Причины и патогенез боли: основные теории

Обновлено: 01.05.2024

Современная поведенческая модель боли, как и когнитивные модели на основе образов и убеждений, возникла из клинической практики. Уилберт Фордайс разработал (1976) поведенческое лечение хронической боли, которое, согласно анализу результатов исследований Турк et al. (1983), также успешно, как и любое другое лечение.

В попытке объяснить и обосновать лечение, Фордайс представляет единственную существующую бихевиоральную теорию боли. Он отождествляет «сенсорную» боль с респондентным поведением и «психологическую» боль с оперантным поведением. Здесь необходимо понять:

в чем отличие поведенческой теории от физиологической и когнитивной,
разницу оперантного и респондентого обсуловливания,
отношение между оперантами и респондентами — классами активности.

Активность целого организма

Бихевиоризм отличается от когнитивной и физиологической теории тем, что в теории и практике он рассматривает только наблюдаемое поведение целого организма. Любая активность организма — активность целого организма, а не его части. Например, нажатие рычага — активность всей крысы, а не ее лапы, нервной системы или какого-либо функционального внутреннего механизма. В противном случае поведенческая теория неотличима от физиологической или когнитивной. Но «целый организм» можно переопределить, как нечто иное, чем органы под кожей. Искусственная рука может быть частью человека, а больной зуб — отделенным стимулом. Останутся ли после переопределения поведенческие законы работающими — это эмпирический вопрос.

Бихевиоризм обычно критикуют за то, что объяснение наблюдаемой активности упускает психические процессы. В философских дискуссиях «боль» используют как аргумент против бихевиоризма. Таким образом, объяснительная сила теории Фордайса и ее клиническая полезность важны для психологии.

Скиннер (1935) определил рефлекс в поведенческих, а не физиологических терминах, как отношение между контекстуальными и поведенческими событиями. Например, интенсивность или частота стимула связана определенными наборами функций с интенсивностью или частотой реакции. Каждый набор контекстуальных и поведенческих событий — единый рефлекс, независимо от анатомических связей. Реакцию, которая является частью рефлекса, можно контролировать стимулом. Павловское обусловливание (1927) описывает изменение этих рефлексов.

Оперантное обусловливание

Скиннер (1938), в отличие от Павлова, не считал все поведение состоящим из таких рефлексов. Он различал респондентные и оперантные рефлексы. Респондент определяется в терминах контекстуальных событий в прошлом, а оперант определяется в терминах контекстуальных событий в будущем. Определение респондентов и оперантов было неанатомическим и поведенческим — они в общем рассматривались как поведение целого организма.

Для Скиннера (1938) временная близость была важным элементом процесса обусловливания и определения классов активности. Современный бихевиоризм (Баум, 1973; Катания, 1971; Гиббон, Берриман и Томпсон, 1974; Геррнштейн, 1970; Майер, Селигман и Соломон, 1969; Рахлин, 1976; 1978; Рескрола 1967; Стэддон 1973; 1980) переосмыслил временную близость — теперь это не необходимая часть определения классов активности, хотя она все еще играет роль в процессах обусловливая. Постскиннеровский бихевиоризм определяет респонденты или операнты в терминах корреляции, а не сопряженности, контекста и поведения. Бихевиоральная теория на сегодня более молярна, чем теория Скиннера. В молярной теории фундаментальные процессы могут происходить только на растянутых временных промежутках.

Коррелирующие события могут происходить на растянутых временных промежутках. События раннего детства могут коррелировать или составлять часть того же паттерна активности, что и события взрослой жизни. Бесспорно, в нервной системе есть механизмы, которые опосредуют временные разрывы между событиями. Их можно описать физиологически или когнитивно, но молярный бихевиоризм занимается только корреляциями. Эти корреляции составляют основу законов поведения.

Объяснение психологической жизни превращается в поиск корреляций контекста и активности — исследование глубже внутрь заменяется исследованиям дальше в прошлое. Различие между человеком с самоконтролем и человеком без самоконтроля рассматривается поведенческой теорией не с точки зрения функционирования внутренних физиологических или когнитивных механизмов, а с точки зрения временной отдалённости событий, контролирующих активность. Разница между человеком с избыточным весом, который ест бутерброд между приемами пищи, и человеком с избыточным весом, испытывающим аналогичное искушение, но который отказывается от этого бутерброда, — это разница между человеком, чье поведение контролируется историей отбора сиюминутным подкреплением, и чье поведение контролируется историей отбора отложенным подкреплением.

Комментарий Рахлина: молярный бихевиоризм отождествляет ментальные процессы с событиями в прошлом и настоящем, а не в будущем, но операнты определяются их последствиями — в этом нет противоречия. Молярный бихевиоризм — это теория о наблюдателе за поведением. Операнты — это активности наблюдаемого организма. Наблюдатель может следить за серией действий, уходящих в прошлое, и за последствиями этих действий, которые чуть ближе к настоящему. Оперантное поведение — функция прошлых действий и их последствий.

Эволюция респондентов в операнты

Фордайс (1978) считает, что оперантная боль эволюционирует из респондентной. Сначала боль коррелирует с предшествующим стимулом — например, раной. Пока эта корреляция актуальна, боль — это респондентное поведение. Затем, согласно Фордайсу, «если хроническая боль попадает в контекст, который подкрепляет ее, то эволюционирует оперантная боль».

Эта теория эволюции боли распространяется на боль в целом. Сначала плач младенца полностью контролируется специфическими событиями, — здесь теория специфичности боли справедлива. Но у плача почти всегда есть сиюминутные последствия в виде внимания и заботы родителей. Есть серьезные данные (Эцель и Гевирц, 1967), как подкрепление контролирует частоту и характер криков ребенка.

Согласно Тейтельбауму (1977) активность высших уровней мозга, которые участвуют в развитии и в восстановлении после повреждения мозга, сопровождают развитие оперантного поведения из респондентного. Даже самый прототипный оперант — клевок диска голубем — содержит респондентные компоненты: оно зависит от предшествующих событий и частично от последствий. Это справедливо как для топографии клевков, так и для паттернов клевков на растянутом временем промежутке (Шварц и Гамзу, 1977).

Лечение оперантной боли

По словам Фордайса, у взрослых боль имеет респондентный и оперантный компоненты. Хроническая боль без физиологической причины — это оперантная боль, утратившая свои респондентные компоненты. Лечение хронической боли в клинике Фордайса:

обнаружить сиюминутные и отложенные подкрепления боли,
устранить эти подкрепления или создать их корреляцию с другими активностями,
ввести подкрепление активности, несовместимой с болью.

Когда нет очевидного стимула, боль называют «психологической» и предполагают наличие внутреннего стимула. Физиологические и когнитивные определения «психологической» боли — это теории о том, какому виду внутреннего события соответствует боль. Предположение Фордайса с точки зрения бихевиоральной теории заключается в том, что «психологическая» боль — это оперантная активность, то есть она подкреплялась в прошлом.

Причины «психологической» боли не так уж сложно обнаружить не внутри организма, а снаружи:

Боль открывает доступ к обезболивающим препаратам, наркотикам. Фордайс устраняет эту корреляцию — назначает препарат по строгому временному графику и постепенно снижает его интенсивность.
Боль помогает избегать физической активности, поэтому вводят программу упражнений.
Семья и друзья подкрепляют боль. В контексте их внимания и заботы боль может даже эволюционировать — становиться сильнее. Вмешательство Фордайса разрушает возникающий в семье порочный круг подкреплений.

Фордайс выясняет, является ли зависимость больного от членов семьи подкреплением для их поведения. Окружающие, в определенном смысле, могут предпочитать, чтобы человек оставался больным и не выздоравливал.
Боль, за исключением крайних случаев, — это способ избежать социальных контактов и обязательств. Также с помощью боли можно избежать разных искушений, например сексуальных.

Лечение Фордайса (1976) иногда постепенно отменяет подкрепление, как и отменяет препараты. Но чаще оно связывает подкрепление с другими, несовместимыми с болью активностями.

В силу индивидуальной истории одни и те же события могут не подкреплять поведение разных клиентов — требуется функциональный анализ, поиск последствий боли. В случае каждого клиента боль продолжалась в отсутствие триггеров. Фордайс не приступал к лечению оперантной боли, пока не удостоверялся, что респондентной боли нет.

Актуальная бихевиористская практика говорит, что подкрепления не должны иметь временной близости — корреляция может быть растянутой во времени. Клиенты редко осознают эти взаимосвязи, а вмешательство Фордайса обращает на них внимание.

Как показывают Турк et al. (1983), такая процедура работает, но возникает вопрос о ее осмысленности. Ведь клиент с хронической болью — это инвалид, который теперь стабильно работает и поддерживает социальную жизнь, несмотря на боль. В ответ можно представить стабильную работу и поддержание социальной жизни как критерии аверсивности психологической боли, на которую и нацелена работа Фордайса.

Резюме

Клиническое наблюдение «сенсорного» и «психологического» компонентов боли фиксируется шкалами интенсивности и реакции психофизики боли. Физиологическая, когнитивная и поведенческая теории объясняют эту дихотомию.

Физиологические и когнитивные теории считают оба компонента боли работой внутренних механизмов, где сенсорная боль — процесс низкого или периферического уровня, а «психологическая» боль — процесс высокого или центрального уровня. Физиологические и когнитивные теории предполагают различные виды внутреннего взаимодействия между двумя уровнями боли.

Поведенческая теория рассматривает сенсорную и «психологическую» боль как наблюдаемое поведение, где сенсорная боль — респондент, а «психологическая» боль — оперант.

Когда люди испытывают боль, они пытаются объяснить ее существование и ищут средства, чтобы облегчить или убрать болевые ощущения. Физиотерапевты часто сталкиваются с тем, что пациент испытывает боль, а также с тем, что его ожидания в отношении выздоровления очень высоки. Подход терапевта к боли часто будет зависеть от его знаний и того, как пациент воспринимает свою боль и объясняет причины ее возникновения.

В разное время предлагались различные теоретические модели для объяснения физиологии боли, но ни одна модель пока что не может полностью охватить все аспекты существующей проблемы. Примечательно, что есть теории, которые датируются несколькими столетиями и даже тысячелетиями (Kenins 1988; Perl 2007; Rey 1995).

Друзья, 30 ноября — 1 декабря в Москве состоится семинар от авторов легендарного бестселлера Explain Pain. Узнать подробнее…

Теория интенсивности (Erb, 1874)

Теория интенсивности (или суммации) боли (сейчас называемая просто теорией интенсивности) выдвигалась в разное время на протяжении всей истории человечества. Изначально это концепция появилась в 4 веке до нашей эры и была выдвинута Платоном в его диалоге «Тимей» (Plato, 1998г.). Теория определяет боль не как уникальный сенсорный опыт, а скорее, как эмоцию, которую испытывает человек, когда стимул оказывается сильнее обычного. Эта теория была основана на том, что боль вызывается чрезмерной стимуляцией чувства прикосновения. Как интенсивность стимула, так и центральная суммация являются критическими детерминантами боли. Предполагалось, что суммация происходила в клетках заднего спинного мозга рога.

Arthur Goldscheider развил теорию интенсивности, опираясь на эксперименты, проведенные Bernhard Naunyn в 1859 году (цитируется по Dallenbach (1939 г.)). Эти эксперименты показали, что повторяющаяся тактильная стимуляция (ниже порога тактильного восприятия) вызывала боль у пациентов с дегенерацией задних столбов спинного мозга. Когда этот стимул воздействовал от 60 до 600 раз, у них быстро развивалось то, что они описывали как невыносимая боль. Naunyn воспроизвел эти результаты в ряде экспериментов с разными типами воздействия, включая электрическую стимуляцию. Исходя из этого, был сделан вывод, что должна присутствовать некоторая форма суммации, приводящая к тому, что подпороговые стимулы становятся причиной невыносимой боли.

Теория специфичности (Von Frey, 1895)

Теория специфичности - одна из первых современных теорий боли. Согласно этой теории, специфические рецепторы боли передают сигналы в «болевой центр» мозга, который отвечает за восприятие боли. Von Frey (1895 г.) утверждал, что у тела есть отдельная сенсорная система для восприятия боли - также как есть отдельные системы слуха и зрения.

Эта теория рассматривает боль как независимое ощущение со специфическими периферийными сенсорными рецепторами (ноцицепторами), которые отвечают на повреждение и посылают сигналы по нервным волокнам в нервную систему к специфическим центрам головного мозга. Эти центры обрабатывают сигналы для создания представления об опыте боли.

Таким образом, данная теория основана на предположении, что свободные нервные окончания являются рецепторами боли и что другие три типа рецепторов также специфичны для сенсорного опыта.

Теория Стронга (Strong, 1895)

Strong исследовал физическую боль, особенно ту, что ощущается кожей. Он изолировал боль от неудовольствия, сосредоточившись на поверхностной боли, где причинение боли не несет непосредственной угрозы, и, таким образом, устранил эмоциональную реакцию. Strong предположил, что боль - это опыт, основанный как на болевой стимуляции, так и на психической реакции или неудовольствии, вызванном ощущением.

Strong пришел к выводу, что боль - это восприятие: первым ощущением было ощущение тепла, а затем появлялось ощущение боли. Он утверждал, что на ранних стадиях эволюции ощущения были всего лишь рефлексами нервной системы, и только после развития эго эти ощущения стали проецируемыми эмоциями, известными как неудовлетворенность.

Теория паттернов

В попытке пересмотреть соматосенсорное восприятие (включая боль), J.P. Nafe разработал «количественную теорию ощущений» (1929 г.). Эта теория игнорировала выявление специализированных нервных окончаний и многие наблюдения, поддерживающие теорию специфичности и/или интенсивности боли. Согласно этой теории, любое соматосенсорное восприятие возникает в результате специфического и определенного паттерна нервных стимулов, и что пространственный и временной профиль возбуждения периферических нервов кодирует тип и интенсивность стимула.

Goldschneider (1920 г.) предположил, что не существует отдельной системы для восприятия боли, и что рецепторы боли также отвечают за другие чувства, например, ощущение прикосновения. Периферические сенсорные рецепторы, отвечающие на прикосновение, тепло и другие не травмирующие стимулы, а также травмирующее стимулы, приводят к нейтральным или болевым ощущениям в результате разницы в паттернах (во времени) получения сигналов, проходящих через нервную систему.

Таким образом, согласно этой точке зрения, люди чувствуют боль, когда задействованы определенные паттерны нейронной активности, например, когда соответствующие виды активности достигают особенно высоких уровней центральной нервной системы. Эти паттерны реализуются только при интенсивной стимуляции. Поскольку сильные и слабые стимулы одной и той же модальности восприятия вызывают различные паттерны нейронной активности, сильный удар причиняет боль, а поглаживание — нет. Было высказано предположение, что все кожные ощущения обусловлены пространственными и временными паттернами нервных импульсов, а не отдельными, специфическими путями передачи.

Теория центральной суммации (Livingstone, 1943)

Предполагается, что интенсивная стимуляция, происходящая из-за повреждения нервов и тканей, активирует волокна, которые взаимодействуют с пулом вставочных нейронов внутри спинного мозга и создают аномальные реверберационные контуры с самоактивизирующимися нейронами. Длительная аномальная активность стимулирует клетки спинного мозга, а информация проецируется в головной мозг для восприятия боли.

Теория боли Hardy, Wolff и Goodell

Она постулирует, что боль состоит из двух компонентов: восприятия боли и реакции на нее. Реакция характеризовалась как сложный психофизиологический процесс, включающий познание, прошлый опыт, культуру и различные психологические факторы, влияющие на восприятие боли.

Теория сенсорного взаимодействия (Noordenbos, 1959)

Описывает две системы, включающие трансмиссию боли: быструю и медленную системы. Последняя подразумевает проведение соматических и висцеральных афферентов, в то время как первая, ингибирует трансмиссию по тонким волокнам.

Теория воротного контроля (Melzack и Wall, 1965)

Melzack предложил теорию боли, которая вызвала значительный интерес и дебаты и, безусловно, была значительным усовершенствованием всех существующих теорий. Согласно этой теории, болевые импульсы передаются по тонким медленным волокнам в задние рога спинного мозга, а затем другие клетки передают эти импульсы в головной мозг. Однако, их активность опосредована клетками, которые располагаются в определенной области спинного мозга, называемой желатинозной субстанцией. В некоторых случаях они могут препятствовать передаче импульсов, тогда как в других случаях они могут позволять импульсам достигать центральной нервной системы. Все зависит от величины общего афферентного входа. Например, толстые волокна могут препятствовать импульсам, распространяющимся по тонким волокнам, взаимодействовать с мозгом.

Таким образом, толстые волокна создают гипотетические «ворота», которые могут «открываться» или «закрываться» для болевой импульсации. Вместе с тем, ворота могут быть перегружены активностью большого количества тонких волокон. Т.е. чем больше уровень болевой импульсации, тем менее адекватно работают ворота по блокировке передачи болевых стимулов.

Существует 3 фактора, влияющих на «открытие» и «закрытие» ворот:

Польза этой теории в том, что она обеспечивает физиологическую основу для описания сложного феномена боли.

Биопсихосоциальная модель боли

Биопсихосоциальная модель свидетельствует, что боль - это не просто нейрофизиологический феномен, а явление, которое также включает социальные и психологические переменные. Имеется в виду, что такие факторы, как ноцицептивные стимулы, семья, культура и окружающая среда влияют на восприятие боли и, в конечном счете, оказывают воздействие на эмоции человека, его поведение и процесс познания.

Клиника экспериментальной терапии РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН с ООО «Биоконтроль»
«Институт развития ветеринарной интенсивной терапии, анестезиологии и реаниматологии - ВИТАР»
к.б.н. Корнюшенков Е.А.

Боль - понятие клиническое и патогенетически сложное. Боль определяют как «неприятное ощущение и эмоциональное испытание, связанное с имеющимся или потенциальным повреждением тканей, либо же испытываемое в момент этого повреждения» (М. Ферранте 2001). Между местом повреждения и моментом восприятия боли лежит целая серия сложных электрохимических явлений, объединенных термином «ноцицепция». Ноцицепция включает четыре физиологических процесса:

Трансдукция - процесс, при котором повреждающее воздействие трансформируется в виде электрической активности на окончаниях чувствительных нервов.

Трансмиссия - проведение нервных импульсов по системе чувствительных нервов.

Модуляция - это процесс, при котором ноцицептивная трансмиссия модифицируется под влиянием невральных воздействий.

Перцепция - является финальным процессом, при котором трансдукция, трансмиссия и модуляция, взаимодействуя с индивидуальными физиологическими особенностями, создают конечное субъективное эмоциональное ощущение, воспринимаемое как боль.

Традиционно рассматриваются две основные теории болевого восприятия. Согласно первой, выдвинутой M. Frey, в коже имеются болевые рецепторы, от которых начинаются специфические афферентные пути к головному мозгу. Было показано, что при раздражении кожи человека с помощью металлических электродов, прикосновение которых даже не ощущалось, выявлялись «точки», пороговая стимуляция которых воспринималось как резкая нестерпимая боль. Вторая теория, предложенная Goldscheider, говорит о том, что любой сенсорный стимул, достигающий определенной интенсивности, может вызвать боль. Другими словами, не существует специфических болевых структур, а боль является результатом суммации термических, механических и других сенсорных импульсов. Названная вначале теория интенсивности, позже она стала более известна как теория «паттерна» или «суммации». Однако исследования последних лет, посвященные изучению анатомии и физиологии боли, в большой степени «примирили» эти две оппозиционных теории.

В настоящее время установлено, что существует два типа периферических дистальных сенсорных нейронов, наиболее активно реагирующих на ноцицептивные стимулы. Первый тип - это очень тонкие, слабомиелинизированные, так называемые С — волокна (0.4-1.1 мкм в диаметре), вторые - тонкие, миелинизированные А - дельта волокна (1-5 мкм в диаметре). Согласно современным данным, периферические рецепторы этих нейронов в большом количестве в различных тканях и органах и имеют множество концевых разветвлений с мелкими акзоплазматическими отростками, которые и являются структурами, активируемыми болевым воздействием. На основании изучения ответных характеристик этих тонких афферентов было выделено три их вида: механосенситивные, термосенситивные и полимодальные ноцицепторы.

С активацией афферентных волокон определенного типа связывают различные виды болевых ощущений: так называемую первичную - коротколатентную, хорошо локализованную и качественно детерминированную боль, и вторичную - длиннолатентную, плохо локализованную, тягостную, тупую боль. Экспериментально установлено, что «первичная» боль связана с афферентной импульсацией в А-волокнах, а «вторичная» — с С-волокнами. Однако А-дельта С-волокна не являются исключительно проводниками болевой чувствительности, они активируются также неповреждающими термическими (тепловыми, холодовыми) и механическими (прикосновение, небольшое сдавление) стимулами.

Антиноцицептивная система

В формирование финального болевого ощущения существенную роль играют антиноцицептивные системы (АС). Так же, как ноцицептивные, АС формируются на разных уровнях нервной системы. Первое звено АС представлено воротным контролем боли на уровне заднего рога спинного мозга. Усиление активности толстых миелиновых сенсорных волокон тормозит передачу ноцицептивной передачи. На этом основаны анальгетические эффекты чрескожной электронейростимуляциии других стимуляционных воздействий, способствующих усилению афферентации по хорошо миелинизированным толстым сенсорным волокнам. Если болепроводящие восходящие пути были известны уже достаточно давно, то нисходящие пути, контролирующие боль, изучены относительно недавно.

Другой АС является система нисходящих связей ядер ретикулярной формации ствола головного мозга. По некоторым данным, стимуляция ретикулярных ядер ствола в значительно большой степени, чем раздражение ядер шва, угнетает передачу ноцицептивной информации в спинном мозге.

Медиаторы АС

Существенным механизмом контроля боли являются эндогенные опиатные системы. Опиатные рецепторы обнаружены в терминальных тонких А — дельта и С - волокон, в нейронах задних рогов спинного мозга, в ретикулярных ядрах ствола головного мозга, таламусе, лимбической системе. В последнее время идентифицированы нейропептиды (эндорфины, энкефалины), обладающие специфическим морфиноподобным действием на эти рецепторы, обеспечивающие анальгетический эффект при высвобождении из депозитов и, присоединяясь к специфическим рецепторам

нейронов, вовлеченных в передачу нервных импульсов. Их высвобождение может быть стимулировано как периферическими ноцицептивными, так и исходящими, контролирующими боль системами.

Методы оценки болевого синдрома

В ветеринарии, как и в педиатрии это наименее изученный вопрос. Тот факт что животные и дети не могут объективно рассказать о степени боли, ее локализации заставляет клиницистов применять различные визуально-аналоговые шкалы. Как правило, они представляют собой некую оценку клинических симптомов, по которым врач может судить испытывает ли пациент болевой симптом или нет. Одна из таких шкал была представлена на рассмотрение в институте боли в Глазго (шкала M.Gilla). Она включала в себя следующие моменты: врач оценивал позу животного; звуковое выражение боли; реакцию на прикосновение к животному; общее поведение животного; внимание животного к ране (достоверность ошибки данного вида оценки составляет, по мнению авторов 10-20%).

Другим методом оценки (или дополнительным методом) могут служить данные о характере оперативного вмешательства (Таб.1).

Таблица 1. Ожидаемая степень боли, вызванная хирургической операцией.

Ожидаемая степень боли	Тип хирургического вмешательства	Средняя продолжительность боли (в баллах)
Умеренная	Маленькие н/о кожи	0.5 — 1.0
Умеренно выраженная	Большие опухоли кожи, мастэктомия, рутинная стоматология	1.5 — 3.0
Выраженная	Артротомия, каудальная абдоминальная хирургия, грудино-поясничный уровень при ламинэктомии	3.0- 4.0
Средней тяжести	Травматология и ортопедия, абдоминальная хирургия, овариогистерэктомия	3.0 - 6.0
Тяжелая	Нейрохирургия головы и шей, офтальмология, ТРНСП, ринотомия, торакальная хирургия	4.0 - 8.0

Методы лечения боли

К группам препаратов способных блокировать болевой синдром относятся:

Наркотические анальгетики
Ненаркотические анальгетики
Нестероидные противовоспалительные препараты
Местные анестетики
Глюкокортикостероиды
Спазмолитики
Ингибиторы факторов воспаления

Мы рассмотрим лишь некоторые группы.

Механизм действия наркотических анальгетиков (опиоидов) не достаточно изучен. Считается, что опиоиды способствуют образованию нейропептидов (эндорфинов, энкефалинов), которые образуют лиганд с опиоидными рецепторами тем самым ликвидируя болевой синдром.

По своей активности на опиоидные рецепторы наркотические анальгетики классифицируются на полные агонисты (морфин, фентанил, промедол), частичные агонисты или агонист-антагонисты (буторфанол, трамадол, налбуфин), и полные антагонисты (налаксон).

К данной группе препаратов широко используемых в ветеринарии относятся анальгетики-антиперетики (анальгин) и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Как правило, лечение данной группой препаратов используется при лечении слабовыраженного болевого синдрома или в случаях хронического болевого синдрома (НПВП при остеоартрозах).

Достаточно часто используются в качестве средств для регионарного введения, а также в режиме постоянной контролируемой инфузии (CR - Infusion). Наиболее часто используют такие препараты как лидокаин 2%, 10%, бупивакаин 0.5% и ропивакаин 0.75%. Особенность проявляется при использовании местных анестетиков у кошек. Кошки наиболее подвержены токсическим явлениям. Они проявляются у них беспокойством, гиперсаливацией, седацией, рвотой. Поэтому методику внутривенного применения постоянной контролируемой инфузии у этого вида животных стараются не применять.

Читайте также: