальнейшем спазм легочных артериол из функционального пре­пятствия току крови превращается в органическое, так как длитель­ный спазм сосудов нарушает питание его стенок. Стенки артериаль­ных сосудов уплотняются, склерозируются, возникает стойкий необ­ратимый барьер для продвижения крови. Его называет "вторым барь­ером"- морфологическим, "первый барьер" -функциональный.

Нарушается и функция внешнего дыхания. Застой крови в лег­ких помимо изменений в сосудах, бронхах сопровождается уменьше­нием эластичности легочной ткани, что в свою очередь ведет к снижению ЖЕЛ. Это усугубляет и появление одышки при сердечной недостаточности, так как имеет место плохая оксигенация крови (уплотнение стенки альвеол, замедление кровстока, плохая венти­ляция легких. При снижении ЖЕЛ до30-60% возникает одышка при малейшем напряжении.

Недостаточность митрального клапана

Ведущим в патогенезе нарушений кровообращения при митраль­ной недостаточности является регургитация(забрасывание) крови из левого желудочка в левое предсердие, что значительно усиливает работу сердца для сохранения нормального кровообращения. Пример: ударный объем 60 мл, возвращается 30 мл. В последую­щую систолу предсердий в желудочек поступает 90 мл крови, но 30 мл вновь возвращается в предсердие. Таким образом, работа сердца увеличивается в 1,5 раза.

Повышение давления в левом предсердии ведет к проявлению рефлекса Китаева, развитию ги­пертонии малого круга кровообращения. Дальнейшее развитие на­рушения гемодинамики в малом и большом кругах кровообращения развивается по механизму сходному со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия. Проявления декомпенсации наступают в результате правожелудочковой недостаточности и обусловлены за­стоем крови и повышением давления в венозной системе большого круга кровообращения.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность имеет сложную классификацию. Для постановки правильного диагноза согласно принятой классификации необходимо учитывать особенности течения болезни.

Сердечная недостаточность классифицируется:

• По течению (острая, хроническая).
• По фракции выброса левого желудочка (с низкой, промежуточной, сохраненной фракцией выброса)
• По стадиям:
  • I стадия. Начало заболевания, бессимптомное нарушение функции левого желудочка, кровообращение не нарушено.
  • IIА стадия. Кровообращение умеренно нарушено в одном из кругов. Сердце и сосуды адаптируются к изменениям.
  • IIБ стадия. Выражение изменения в системе кровообращения по обоим кругам. Сердце и сосуды не могут адаптироваться к изменениям.
  • III стадия. Выраженные изменения кровообращения с тяжелыми и необратимыми структурными изменениями в других органах и системах.
  • I ФК. Ограничения физической активности отсутствуют,
  • II ФК. Незначительное ограничение физической активности,
  • III ФК. Заметное ограничение физической активности,
  • IV ФК. Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта.

  Острая сердечная недостаточность опасна для жизни. Быстро начинается с резким ухудшением и нарастанием симптомов/признаков. Часто требует госпитализации потому что могут развиться неотложные состояния требующие проведения экстренных лечебных мероприятий - отёк лёгких или кардиогенный шок.

  Хроническая сердечная недостаточность характеризуется постепенным усилением симптомов/признаков, заканчиваясь развитием «декомпенсации».

  Для хронической сердечной недостаточности возможно развитие острой декомпенсации, т.е. быстрого и сильного обострения симптомов/признаков.

  Причины возникновения сердечной недостаточности

  В России основными причинами являются артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца. Комбинация этих заболеваний встречается у половины пациентов.

  Семейные: гипертрофическая, дилатационная, рестриктивная кардиомиопатии, аритмогенная дисплазия ПЖ, некомпактный миокард ЛЖ

  Приобретенные:
  Миокардиты, воспалительная кардиомиопатия:
  Инфекционные: вирусные, бактериальные, грибковые, риккетсиозные, паразитические.
  Иммунные: столбнячный токсин, вакцины, лекарственные препараты, сывороточная болезнь, гигантоклеточный миокардит, аутоиммунные заболевания, саркоидоз, эозинофильный миокардит
  Токсические: химиотерапия, кокаин, алкоголь, тяжелые металлы (медь, железо, свинец)

  Эндокринные/нарушение питания: феохромоцитома, дефицит витаминов (например, тиамина), дефицит селена, карнитина, гипофосфатемия, гипокалиемия, сахарный диабет, гипотиреоз гипертиреоз

  Перипартальная
  Инфильтративная:
  амилоидоз, гемохроматоз, гликогенозы, злокачественные заболевания.

  • Митральный, аортальный, трикуспидальный, пульмональный
  • Выпотной и констриктивный перикардит, гидроперикард
  • Гиперэозинофильный синдром
  • Эндомиокардиальный фиброз
  • Эндокардиальный фиброэластоз
  • Тахиаритмии (предсердные, желудочковые)
  • Брадиаритмии
  • Атриовентрикулярная блокада
  • Тиреотоксикоз, анемия, сепсис, болезнь Педжета, артериовенозная фистула
  • Почечная недостаточность, ятрогенная

  Симптомы и признаки сердечной недостаточности

  • Одышка;
  • Затруднение дыхания в положении лёжа, уменьшающееся в положении сидя;
  • Отёки лодыжек;
  • Быстрая утомляемость;
  • Снижение возможности выполнять физические нагрузки.
  • Повышенное давление в яремной вене;
  • Гепатоюгулярный рефлюкс - набухание шейных вен при надавливании на правое подреберье;
  • Ритм «галопа»;
  • Смещение верхушечного толчка влево.

  Профилактика сердечной недостаточности

  К профилактическим мероприятиям у больных с сердечной недостаточностью и их родственников проводится обучение наблюдению за своими симптомами и раннему распознаванию признаков декомпенсации. Пациенты должны знать особенности течения заболевания, дозировки принимаемых препаратов, побочные эффекты от проводимой терапии.

  Основными внесердечными причинами декомпенсации при сердечной недостаточности являются инфекции, нарушение правил приема лекарственных препаратов, несоблюдение питьевого режима и чрезмерное употребление поваренной соли, прием противовоспалительных препаратов, злоупотребление алкоголем. Наблюдение за собственным состоянием, соблюдение режима дозирования и кратности приема лекарств, правил питания, питьевого режима и борьба с вредными привычками помогут в профилактике осложнений и декомпенсации у пациентов с сердечной недостаточностью.

  Диагностика сердечной недостаточности

  Для диагностики сердечной недостаточности применяются лабораторные, инструментальные методы и нагрузочные тесты.

  Из лабораторных тестов в обязательном порядке всем пациентам назначают 090079 Про-натрийуретический N-концевой пептид В-типа (N-terminal pro-brain natriuretic peptide, pro-B-type natriuretic peptide). Нормальный уровень данного показателя у нелеченых пациентов со специфическими симптомами и признаками позволяет сделать заключение о том, что сердечная недостаточность маловероятна.

  Для проведения дифференциальной диагностики и выявления сопутствующей патологии в состав обследования пациентов при подозрении на сердечную недостаточность назначают:

  Инструментальная диагностика проводится по назначению врача и состоит из:

  • Электрокардиографии,
  • эхокардиографии,
  • прицельной рентгенографии органов грудной клетки,
  • коронарографии,
  • радионуклидной диагностики,
  • чреспищеводной кардиографии,
  • эхокардиографии с физической/фармакологической нагрузкой,
  • компьтерно-томографической коронарографии,
  • магнитно-резонансной томографии сердца и магистральных сосудов.

  Необходимый перечень лабораторных и инструментальных методов назначает лечащий врач. На основании жалоб, анамнеза, осмотра, физикальных методов осмотра, инструментальных и лабораторных данных доктор ставит диагноз, согласно классификации, и назначает адекватную терапию.

  Эндоваскулярно имплантируемый искусственный межпредсердный шунт у пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной сократительной функцией левого желудочка снижает давление в левом предсердии

  Transcatheter Interatrial Shunt Device for the Treatment of Heart Failure With Preserved Ejection Fraction (REDUCE LAP-HF I [Reduce Elevated Left Atrial Pressure in Patients With Heart Failure]). T Feldman, L Mauri, R Kahwash, et al. Circulation. 2018;137:364-375

  Сердечная недостаточность с сохраненной сократительной функцией левого желудочка (с ФВ>50%) и умеренно сниженной сократительной функцией ЛЖ (ФВ 40-50%) характеризуется достаточно неблагоприятным прогнозом. На сегодняшний день эффективная терапия этого синдрома разработана недостаточно. Несмотря на гетерогенность причин развития этого состояния, повышение давления в левом предсердии как в покое, так и при нагрузке является основным патогенетическим звеном, присутствующим у всех пациентов с этим синдромом.

  Повышение давления и перегрузка объемом ЛП приводит к повышению давления в легочном венозном русле с развитием одышки и снижением толерантности к физической нагрузке. Малая емкость ЛП и легочных вен, неспособность компенсировать перегрузку (в первую очередь, при физической нагрузке) является большой проблемой для таких пациентов. Разгрузка левого предсердия значительно улучшала бы ситуацию, уменьшая выраженность симптомов и, вероятно, улучшая прогноз таких больных. Подобная ситуация имеет место при синдроме Лютембаше – сочетании митрального стеноза с врожденным дефектом межпредсердной перегородки, которое протекает значительно мягче, чем изолированный митральный стеноз. Была сформулирована гипотеза, согласно которой искусственный шунт между предсердиями со сбросом избыточного объема крови в правое предсердие и значительно более емкую систему вен большого круга кровообращения может снизить давление в ЛП и малом круге кровообращения.

  Фирмой Corvia Medical было разработано устройство, представляющее собой сетчатую металлическую структуру, состоящую из 2 дисков. Устройство имплантируется путем транссептальной пункции под контролем флюороскопии и внутрисердечной/чреспищеводной ЭХО-КГ. Диаметр отверстия составляет 8 мм (при таком размере степень сброса крови слева направо не приводит к избыточной перегрузке правых отделов сердца).

  
  
  

  Устройство IASD (Corvia Medical)

  Авторы цитируемой работы выполнили слепое рандомизированное многоцентровое исследование (REDUCE LAP-HF I) с целью оценить влияние имплантации данного устройства на уровень давления заклинивания в легочных капиллярах (инвазивно измеряемый показатель, отражающий давление в ЛП).

  В исследование включались пациенты с недостаточностью кровообращения III-IV ФК с ФВ ЛЖ ≥40%, давлением заклинивания легочных капилляров при нагрузке ≥25 мм рт.ст. и градиентом между давлением в правом предсердии и давлением заклинивания в легочных капиллярах ≥5 мм.

  Пациенты рандомизировались в соотношении 1:1 в 2 группы: пациентам основной группы имплантировалось устройство IASD, пациентам контрольной группы осуществлялся только феморальный доступ с внутрисердечной ЭХО-КГ без имплантации устройства. И пациенты, и исследователи до окончания исследования не имели информации о типе выполненной процедуры. Первичной конечной точкой являлся уровень ДЗЛК при физической нагрузке через 1 месяц после имплантации шунтирующего устройства. Первичная конечная точка по безопасности включала комбинацию тяжелых сердечно-сосудистых осложнений, а также церебральных и почечных осложнений.

  Т.о., авторы показали, что имплантация шунтирующего устройства безопасна и оказывает благоприятное влияние на гемодинамические показатели у пациентов с СН с ФВ ЛЖ ≥40%. В дальнейшем планируется проведение широкомасштабных клинических испытаний с оценкой влияния данного устройства на функциональные показатели, качество жизни и прогноз пациентов.

  Боталлов проток (открытый аортальный проток)

  На прием поступила собака Соболь, померанский шпиц, возраст 2 мес.

  Основные жалобы: жалоб на здоровье нет; в сторонней клинике провели ЭхоКГ, предполагают ОАП.

  Анамнез: обратились с щенком в другую клинику, с целью профилактического осмотра, перед продажей. При проведении ЭхоКГ возникло подозрение на ОАП. Общее состояние хорошее; более спокойный, чем остальные щенки. Аппетит, жажда – норма. Мочеиспускание, дефекация – норма.

  Во время осмотра: ВСО – бледно-розовые; СНК - 1,5 сек; при аускультации – систоло-диастолический шум 4/6; пульс – регулярный, акцентированный (водяной молот). Было проведено ЭхоКГ: постоянно турбулентный ток крови в ОЛА. Расширение ЛА. Эксцентрическая гипертрофия ЛЖ. Дилатация ЛП. Умеренный застой в МКК.

  Заключение: открытый артериальный проток; значительная перегрузка объемом; ЗХСН не выявлено.

  
  

  Рекомендовано, проведено: Общий анализ крови (в пределах нормы). Открытая коррекция ОАП.

  Проведено хирургическое лечение: открытое лигирование ОАП.

  После проведения операции собака, в течение суток, находилось в ОРИТ. На момент выписки у животного: аппетит, жажда сохранены; мочеиспускание самостоятельное; общее состояние активное (играет).

  Дома: Синулокс 50 мг – по 1\2 таб 2 раза в день; локсиком – по весу, 3 дня; обработка швов раствором хлоргексидина 0,05% 14 дней.

  При повторном приеме, через 14 дней: общее состояние в норме, аппетит/жажда норма; при аускультации – тоны сердца ясные, без патологических шумов. Лечение не требуется.

  Прогноз для этого животного благоприятный.

  
  
  

  Открытый артериальный проток – наиболее часто встречающийся ВПС!

  У собак и кошек (как и у людей) в период эмбриогенеза артерий образуется анастомоз который соединяет дугу аорты и общую лёгочную артерию – Боталлов проток. Через него кровь шунтируется из лёгочной артерии в аорту, это происходит потому что легкие находятся в состоянии ателектаза и не участвуют в газообмене. В первые часы после рождения АП закрывается за счет мышечной стенки сосуда и нескольких гемодинамических факторов, в частности выравнивания давления в лёгочной артерии и аорте на определенном этапе «расправления» лёгких и снижения периферического лёгочного сопротивления, после полного закрытия он превращается в «обескровленную» артериальную связку. Если сосуд не закрывается в течение нескольких дней и сброс продолжается, то регистрируют патологию - открытый артериальный проток или персистирующий Боталлов проток.

  Через ОАП кровь сбрасывается из сосуда с большим давлением в сосуд с меньшим. Таким образом классическим сбросом считается лево-правостонний из аорты в лёгочную артерию и реверсивным или право-левосторонним - сброс из лёгочной в аорту. Вследствие лево-правостороннего сброса возникает объемная перегрузка левой половины сердца, «митрализация», венозный лёгочный застой, отек легких, реактивная лёгочная гипертензия и т.д. право-левостороннее шунтирование крови приводит к смешению артериальной и венозной крови в аортальном русле и цианозу слизистых оболочек задней части тела, вторичной полицитемии и т.д.

  Смертельный исход при лигировании ОАП встречается в 6% случаев из них 1% это анестезиологические риски и 5% приходятся на кровотечения при разрыве стенки протока при лигировании.

  Читайте также:

    
  • Генетическое консультирование при глазных болезнях
    
  • Гипертиреоз. Метимазол, пропилтиоурацил, йодид
    
  • Дыхание костных рыб - сельди.
    
  • Попова посоветовала россиянам провести майские праздники в своей стране
    
  • Жизнь после трансплантации: пациенты могут остаться без лекарств