Направленность рефлексов вестибулярного аппарата. Вестибулярный нистагм

Обновлено: 05.05.2024

Facebook Если у вас не работает этот способ авторизации, сконвертируйте свой аккаунт по ссылке ВКонтакте Google RAMBLER&Co ID

Авторизуясь в LiveJournal с помощью стороннего сервиса вы принимаете условия Пользовательского соглашения LiveJournal

Нистагм

СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА

Нистагм – это непроизвольные ритмические колебательные движения одного или обоих глаз вокруг одной или нескольких осей. Движения могут быть ритмичными (то есть маятникообразными) или с разными по скорости фазами колебаний (то есть толчкообразными). В последнем случае имеет место чередование [1] быстрых, строго согласованных движений глаз – саккад (происходящие одновременно и в одном направлении) и [2] медленных, плавных, прослеживающих движений. Таким образом, каждый колебательный цикл нистагма состоит из двух фаз - медленной и быстрой. Медленная фаза нистагма обусловлена смещением подвижных структур внутреннего уха (эндолимфы, купулы, отолитовой мембраны), быстрая - функциональным воздействием центральных отделов анализатора (коры). По быстрой фазе [толчкообразного] нистагма определяют его направление, т. к. эта фаза при визуальном наблюдении наиболее отчетливо выражена (если, например, быстрая фаза направлена в левую сторону, говорят о нистагме влево, если, наоборот, она направлена в правую сторону, о нистагме вправо). Амплитуда, частота и форма нистагма широко варьируют в пределах параметров базовых видов движений и зависят от его природы (см. далее).

Нистагм как особое проявление глазодвигательной активности, с четкой сменой быстрой и медленной фаз, формируется в эволюционном ряду достаточно рано - присутствует у большинства позвоночных холоднокровных и, бесспорно, у всех теплокровных животных, подтверждая биологическую важность этой реакции для жизнедеятельности организма. С другой стороны, в онтогенезе вестибулярный нистагм появляется последним в числе прочих вестибулярных реакций, что служит подтверждением востребованности для реализации нистагма более зрелых и дифференцированных мозговых структур.

Большая часть разновидностей нистагма (исключая спонтанный нистагм и некоторые другие его виды) по времени возникновения реакции и по направлению (важнейшей из особенностей нистагменной реакции является ее векториальность) однозначно связана с двигательной ситуацией перемещения организма человека и, в частности, его головы в пространстве, с постоянно меняющимся зрительным окружением. В этом отношении нистагм как проявление жизнедеятельности несет явно позитивную направленность в плане приспособления организма к существованию в условиях произвольной двигательной активности и пассивных перемещений.

Одна из функций нистагма, выработанная в процессе произвольного перемещения человека в пространстве, - стабилизация на сетчатке картины окружающего мира, осуществляемая благодаря закрепленным в процессе эволюции согласованным движениям головы и глаз. В силу этого обстоятельства, международным стандартом регистрации всех классов глазодвижений является их соотнесение в реальном режиме времени с положением и движениями головы, иными словами, регистрация глазодвижений в системе координат движений головы.

Классификация нистагма. Нистагм может быть врожденным и может развиться при ряде заболеваний, среди которых наиболее частыми являются центральные и периферические заболевания вестибулярного анализатора, заболевания ствола мозга и мозжечка (а также заболевания, приводящие к повреждению связей мозжечка с «центрами взора» полушарий головного мозга).

Субъективными нарушениями, которые приводят больных с наличием нистагма к врачу, являются нарушения зрения и/или ощущение мнимого, иллюзорного, дрожания предметов (осциллопсии) и их вращения, а так же другие неврологические изменения. Осциллопсия обычно не развивается у больных с врожденным нистагмом и является важным дифференциальным признаком приобретенного нистагма. Нистагм может также индуцироваться у здоровых и больных в условиях искусственного воздействия ускорений (вращательный нистагм), калорического воздействия на вестибулярный аппарат (калорический нистагм) [см. далее: «искусственный нистагм»] и в условиях наблюдения за панорамным движением визуального пространства (оптокинетический нистагм - ОКН).


    ■ горизонтальный (наиболее часто наблюдаемый);
    ■ вертикальный;
    ■ диагональный;
    ■ вращательный (ротаторный).

    ■ маятникообразный - при равной амплитуде колебательных движений;
    ■ толчкообразный - при разной амплитуде колебаний: медленной фазы - в одну сторону и быстрой - в другую (как было указано выше, направление нистагма определяют по его быстрой фазе, например, если быстрая фаза нистагма направлена вправо, говорят о правонаправленном нистагме);
    ■ смешанный (проявляются то маятнико-образные, то толчкообразные движения).

      ■ крупнокалиберным (с амплитудой колебательных движений глаз более 15°);
      ■ среднекалиберным (с амплитудой 15 - 5°);
      ■ мелкокалиберным (с амплитудой менее 5°).

      ■ 1 ст. - появление нистагма при взгляде в сторону быстрого компонента;
      ■ 2 ст. - продолжение нистагма при взгляде прямо.
      ■ 3 ст. - сохранение нистагма при взгляде в сторону медленного компонента.

        ■ нистагм глазной (фиксационный);
        ■ нистагм лабиринтный (периферический);
        ■ нистагм центральный, нейрогенный.

        Вторую («лабиринтную») группу патологического нистагма составляют случаи лабиринтного периферического нистагма. Возникает этот нистагм при поражении внутреннего уха. По своему характеру он горизонтальный или ротаторный. Направлен нистагм в сторону, противоположную больному лабиринту. Лишь в самом начале заболевания лабиринтный нистагм в течение очень короткого времени направлен в сторону больного лабиринта. Длительность периферического лабиринтного нистагма невелика — от нескольких дней до нескольких недель. Явления со стороны центральной нервной системы при периферическом лабиринтном нистагме наблюдаются очень редко в виде менингеальных симптомов.

        В третью («центральная», «нейрогенная») группу нистагма входят: [1] центральный вестибулярный нистагм; [2] кортикальный нистагм; [3] транскортикальпый нистагм (произвольный, истерический); [4] диэнцефальный и четверохолмный нистагм; [5] латентный нистагм; [6] нистагм при парезах глазодвигательных мышц.

        Под центральным вестибулярным нистагмом следует понимать нистагм, развивающийся на почве раздражения вестибулярной системы. Вестибулярный глазодвигательный рефлекс осуществляется по цепи «n. vestibularis - ядро Дейтерса - центр взора - задний продольный пучок - ядра глазодвигательных нервов - глазодвигательные нервы и мышцы». Локализация болезненного процесса где-либо в пределах этой дуги и влечет за собой появление нистагма. Появляется нистагм и тогда, когда болезненный процесс лежит по соседству с вестибулярной системой - в мосту, продолговатом мозгу, в мозжечке, в моcто-мозжечковом углу. Нистагм в таких случаях следует расценивать как симптом на расстоянии, симптом, обусловленный давлением очага на область ядра Дейтерса.

        Кортикальный нистагм - это нистагм, развивающийся при поражении второй лобной извилины, при парезах взора вправо или влево. Движения глазных яблок в сторону пареза осуществляются в таких случаях только путем большого напряжения, чередующегося с последующим расслаблением, т. е. путем нистагмоидных подергиваний. Кортикальный нистагм может вызываться и раздражением лобного центра взора.

        Транскортикальным нистагмом (Бартелье) называют нистагм, который иногда совершенно здоровые люди могут вызывать произвольно, а равно и нистагм, наблюдаемый во время истерического припадка. Произвольный нистагм сочетается нередко со спазмом m. levator palpebrae superior, со своего рода лагофтальмом, и наблюдается при повороте глаз в разные стороны или в одну какую-нибудь сторону. Истерический нистагм характеризуется высокой частотой маятникообразных колебаний глаз (до 1200 в минуту) и одновременным миозом и спазмом аккомодации.

        Диэнцефальный нистагм - это мелкокалиберный нистагм, наблюдаемый порой при энцефалитах и опухолях гипофиза.

        Четверохолмный вертикальный ритмичный нистагм был отмечен рядом авторов у больных с парезом взора кверху и книзу. По-видимому, этот нистагм представляет собственно нистагмоидные подергивания, такие же, как и при парезах взора вправо и влево.
        К этой группе центрального неврогенного нистагма относится и так называемый Nystagmus retractorius, выражающийся непроизвольными ретракционными движениями глазных яблок и наблюдающийся при болезненных процессах в области сильвнева водопровода.

        Латентный нистагм - это нистагм, возникающий после выключения из акта зрения одного глаза. Латентный нистагм представляет собой результат расстройства фузионного акта и должен расцениваться как супрануклеарное страдание.

        Вестибулярный нистагм складывается из ритмически чередующихся быстрой и медленной фаз, временное соотношение которых при компенсированных процессах и у здоровых людей равно 1:3 - 1:5. В зависимости от скорости амплитуды, величины размаха вестибулярный нистагм может быть живым и вялым, быстро или медленно затухающим, мелко и среднеразмашистым (вестибулярный нистагм, как правило, не бывает крупноразмашистым, появление такого нистагма указывает на раздражение мозжечка). Вестибулярный нистагм может возникать спонтанно и вызываться искусственно (экспериментальный нистагм).

        Спонтанный вестибулярный нистагм обусловлен патологическим состоянием в лабиринте и может длиться от 1 до 6 недель и более. Вначале он возникает за счет раздражения больного лабиринта и направлен в сторону больного уха, затем, когда наступит угнетение больного лабиринта, направление нистагма изменится на противоположное, и он будет обусловлен превалированием тонуса здорового лабиринта над больным пока не произойдет компенсация за счет корковой регуляции.

        Спонтанный вестибулярный нистагм характеризуется наличием быстрой и медленной фаз, направленностью в сторону наиболее активного лабиринта и совпадением его медленного компонента с тоническим отклонением тела. Признаками центрального поражения служат дизритмия, нарушение фазности (плавающие движения глаз), разнонаправленность спонтанного нистагма, совпадение его быстрого компонента с тоническим отклонением тела (синдром дисгармонизации соматических реакций).


          ■ амплитуда движений глазных яблок при нистагме свидетельствует о степени поражения вестибулярного анализатора;
          ■ резкое преобладание горизонтального нистагма в одном направлении указывает на односторонность поражения лабиринта или ЦНС (односторонний гнойный лабиринтит, тромбоз лабиринтной артерии, трещина пирамиды височной кости, опухоль преддверно-улиткового нерва);
          ■ преобладание спонтанного нистагма в одном глазу указывает на поражение мозгового ствола, медиального продольного пучка, глазодвигательного или отводящего нерва;
          ■ резкое удлинение медленной фазы вестибулярного спонтанного нистагма в сочетании с плавающими движениями глазных яблок указывает на тяжелое поражение в области мозгового ствола и наблюдается в остром периоде инсульта, при травматических кровоизлияниях в головной мозг, в острой стадии менингоэнцефалита, при опухолях головного мозга, сопровождающихся резким повышением внутричерепного давления.


            ■ калорический - наблюдается при согревании или охлаждении лабиринта; для его выявления в наружный слуховой проход вливают 100 мл воды 25°С в течение 10 с; при отсутствии эффекта вливают воду t° 19°; исследуют каждый лабиринт в отдельности (проба противопоказана при перфорации барабанной перепонки, среднем отите); в норме калорический нистагм появляется через 25 - 30 с; ри патологии он вовсе не возникает или увеличиваются его длительность, интенсивность, изменяются другие характеристики; так, при коматозном состоянии любой этиологии при калорической пробе глаза «уплывают» в сторону медленной фазы нистагма и длительно (2 - 3 мин) остаются в этом положении, что является прогностически неблагоприятным симптомом; при глубокой коме калорический нистагм выпадает;

          ■ вращательный и послевращательный - возникает в результате вращения в кресле Барани (проба противопоказана при приступе болезни Меньера, лабиринтите, инсульте, в остром периоде черепно-мозговой травмы, резком повышении внутричерепного давления); чаще исследуют послевращательный нистагм; в норме он появляется сразу после вращения и длится 20-30 с; при патологии продолжительность нистагма возрастает до 50 - 55 с, при выраженных нарушениях (полное двустороннее выпадение вестибулярной функции в результате применения ототоксических антибиотиков или после менингита, при поражении подкорковых отделов головного мозга и др.) он может совсем не вызываться;

          Физикальное обследование следует начать с поиска спонтанного нистагма. Обследуемому предлагают сесть на стул лицом к свету и следить глазами (не поворачивая головы) за указательным пальцем исследователя: отмечают, движутся ли у обследуемого глазные яблоки, когда он смотрит прямо перед собой, следит за движением пальца вправо-влево, вниз. При этом палец держат на расстоянии 30 - 40 см от глаз больного на их уровне. Если пациент носит очки или линзы, то сначала спонтанный нистагм оценивают при наилучшей способности фиксации взора, т.е. при наличии коррекции зрения. Затем попросят снять корригирующие приспособления, одевают на пациента очки Френзеля и оценивают наличие спонтанного нистагма при расфокусированном взоре.

          Для справки (очки Френзеля). Для более удобного наблюдения за нистагмом больному надевают очки с линзами +20 дптр, предложенные Н. Frenzel (1938). На внутренней стороне оправы вмонтированы миниатюрные лампочки, питающиеся от карманных аккумуляторов. Такие очки, освещающие и увеличивающие глаза, дают возможность уловить наименьшие движения, которые не удается обнаружить при простом визуальном осмотре. Кроме того, очки не позволяют больному фиксировать взгляд на окружающих предметах, что может воспрепятствовать появлению нистагма. Необходимо избегать крайних отведений глаз, поскольку у больного при этом могут появиться кратковременные нистагмовые движения (учредительный нистагм) из-за усталости глазных мышц или слабой фиксации взгляда (при отведении глазных яблок в крайнее положение может возникать мелкоразмашистый «физиологический», т.е. установочный, нистагм, не имеющий клинического значения).

          Если наблюдается спонтанный нистагм, оценивают его по плоскости, направлению, амплитуде, степени и эффект расфокусировки зрения на интенсивность нистагма. Патология лабиринта и VIII (вестибулокохлеарного) нерва вызывает интенсивный спонтанный нистагм, горизонтальный или горизонтально-ротаторный, не изменяющийся по направлению (дирекционно-фиксированный), усиливающийся при расфокусировке зрения в очках Френзеля. Нистагм также усиливается при взгляде в сторону быстрого компонента (закон Александера). Такая закономерность наблюдается как при ирритативной патологии внутреннего уха, VIII нерва и (реже) вестибулярных ядер (нистагм бьет к пораженному уху), так и при деструктивных процессах (нистагм бьет к здоровому уху). При патологии ствола мозга, мозжечка и мозга нистагм менее интенсивный, меняющийся по направлению, горизонтальный, вертикальный, маятникообразный, уменьшающийся в очках Френзеля.

          При исследовании нистагма, индуцированного взглядом, пациента опросят отвести взгляд на 20 - 30 градусов в сторону и удерживать глаза в таком положении 20 секунд. Затем необходимо выждать появление индуцированного нистагма или обратить внимание на изменение характеристик спонтанного нистагма и переходить к интерпретации результата. Способность поддерживать отведение глаз регулируется стволом мозга и червем мозжечка. Когда механизм поддержания взора в эксцентричном положении нарушается, глаз медленно отводится к центру, а затем следует саккада рефиксации взора в прежнее положение (в сторону). Такой нистагм, индуцированный взглядом, всегда центрального происхождения и бьет в направлении заданного фокуса, т.е. при взгляде вправо - нистагм вправо, при взгляде влево – влево. В отличие от описанного нистагма, усиление периферического спонтанного нистагма происходит только в направлении быстрого компонента. Причинами индуцированного взглядом нистагма могут быть побочные эффекты медикаментов (седативные, противоэпилептические), алкоголь, опухоли ЦНС, мозжечковые дегенеративные синдромы.



          источник нижней таблицы: статья «Глазодвигательные расстройства в практике невролога» С.А. Клюшников, Г.А. Азиатская (журнал «Нервные болезни» №4, 2015) [читать]

          Глазное яблоко человека находится в постоянном движении. Мы можем скосить, поднять вверх или, наоборот, в любой момент опустить глаза. Такие движения произвольны – то есть зависят от нашего желания, от тех импульсов, которые мозг передает мышцам по велению нашего сознания.

          Однако есть и такие движения, которые происходят непроизвольно. Некоторые из них считаются нормой, частью рефлекса, и не мешают нам в повседневной жизни. Другие же носят патологический характер и свидетельствуют о развитии того или иного заболевания. Наглядной иллюстрацией этих процессов является нистагм глазного яблока – многократно повторяющиеся колебательные движения глаз человека, которые могут оказаться как признаком болезни, так и абсолютно нормальным явлением.

          Название «нистагм» произошло от древнегреческого слова νυσταγμός — дремота. Объясняется это тем, что во сне глаза тоже совершают непроизвольные движения.

          Патология эта достаточно распространена: так, по статистике, врожденный нистагм диагностируется у 20-40% детей со слабым зрением.

          О физиологическом и патологическом зрительном нистагме, факторах его развития, видах, симптомах, признаках нистагма и методах лечения – в нашей статье.

          Виды нистагма

          Специалисты разделяют физиологический и патологический виды нистагма.

          Нистагм

          Физиологический нистагм

          Вариант нормы, ответ организма на смену положения головы или внешние раздражители. Движение глаз при физиологическом нистагме обусловлено рефлексами.

          Физиологический нистагм делится на вестибулярный (лабиринтный) и оптокинетический. Как понятно из названия, вестибулярный нистагм зрачков появляется вследствие раздражения вестибулярного аппарата человека: воздействие на структуры лабиринта током, низкими или высокими температурами, а также при вращении организма по вертикальной оси. Кроме того, лабиринтный тип нистагма может возникать, если человек максимально далеко отводит взгляд в сторону: мышцы глаз быстро утомляются, вызывая характерные подергивания.

          Оптокинетический нистагм возникает, когда человек наблюдает за объектами, движущимися в одну сторону с постоянной скоростью. При таком наблюдении взгляд большую часть времени направлен в сторону движения, однако иногда «соскакивает» в противоположную.

          Патологический нистагм

          Патологический нистагм – признак развития той или иной болезни. Он бывает врожденным и приобретенным.

          В первом случае нистагм проявляется вскоре после появления малыша на свет. Во втором – в течение жизни из-за воздействия на организм различных патологических факторов. Приобретенный нистагм принято разделять на вестибулярный и нейрогенный – в зависимости от того, поражениями какой области он вызван.

          Если говорить о различиях по направленности движений, можно выделить вертикальный, горизонтальный и ротаторный виды патологического нистагма. При вертикальном глазные яблоки перемещаются вверх и вниз, при горизонтальном – по сторонам, при ротаторном – по кругу и диагонали. Самым распространенным из перечисленных является горизонтальный нистагм (до 18% от общего количества случаев). Самыми редкими – косой и круговой.

          Нистагм

          Направления движения глазного яблока при нистагме

          По клиническим проявлениям патологический нистагм делят на:

          • толчкообразный. Движения глаз при данном типе напоминают ритмические толчки, причем если в сторону толчка глаз движется быстро, то в обратную – медленнее. Толчкообразный нистагм бывает лево- и правосторонним – в зависимости от того, в какую сторону направлен толчок.
          • маятникообразный. Глазные яблоки движутся наподобие маятника, как бы раскачиваясь то в одну, то в другую сторону.
          • смешанный. Тип нистагма сочетает как толчкообразные, так и маятниковые движения.;
          • ассоциированный. Характеризуется скоординированным движением глазных яблок.
          • диссоциированный – когда глаза движутся раскоординированно, не совпадая по направлению и амплитуде.

          Кроме того, нистагм бывает установочным – когда отмечаются незначительные по амплитудекраткие подергивания яблок при взгляде в сторону (причиной такого чаще всего становится сбой в координации мышц), и спонтанным, для которого характерны более продолжительные, выраженные «соскакивания».

          Причины развития нистагма

          Аномалии внутриутробного развития, травмы при родах, нарушения – в том числе и генетические – остроты зрения, прозрачности сред глазного яблока, изменения глазного дна, патологические процессы в глазном нерве, дистрофия сетчатки, альбинизм могут стать причинами врожденного нистагма.

          К причинам приобретенного нистагма относят:

          • заболевания головного мозга (онкологические образования, инсульты, рассеянный склероз);
          • сбои в работе вестибулярного аппарата;
          • отравления, интоксикации (медикаментозные, наркотические, алкогольные);
          • травмы головы (с повреждением затылочной области, зрительных нервов);
          • нарушения рефракции (близорукость, дальнозоркость);
          • косоглазие;
          • заболевания с нарушением прозрачности сред (зрелая катаракта и т.д.).

          Симптомы нистагма

          Помимо общего снижения остроты зрения, больные с патологическим нистагмом жалуются на:

          • ощущение, будто мир вокруг движется;
          • трудности с фиксацией взгляда на рассматриваемом предмете, ощущение дрожания, смещения изображения;
          • появление нейтральных зон. Нейтральные зоны – положения головы, в которых движения глаз не столько интенсивны. Часто человек начинает держать голову в определенном положении, чтобы не так сильно ощущать «соскакивания».

          Симптомы усиливаются в состоянии стресса, усталости.

          Профилактика и лечение нистагма глаз

          К сожалению, пока не изобретено способа полностью вылечить нистагм. Основная цель терапии зависит от вида и степени нистагма. Главное – не допустить ухудшения состояния, прогрессирования симптомов, появления осложнений. Большую роль при этом играет излечение от основного, вызвавшего появление нистагма, заболевания.

          Для коррекции ухудшений остроты зрения специалист порекомендует вам оптику – очки или контактные линзы. Контактным линзам обычно отдают предпочтение, так как при движении глаз центр линзы смещается одновременно, не вызывая развития зрительной дисфункции. Для укрепления организма можно принимать витаминные комплексы, иммуномодуляторы.

          В сложных случаях показано хирургическое вмешательство на глазодвигательных мышцах.

          Профилактика патологического нистагма заключается в соблюдении принципов здорового образа жизни, контроля и своевременного лечения системных заболеваний организма.

          Вестибулярный синдром

          Вестибулярная система помогает поддерживать чувство равновесия и ориентации в пространстве, предоставляет информацию о положении головы и фиксирует изображение на сетчатке. Вестибулярные расстройства (вестибулярный синдром) могут вызывать головокружение, спутанность сознания и неустойчивость положения тела (ощущение движения, вращения тела, хотя человек находится в положении стоя или лежа). Вестибулярные нарушения могут также вызвать тошноту, рвоту, диарею, беспокойство или изменения кровяного давления или частоты сердечных сокращений.

          Вестибулярный синдром

          Вестибулярные нарушения могут быть вызваны определенными заболеваниями, лекарствами или проблемами во внутреннем ухе или мозге. Многие люди испытывают нарушения чувства равновесия по мере старения организма. Вестибулярные нарушения и головокружения также могут возникнуть в результате приема некоторых лекарственных препаратов.

          Чувство равновесия, в первую очередь, управляется лабиринтом, структурой во внутреннем ухе. Одна часть лабиринта состоит из полукружных каналов и отолитовых рецепторов отвечающих за баланс тела. С другой стороны находится улиткообразный орган, отвечающий за слух. Части внутреннего уха, связанного с балансом, называются вестибулярным аппаратом. Вестибулярный аппарат работает совместно другими сенсомоторными системами в организме, такими, как зрительная система и опорно-двигательная система, что позволяет обеспечивать контроль и поддержание положения тела в состоянии покоя или в движении. Это также помогает поддерживать направленность на определенный объект, даже если позиция тела меняется. Вестибулярная система делает это с помощью регистрации механических сил, включая гравитацию, которая действует на вестибулярные органы при движении. Две части лабиринта помогают решить эти задачи: полукружные каналы и отолитовый аппарат.

          Полукружные каналы это три заполненные жидкостью петли, расположенные примерно под прямым углом друг к другу. Они сообщают мозгу, когда голова совершает движения, например, когда человек кивает головой вверх и вниз или поворачивает голову направо или налево. Зрительная система работает совместно с вестибулярной системой, что обеспечивает зрительные образы от размывания, когда голова двигается, например, при ходьбе или при поездке в автомобиле. Сенсорные рецепторы (проприорецепторы) в суставах и мышцах также помогают сохранить равновесие, при стоянии на месте или ходьбе. Мозг получает, интерпретирует и обрабатывает информацию из этих систем и таким образом управляет балансом тела.

          Вестибулярный синдром

          Вестибулярные структуры внутреннего уха состоят из преддверия (овальный и круглый мешочки) и трех полукружных каналов. Эти структуры работают по принципу уровня, применяемого плотниками. Существует ряд заболеваний структур внутреннего уха, которые приводят к нарушению работы этих структур или же мозг получает недостоверную информацию от рецепторов этих структур. Эти заболевания включают синдром Меньера, лабиринтит, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, инфекции среднего уха, опухоли или травмы.

          Наиболее частые причины вестибулярного синдрома.

          Доброкачественное позиционное головокружение считается наиболее распространенным видом вестибулярного синдрома и головокружения синдрома.

          Инфаркт лабиринта приводит к внезапной значительной потере слуховой и вестибулярной функций, и обычно возникает у пожилых пациентов. Такое состояние иногда встречается у более молодых пациентов с атеросклеротическими сосудистыми заболеваниями или с наличием явлений гиперкоагуляции. Эпизодические головокружения могут быть предвестниками полной окклюзии и протекать по типу транзиторной ишемической атаки. После полной окклюзии, интенсивность головокружения постепенно идет на спад, но может сохраняться определенная неустойчивость при движении, в течение нескольких месяцев пока не произойдет вестибулярная компенсация.

          Вестибулярный нейронит. Повреждение нерва связывают с вирусной инфекций (вирусом герпеса). Заболевание, как правило, встречается в осенне-весенний период во время пика ОРЗ. При вестибулярном нейроните эпизоды головокружения возникают без потери слуха, могут сопровождаться тошнотой и рвотой. Длительность эпизода может варьировать от нескольких дней до нескольких недель, с постепенным регрессом симптомов. Вестибулярный нейронит может сопровождаться приступами доброкачественного позиционного головокружения.

          Лабиринтит

          Лабиринтит обусловлен воспалительным процессом внутри перепончатого лабиринта, который может быть обусловлен бактериальной или вирусной инфекцией. Вирусные инфекции лабиринта вызывают симптомы головокружения, похожие на вестибулярный неврит, но в сочетании с кохлеарными нарушениями. Такие инфекции, как корь, краснуха, цитомегаловирус, как правило, не вызывают вестибулярные нарушения. Бактериальный лабиринтит может быть как с поражением самого перепончатого лабиринта, так и в серозной форме. Серозная форма лабиринтита часто наблюдается при остром среднем отите, когда бактериальные токсины диффузно попадают в лабиринт.

          Болезнь Меньера

          Болезнь Меньера является заболеванием внутренним уха и характеризуется эпизодическими приступами головокружения, нейросенсорной тугоухостью, шумом в ушах, и ощущением давления на ушные мембраны. Сначала происходит нарушение слуха на низких частотах, с постепенным прогрессированием нарушения восприятия и на других частотах, по мере повторения эпизодов заболевания. Эпизоды болезни Меньера ?? характеризуются истинным головокружением, как правило, с тошнотой и рвотой и держатся в течение нескольких часов. Как полагают, это заболевание связано с расширением эндолимфатического пространства, с разрывами и последующей регенерацией перепончатого лабиринта.

          Мигрень

          Нередко приступы мигрени могут быть похожи на приступы болезни Меньера. Но при мигрени потеря слуха встречается реже, чем в головокружение, шум в ушах, светобоязнь, и фонофобия. Но, тем не менее, при мигрени может быть определенная нейросенсорная тугоухость на низкочастотные звуковые колебания. Поэтому, иногда дифференциальный диагноз между этими заболеваниями иногда представляет трудности. Рассеянный склероз также представляет собой диагностическую сложность для дифференциальной диагностики с мигренью. В 5% случаев рассеянный склероз может дебютировать с изнурительных головокружений, а у 50% пациентов с рассеянным склерозом эпизоды головокружений встречаются в определенные периоды заболевания. Тем более что у одного из десяти пациентов с рассеянным склерозом может быть потеря слуха, которая может быть частичной или полной, что делает схожей симптоматику с болезнью Меньера или мигренью.

          Болезнь «выгрузки»
          Приступы головокружения возникают после высадки и человек продолжает ощущать движения покачивания, которое сохраняется после возвращения к стабильной окружающей среде после длительного воздействия движения (например, после поездки в поезде автомобиле на лодке).

          Другие причины вестибулярного синдрома. Повреждение вестибулярного анализатора может быть обусловлено травмой головы, «хлыстовой травмой «, невриномой слухового нерва, интоксикацией лекарствами состоянием после оперативного вмешательства на ухе, заболевания опорно-двигательного аппарата (с нарушением проприорецепции) заболевания центральной нервной системы.

          Симптомы

          При нарушении работы вестибулярного анализатора возникает ощущение вращения. Человек может шататься, при попытке ходить или падать, при попытке встать. Основными симптомами вестибулярного синдрома являются:

          • Головокружение или ощущение головокружения
          • Падение или чувство возможного падения
          • Слабость
          • Нечеткость зрения
          • Дезориентация

          Другими симптомами являются тошнота, рвота, диарея, изменения частоты сердечных сокращений кровяного давления, страх, тревога или паника. Некоторые пациенты могут испытывать усталость, депрессию, невозможность концентрации внимания. Симптомы могут появляться и исчезать в течение короткого периода времени или иметь длительные промежутки между приступами.

          Диагностика

          Диагностика вестибулярных нарушений достаточно сложная, так как причин нарушений вестибулярной функций много, как заболеваний, так и лекарств вызывающих головокружения. Тем не менее, в первую очередь необходимо пройти консультацию ЛОР – врача. После изучения истории болезни, подробного изучения симптомов врач проведет осмотр уха и назначит необходимый план обследования. План обследования может включать как лабораторные исследования или специальные тесты (аудиометрию, электронистагмографию), так и методы нейровизуализации, такие как МРТ и КТ. Кроме того, в последние годы получили распространение такие методы исследований как: компьютерно-динамический визуальный тест, тестирование вестибулярной авторотации, ВВП (вестибуло-вызванные потенциалы).

          Наиболее простыми и доступными тестами являются такие тесты как энергические суть, которых заключается в холодовом или тепловом воздействием на среднее ухо, что проще всего проводить с использованием воды разной температуры. Разница в нистагме более 25 %,возникающем при воздействие температурного фактора, как правило, свидетельствуют о наличии периферической или центральной дисфункции вестибулярного аппарата.

          Лечение

          Вестибулярный синдром

          Лечение вестибулярного синдрома зависит, прежде всего, от генеза этого синдрома. Прежде всего, необходимо исключить повреждения вестибулярного анализатора центрального генеза (заболевания головного мозга, травмы). Лечение будет зависеть от патогенеза вестибулярных нарушений.

          В некоторых случаях при вестибулярных нарушениях необходимо воздействовать на факторы повседневной деятельности, такие как поездки, в автомобиле или лифте что позволит уменьшить риск травм. При наличии ДППГ врач может назначить выполнение ряда простых движений, как например маневр Эпли, что позволяет высвободить отоконии в полукружных каналах. При болезни Меньера, врач может рекомендовать изменения в рационе, такие как сокращение использования соли в пищу и ограничение алкоголя и кофеина. Избавление от такой привычки, как курение, также может оказать положительный эффект. Возможно введение такого антибиотика в небольших дозах (гентамицина) или стероида за барабанную перепонку. В тяжелых случаях болезни Меньера возможно хирургическое лечение. Медикаментозное лечение вестибулярных нарушений включает применение препаратов из группы антихолинергических, антигистаминных препаратов, группы бензодиазепинов. Используются также симптоматические препараты, например церукал. Для лечения головокружения в последнее время применятся такой препарат, как бетасерк.

          При наличии воспалительных процессов в среднем ухе необходимо применение противоспалительного лечения или антибиотиков.

          При наличии стойких вестибулярных нарушений необходимо принять ряд мер для уменьшения риска падения, например использование перил при подъеме по лестнице, ношение обуви на низком каблуке, оборудование поручней в ванной, исключение вождения автомобиля и т.д.

          Основные причины вестибулярного головокружения и методы их диагностики

          Головокружение – одна из основных причин обращения к врачам разных специальностей, но прежде всего к неврологам, оториноларингологам и терапевтам. Распространенность головокружения очень велика. Так, по данным различных исследований, распространенность системного и несистемного головокружений в популяции в целом достигает 20-30%. При этом риск системного (вестибулярного) головокружения в течение жизни достигает 7,4%. Головокружение встречается при более чем 80 различных неврологических, отоневрологических, кардиологических, психических и других заболеваниях, так что выявление его причины требует от врача широких знаний в различных областях медицины.

          Чаще всего головокружение возникает вследствие повреждения вестибулярной системы. Характер головокружения и его выраженность в таких случаях будут зависеть от тяжести повреждения, наличия одно- или двустороннего повреждения, скорости развития патологического процесса. Наиболее ярким бывает головокружение, обусловленное острым односторонним повреждением вестибулярной системы на периферическом (внутреннее ухо, вестибулярный нерв) или центральном (вестибулярные ядра и их связи с другими отделами центральной нервной системы) уровне. Такое головокружение часто выражается в ощущении вращения или движения окружающих предметов или самого больного в пространстве, сопровождается выраженной неустойчивостью, тошнотой, рвотой.

          Сложнее диагностировать двусторонние повреждения вестибулярной системы (например, двустороннюю вестибулопатию, обусловленную воздействием ототоксических антибиотиков) или такие заболевания, которые вызывают медленное и постепенное поражение вестибулярного аппарата (например, шваннома вестибулокохлеарного нерва). В этих случаях вместо яркого системного головокружения больные могут испытывать в большей или меньшей степени выраженную неустойчивость или некоторый дискомфорт в ситуациях, требующих особенно слаженной работы вестибулярной системы (например, при движении на эскалаторе, на открытых пространствах или в больших магазинах). На начальной стадии заболевания или при негрубых повреждениях вестибулярной системы неустойчивость может быть весьма незначительной. В таких случаях стандартное неврологическое обследование может не выявлять отклонений от нормы, а у врача появляется ложное впечатление о психогенной природе заболевания. Специальное клиническое отоневрологическое обследование, а также инструментальная диагностика с использованием видеонистагмографии, электрокохлеографии, вращательного кресла и других современных методов обследования вестибулярной системы позволяет не только своевременно установить повреждение вестибулярной системы, но и нередко определить его уровень и возможные причины.

          Несмотря на огромное разнообразие заболеваний вестибулярной системы, большая часть случаев обусловлена всего несколькими основными нозологиями. Поражение периферического отдела вестибулярного анализатора чаще всего вызвано доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением (ДППГ), болезнью Меньера и вестибулярным нейронитом. Поражение центрального отдела вестибулярного анализатора обычно бывает обусловлено нарушением мозгового кровообращения в вертебрально-базилярной системе или вестибулярной мигренью.

          ДППГ – заболевание лабиринта, которое проявляется приступами вестибулярного головокружения, возникающими при изменении положения головы. Заболевание обусловлено появлением в полукружных каналах свободно перемещающихся или (реже) фиксированных на купуле ампулярного рецептора отолитовых частиц. Диагноз ДППГ подтверждается проведением позиционных тестов, среди которых наиболее часто используется проба Дикса-Холлпайка. Чувствительность и специфичность этой пробы особенно высоки при использовании видеоочков, предотвращающих фиксацию взора больным, что существенно облегчает визуализацию типичного для ДППГ позиционного нистагма. Тщательный анализ нистагма при позиционных пробах позволяет избежать ошибок при дифференциальной диагностике ДППГ и центрального позиционного нистагма. Последний встречается значительно реже, но может быть признаком чрезвычайно опасных заболеваний, таких как, например, опухоль задней черепной ямки.

          Болезнь Меньера – идиопатическое заболевание внутреннего уха, характеризующееся периодическими приступами системного головокружения, шумом в ушах и развитием нейросенсорной тугоухости. Этиология заболевания не ясна, а патогенез объясняют формированием так называемого эндолимфатического гидропса – состояния, обусловленного повышением давления эндолимфы, заполняющей перепончатый лабиринт внутреннего уха. Диагностика болезни Меньера основана не только на клинических данных, но и на инструментальном обследовании: тональной пороговой аудиомерии, позволяющей выявить характерную для этого заболевания низкочастотную нейросенсорную тугоухость, и электрокохлеографии – исследовании, выявляющем косвенные признаки эндолимфатическго гидропса.

          Вестибулярный нейронит – третья по частоте причина острого вестибулярного головокружения после доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения и болезни Меньера. Заболевание связывается с избирательным воспалением вестибулярного нерва, вызванным вирусом простого герпеса первого типа. Диагностику острой односторонней периферической вестибулопатии, лежащей в основе вестибулярного нейронита, осуществляют с помощью видеонистагмографии, выявляющей однонаправленный горизонтальный нистагм, и калорической пробы, устанавливающей асимметрию при холодовом и тепловом раздражении внутреннего уха. Современные приборы для калорической пробы позволяют проводить как водяную, так и воздушную калоризацию, что дает возможность выполнить это исследование даже у пациентов с дефектами барабанной перепонки.

          Мигрень-ассоциированное головокружение возникает приступообразно и бывает умеренным или выраженным. Часто (но далеко не всегда) головокружение в таких случаях сопровождаются мигренозной головной болью. Диагноз вестибулярной мигрени устанавливается на основании клинической картины и исключения других заболеваний вестибулярной системы. Последнее невозможно без современного инструментального обследования: видео- или электронистагмографии, тональной пороговой аудиометрии, вестибулярных вызванных миогенных потенциалов, МРТ и КТ.

          Инсульт и транзиторная ишемическая атака в артериях вертебрально-базилярной системы также могут стать причиной головокружения. Как правило, головокружение в таких случаях сопровождается другими очаговыми неврологическими симптомами, например диплопией, дисфагией, дисфонией, гемипарезом и т.д. В редких случаях при поражении ограниченных участков ствола головного мозга и мозжечка возможно появление изолированного головокружения. Дифференциальная диагностика такого головокружения с заболеваниями периферической вестибулярной системы очень сложна и требует проведения МРТ головного мозга, тщательного анализа видеонистагмографии, а также динамического наблюдения.

          Таким образом, диагностика вестибулярных заболеваний требует от врача знания не только клинической картины различных поражений вестибулярной системы, но и возможностей современной инструментальной диагностики вестибулярных заболеваний. Доступные на сегодняшний день методы инструментальной диагностики состояния вестибулярной системы зачастую позволяют не только установить уровень поражения вестибулярной системы, но и выявить причину заболевания.

          В этой связи представляется особенно актуальной организация специализированных кабинетов, оснащенных современной аппаратурой для диагностики вестибулярных нарушений: видеонистагмографом VN425, Interacoustics A/S, Дания (позволяет, в частности, объективизировать нистагм и оценивать зрительное подавление нистагма, проводить исследование зрительнных саккад, плавных следящих движений глаз и оптокинетического нистагма), прибором для электрокохлеографии Eclipse EP25, Interacoustics A/S, Дания (позволяет диагностировать эндолимфатический гидропс – состояние, лежащее в основе болезни Меньера), прибором для регистрации вызванных вестибулярных миогенных потенциалов Eclipse VEMP, Interacoustics A/S, Дания (позволяет тестировать отолитовую функцию), стабилометрической платформой (позволяет не только диагностировать нарушения вестибулоспинального рефлекса, но и проводить вестибулярную реабилитацию, основанную на методе биологической обратной связи). Опыт работы подобных кабинетов (как в России, так и за рубежом) свидетельствует о значительном повышении эффективности диагностики и лечения вестибулярных нарушений при обследовании больного в условиях специализированных «центров головокружения».

          Вестибуло-атактический синдром

          Вестибуло-атактический синдром – это нарушение координации в пространстве из-за проблем с вестибулярным аппаратом. Он сопровождается неустойчивым положением тела при ходьбе, стоянии и сидении, головокружением и быстрыми движениями глазных яблок (нистагм). Зачастую пациенты жалуются на тошноту, переходящую в рвоту, различные вегетативные симптомы.

          Вестибуло-атактический синдром

          Содержание статьи

          1. Описание
          2. Механизм развития атактического синдрома
          3. Причины атактического синдрома
          4. Симптомы атактического синдрома
          5. Как распознать синдром вестибулоатаксии
          6. Степени
          7. Лечение атактического синдрома
          8. Частые вопросы
          9. Заключение

          Описание

          Вестибулярный аппарат отвечает за поддержание равновесия и ориентацию тела в пространстве, предоставляет информацию о положении головы и фиксирует изображение на сетчатке. В его функцию входит определение телодвижений и восприятие силы тяжести.

          На любое изменение положения тела реагируют вестибулярные рецепторы – волосковые клетки, которые находятся в лабиринте внутреннего уха. Эти рецепторы передают импульсы в головной мозг через вестибулярный нерв, входящий вместе со слуховым в 8 пару черепных нервов.

          Нервные сигналы достигают вестибулярных ядер в продолговатом мозге, где поступившая информация обрабатывается, и осуществляется управление движениями. Здесь регулирующие нервные сигналы разветвляются и идут в разных направлениях:

          • к мозжечку и коре головного мозга;
          • спинному мозгу;
          • ретикулярной формации, расположенной рядом с осью ствола головного мозга;
          • вегетативным нервным узлам;
          • глазодвигательным нервам.

          Благодаря такой системе происходит перераспределение тонуса мышц и рефлексов для сохранения равновесия.

          Код по МКБ-10 – R27.0, атаксия неуточненная.

          Механизм развития атактического синдрома

          Ощущение равновесия управляется, прежде всего, лабиринтом, состоящим из 2-х структур. В первой находятся полукружные каналы и отолитовые рецепторы, ответственные за баланс тела. Другая представляет собой спиралевидную полость, напоминающую улитку и отвечающую за слух.

          Части внутреннего уха, исполняющие координаторную функцию, называются вестибулярным аппаратом. Его работа неразрывно связана со зрительной и опорно-двигательной системой, за счет чего контролируется и поддерживается положение тела человека как в покое, так и при движениях.

          Это позволяет также сохранять направленность на конкретный объект даже при изменении положения тела. Вестибулярный аппарат осуществляет контроль посредством фиксирования механических сил, в том числе, гравитационных, действующих на вестибулярные органы во время движений.

          Именно полукружные каналы – 3 петли с жидкостью внутри – передают в мозг информацию о движениях головы, когда человек поднимает, опускает, поворачивает голову.

          Совместная работа зрительной и вестибулярной систем предохраняет зрительные образы от размывания при движениях головы, а также во время ходьбы, бега или езды в транспорте.

          Важно! Чувствительные рецепторы, расположенные в суставах и мышцах, способствуют сохранению равновесия в состоянии покоя или двигательной активности. А уже в головном мозге сведения, поступившие от всех систем, обрабатываются. Таким образом происходит управление балансом тела.

          Причины атактического синдрома

          На практике вестибуло-атактические нарушения наиболее часто встречаются у пациентов с ишемией головного мозга, не получающего достаточно питания. Дефицит крови в вертебро-базилярном бассейне ведет к нехватке кислорода, что, в свою очередь, нарушает связи стволовых структур мозга с другими отделами ЦНС.

          Стволовые структуры весьма чувствительны к гипоксии, чем обусловлена широкая распространенность вестибулярного синдрома и разнообразие его симптомов при ишемии мозга.

          Клиника атактических нарушений может разниться, поскольку она зависит как минимум от 3-х факторов:

          • причины заболевания;
          • возраста;
          • общего состояния здоровья.

          Внимание! У пожилых пациентов сбой в центре вестибулярного аппарата нередко сочетается с нарушением в его периферической части, что формирует специфическую картину вестибуло-атактического синдрома.

          Симптомы атактического синдрома

          Вестибулярная атаксия является совокупностью двигательных и вестибулярных расстройств, которые возникают на фоне нарушения общего и мозгового кровообращения. Она, действительно, очень распространена среди населения, ведь почти каждый из нас хоть раз замечал у себя признаки вертиго.

          Вертиго – это кажущееся ощущение движения окружающих объектов или собственного тела.

          На легкое и разовое головокружение мало кто обращает внимание, но выраженные симптомы игнорировать нельзя.

          Запишитесь на онлайн-консультацию, если при ходьбе у вас частенько кружится голова, вас бросает из стороны в сторону, страдает координация. Наши неврологи помогут вам разобраться в ситуации и подскажут, что делать. Консультации проводятся дистанционно, по телефону, круглосуточно.

          Как распознать синдром вестибулоатаксии

          Расстройства головного мозга по ишемическому типу чреваты своей бессимптомностью на ранних стадиях. Их просто можно не заметить, списав на имеющиеся проблемы со здоровьем. Отдельные эпизоды недомогания не обращают на себя внимания, что создает трудности в диагностике атактического синдрома и лечении сопутствующих патологий.

          Головокружения, особенно при ходьбе

          Трудности с удержанием равновесия

          Плохой сон: снижение продолжительности и качества

          Мелькание мушек, звездочек перед глазами

          Бросание из стороны в сторону

          Постоянная усталость, быстрая утомляемость

          Падения, связанные с неудержанием равновесия

          Посторонний шум, звон в ушах

          Тошнота, рвотные позывы

          Непроизвольные подергивания глазных век

          Дискомфорт при долгом пребывании в одной и той же позе

          Степени

          Атактический синдром в своем развитии проходит 3 стадии, каждая из которых проявляется по-разному. По симптомам можно определить тяжесть заболевания и начать своевременное лечение.

          Легкая степень синдрома проявляется незначительными изменениями в походке и координации.

          Умеренный атактический синдром характеризуется:

          • шаткой походкой, заметной окружающим;
          • бросанием из стороны в сторону при ходьбе;
          • умеренными, средней тяжести проблемами с координацией.

          Умеренны и головные боли, головокружения, тошнота и нистагм.

          Выраженный вестибуло-атактический синдром – наиболее тяжелая форма заболевания. Человек с трудом передвигается и удерживает статичную позу, ходит как пьяный, из-за чего приходится всегда носить с собой справку о болезни на случай задержания полицией.

          На поздних стадиях вестибуло-атактического синдрома ставится инвалидность, но только при наличии стойкой и выраженной симптоматики.

          Врачи не советуют запускать болезнь, поскольку она может иметь весьма неприятные, а иногда и трагические последствия:

          • травмы в результате падений;
          • сосудистые спазмы в головном мозге;
          • частые изматывающие головные боли;
          • паралич;
          • инсульт.

          Лечение атактического синдрома

          Лечение атактических расстройств направлено прежде всего на коррекцию болезни, которая их вызывает. При инфекционных поражениях среднего уха проводят антибактериальную терапию, промывание и санацию органа. Возможно выполнение лабиринтотомии – операции по открытию полукружных каналов лабиринта. То есть сначала ликвидируют гнойный очаг.

          Если вестибулоатактический синдром стал следствием сосудистых нарушений, используются средства для улучшения мозгового кровообращения. В тяжелых случаях краниовертебральных аномалий лечение хирургическое.

          Для устранения симптомов вестибулоатаксии назначаются лекарства для улучшения обменных процессов и функции нейронов:

          • Пирацетам;
          • ГАМК – гамма-аминомасляная кислота;
          • Гинкго Билоба (Танакан);
          • Витамины группы В;
          • Актовегин;
          • Милдронат;
          • Мексидол;
          • Кавинтон;
          • Трентал;
          • Венатрин;
          • Гипертензин;
          • Золотой йод.

          Пример из практики: пациентка обратилась к неврологу с жалобой на головокружения в течение 3-х месяцев и вегето симптомы (тахикардия, потливость). Диагноз – вестибулярная дисфункция, дорсопатия шейного отдела (остеохондроз). Назначено: Вазонит, Мексидол, Нобен, Нейродикловит, массаж воротниковой зоны и ЛФК.

          Так как одна из частых причин вестибулоатаксического синдрома – высокое давление (АД), первый этап лечения может включать препараты для снижения холестерина и АД:

          • Аторис;
          • Розувастатин;
          • Каптоприл;
          • Эналаприл.

          Запишитесь на онлайн-консультацию, если вы хотите узнать о современных методах лечения вестибулоатаксического синдрома. Наши неврологи расскажут о мерах диагностики, лечения и последствиях патологии. Консультацию можно получить в любое время, врачи работают круглосуточно.

          Частые вопросы

          Кавинтон довольно быстро убирает головокружение, тошноту и стимулирует мозговую активность, устраняя астенические проявления. Действие таблеток можно ощутить примерно через 2 недели, но стойкий эффект достигается спустя минимум 1-2 месяца приема.

          Мне поставили диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) с атактическим синдромом». Чем это грозит?

          ДЭП – это следствие хронической ишемии мозга, которая на поздних стадиях может вызвать грубые нарушения памяти и когнитивных способностей. Проще говоря, вестибуло мозжечковый синдром при ДЭП приводит к деменции.

          Это острая вестибулярная дисфункция, при которой не страдает слуховое восприятие, и есть только один эпизод головокружения. Но длится этот эпизод от 2-3-х часов до нескольких дней. Предположительно, причиной является вирусное поражение, что подтверждается началом невронита после перенесенных ОРЗ. Декомпенсация вестибулярных нарушений обусловлена воспалением вестибулярного нерва.

          Так называют головную боль, возникающую по разным причинам, в числе которых усталость и перенапряжение. Даже вредные привычки и сбой в режиме дня способны спровоцировать острую цефалгию. Однако голова может болеть и при серьезных патологиях головного мозга, влекущих за собой вестибуло-атактический синдром. Вот почему медики советуют настороженно относиться к головным болям, особенно при изменении их частоты и характера. Своевременная диагностика позволит уберечься от осложнений с необратимыми нервно-психическими процессами. Особую озабоченность вызывает у врачей все более широкое распространение цефалгических синдромов среди детей и подростков.

          Заключение

          Прогноз при вестибуло-атактическом синдроме обычно благоприятный. Сложности с лечением могут возникать у пожилых пациентов из-за возрастных изменений в организме и у больных с опухолями головного мозга, требующими оперативного вмешательства.

          Читайте также: